Mekanisme yang mendasari pembentukan parut kumpulan #1

Sebagai tindak balas kepada trauma dengan kerosakan pada rangkaian vaskular, proses keradangan berlaku pada kulit, yang merupakan tindak balas perlindungan semula jadi badan. Tujuan tindak balas keradangan adalah untuk mengeluarkan serpihan kulit yang rosak dan, akhirnya, untuk menutup kecacatan kulit dengan tisu yang baru terbentuk untuk mengekalkan homeostasis. Reaksi keradangan dalam kes ini adalah mencukupi, yang membawa kepada pembentukan pelbagai jenis kumpulan No.

Proses yang bertujuan untuk mengekalkan homeostasis badan melalui penyembuhan luka bermula dalam 24 jam pertama selepas kecederaan, tetapi mencapai kemuncaknya tidak lebih awal daripada hari ke-5.

Reaksi pertama tisu sebagai tindak balas kepada kerosakan disertai dengan vasodilasi, diapedesis leukosit, yang bersama-sama dengan makrofaj dermal membersihkan luka detritus selular, selepas itu peringkat seterusnya proses penyembuhan luka bermula - fasa sintesis kolagen. Pengeluaran kolagen adalah salah satu momen terpenting dalam penyembuhan luka, kerana ia adalah gentian kolagen yang menggantikan kecacatan luka dalam. Parut pada asasnya adalah "tompok" gentian kolagen yang padat. Sintesis kolagen bergantung bukan sahaja pada aktiviti fungsional fibroblas, tetapi juga pada keadaan luka, proses biokimia yang berlaku di dalamnya, komposisi mikroelemen tisu, dan keadaan umum makroorganisma. Oleh itu, kekurangan asid askorbik, yang berfungsi sebagai kofaktor dalam hidroksilasi prolin kepada keadaan hidroksiprolin, boleh menyebabkan kekurangan kolagen dan kelewatan dalam proses pembentukan parut. Kejayaan hidroksilasi sisa prolin adalah mustahil tanpa perintah besi.

Selepas hari ke-7, sintesis kolagen dalam luka, di mana proses keradangan fisiologi berlaku, secara beransur-ansur berkurangan. Pada peringkat penyembuhan fisiologi ini, boleh dikatakan pembinaan semula luka bergantung kepada keseimbangan antara pembentukan kolagen dan kemerosotannya, kerana untuk penyembuhan luka biasa, kolagen bukan sahaja perlu disintesis tetapi juga dimusnahkan. Degradasi kolagen dicetuskan oleh enzim yang sangat khusus dipanggil kolagenase tisu, disintesis oleh makrofaj, leukosit, fibroblas dan sel epitelium. Aktiviti kolagenase adalah mustahil tanpa kepekatan kalium dan magnesium yang mencukupi dalam tisu. Zink adalah elemen yang sangat penting dalam penyembuhan luka. Kekurangan zink disertai dengan disfungsi sistem endokrin dan penurunan imuniti tempatan dan umum. Tanpa tahap zink yang mencukupi dalam luka, epitelialisasi adalah sukar. Faktor penting untuk penyembuhan luka ialah bekalan tisu dengan oksigen, kerana hipoksia menyebabkan fibrogenesis yang berlebihan, yang memberi kesan buruk kepada kelegaan parut.

Walau bagaimanapun, tisu parut bukan sahaja terdiri daripada gentian kolagen, tetapi juga unsur selular, yang merupakan unsur aktif utamanya. Interaksi sel dijalankan melalui sitokin, seperti faktor pertumbuhan platelet, mengubah faktor pertumbuhan beta, faktor pertumbuhan fibroblas asas, faktor pertumbuhan epidermis, dan lain-lain. Disebabkan oleh interaksi selular dalam luka, urutan proses dijalankan yang membawa kepada penghapusan kecacatan pada kulit.

Bahan antara sel juga memainkan peranan penting, kerana ia memudahkan interaksi antara sel, pergerakan sel dan sitokin dalam luka dan pertukaran maklumat. Sehubungan itu, kekurangan glikosaminoglikan akan menyumbang kepada kelewatan dalam proses pembersihan luka dan pembentukan parut.

Oleh itu, kita melihat bahawa penjanaan semula selular dan hiperplasia komponen tisu penghubung dermis untuk mengekalkan homeostasis adalah rantai tindak balas fisiologi, yang hasilnya adalah penampilan parut. Badan telah menjadi sihat, tidak ada yang mengancamnya lagi, tetapi tanda dalam bentuk parut satu bentuk atau yang lain kekal pada kulit. Dan ini menjadi kelemahan estetik eksklusif untuk individu.

Semua parut fisiologi yang terbentuk akibat tindak balas fisiologi normal badan sebagai tindak balas kepada trauma mempunyai struktur histologi yang sama. Telah dikatakan di atas bahawa tisu parut biasa adalah struktur tisu penghubung dinamik, yang mengubah gambaran patomorfologinya secara radikal bukan sahaja bergantung pada tempoh kewujudannya, tetapi juga pada jenis penyembuhan, kawasan dan kedalaman kecacatan awal.

Bergantung pada tempoh kewujudan, tisu parut mempunyai bilangan dan nisbah tertentu unsur selular, berserabut dan antara sel. Walau bagaimanapun, adalah sama penting untuk mengetahui struktur dan unsur morfologi yang mengambil bahagian dalam penyembuhan kecacatan kulit, kerana ini adalah kemungkinan untuk mencegah parut atau memperbaiki penampilan parut, iaitu pencegahan parut. Kajian terbaru mengenai mekanisme penyembuhan luka tidak mengecualikan kemungkinan penyembuhan tanpa parut bagi kecacatan luka dalam pada kulit dengan pengurusan "basah" permukaan luka. Persekitaran yang lembap membolehkan sel kulit berinteraksi secara bebas antara satu sama lain, bergerak di sepanjang matriks antara sel dengan bantuan molekul pelekat dan menghantar maklumat melalui sitokin dan reseptor yang sepadan tentang pemulihan struktur normal tisu yang rosak.

Untuk menyokong versi ini, didapati bahawa kecederaan kulit janin dalam tempoh intrauterin sembuh tanpa parut. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dalam tempoh intrauterin, keadaan yang menggalakkan dicipta untuk penghijrahan dan pertukaran maklumat antara sel-sel kulit akibat cecair amniotik. Keratinosit dan fibroblas bertukar maklumat, menyelaraskan sintesis dan pecahan kolagen, aktiviti proliferatif dan sintetik, dan keperluan dan kelajuan penghijrahan. Disebabkan ini, kolagen tidak terkumpul di dalam luka, dan keratinosit, bergerak bebas, cepat dan tanpa parut mengisi kecacatan luka.