Folikulitis decalving Kanko sebagai penyebab alopecia areata

Folliculitis decalvans (sinonim: sycosiform atrophic folliculitis of the head (folliculitis sycosiformis atrophicans capitis, Hoffmann E. 1931) pertama kali diterangkan oleh Quinquaud (Quinquaud Ch.E. 1889). Dermatosis yang sangat jarang berlaku ini adalah inskallipulitis bakteria yang kronik, yang merupakan akhiran folikulitis bakteria. (keadaan pseudopelade; decalvo (lat.) - untuk membuat botak kawasan kulit yang lain juga boleh terjejas, terutamanya yang ditutupi dengan rambut berbulu dan panjang Proses yang sama pada muka, di kawasan pertumbuhan janggut, yang diterangkan pada tahun yang sama, menerima nama lain: lupoid sycosis (sycosis lupoides, Brocq L., sycothemary); Unna P., 1889; ovkr (Greek) = ule (Latin) = parut sycosiform atrophic folliculitis (folliculitis sycosiforme atrophicans barbae, Hoffmann E., 1931).

Oleh itu, saintis yang berbeza memberikan nama yang berbeza kepada dermatosis yang sama, di mana yang utama, dari sudut pandangan mereka, ciri ciri diserlahkan: folikulitis kronik, sama dalam perjalanan dan hasil kepada discoid lupus erythematosus (atrofi); eritema dengan manifestasi sycosiform dan parut; folikulitis kronik, serupa dengan sycosis, tetapi membawa kepada atrofi. Sudah dalam penerangan pertama folikulitis decalvans dan sycosis lupoid, ciri-ciri umum untuk kedua-dua dermatosis telah didedahkan, menentukan manifestasi klinikal mereka: folikulitis kronik, yang membawa tanpa pustulation dan ulser kepada atrofi dan kebotakan yang berterusan, rintangan yang tinggi terhadap terapi. Perbezaannya adalah dalam pengedaran folikulitis kronik (folikulitis dikelompokkan kepada fokus kecil - berbanding dengan fokus individu besar yang terbentuk) dan lokasi utamanya (pada kulit kepala atau kulit muka). Kemudian ternyata selain kulit muka, lupoid sycosis (LS) juga boleh menjejaskan kulit kepala, serta kulit kawasan kemaluan dan axillary. Hanya beberapa tahun kemudian, akhirnya menjadi jelas bahawa sycosis lupoid yang diterangkan oleh Brok bukanlah bentuk nosologi yang bebas, tetapi menduplikasi penyakit yang sama - decalvans folliculitis adalah varian klinikal yang unik dan jarang berlaku.

Punca folikulitis decalvans

Ejen penyebabnya dianggap Staphylococcus aureus, selain itu penjajahan folikel rambut oleh mikroflora gram-negatif juga mungkin. Walau bagaimanapun, rawatan dengan antibiotik spektrum luas hanya memberikan kesan terapeutik sementara, dihadkan dengan ketat oleh tempoh kursus. Ini mengesahkan peranan dominan makroorganisma, perubahan dalam kereaktifannya dan penurunan dalam perlindungan imun.

Patogenesis

Keadaan seborrheic, penurunan daya tahan yang disebabkan oleh diabetes mellitus, nefritis kronik, disproteinemia, dan faktor lain yang membawa kepada penindasan sistem imun mungkin terdedah kepada dermatosis ini. Kes-kes penyembuhan spontan decalvans folliculitis (DF) selepas penyingkiran gigi karies yang rumit oleh periodontitis telah diterangkan. Penjajahan folikel rambut oleh bakteria kemungkinan besar hanya pautan patogenetik. Sebab mengapa folikulitis kronik berakhir dengan atrofi kulit dan kebotakan berterusan masih tidak jelas. Pada pesakit dengan decalvans folliculitis, atau lupoid sycosis, kaedah penyelidikan moden sentiasa berjaya mengesan gangguan khusus dan ketara dalam fungsi sistem imun, organ dalaman, dan sistem badan yang lain.

Gejala folikulitis decalvans Kenco

Folliculitis decalvans biasanya berlaku terpencil pada kulit kepala, terutamanya di kawasan temporal dan parietal, lesi kawasan hadapan terletak di sempadan pertumbuhan rambut dan menyerupai ophiasis. Dalam sesetengah kes, kawasan axillary dan pubis juga terjejas. Letusan nodul folikel radang, kurang kerap pustula, biasanya tidak menyebabkan sensasi subjektif dan oleh itu sering kelihatan. Saiz unsur ruam berbeza-beza dari kepala jarum ke lentil. Di tengah, unsur papular dan pustular ditembusi oleh rambut yang tidak berubah atau patah, dan mahkota kecil hiperemia kelihatan di lilitannya. Folikulitis dicirikan oleh perkembangan yang sangat perlahan; mereka wujud untuk masa yang lama tanpa dinamik yang ketara dan selalunya tidak berakhir dengan pembentukan pustule. Pustula folikel individu muncul hanya selepas evolusi panjang papula folikel ("pustul sekunder" menurut Mashkilleyson LN, 1931). Di tengah-tengah fokus kumpulan kecil, atrofi cicatricial lembut dengan kebotakan berterusan secara beransur-ansur terbentuk. Apabila beberapa fokus bersebelahan bergabung, fokus alopecia cicatricial yang lebih besar terbentuk, di mana rambut individu kadangkala dipelihara. Di zon sempadan, nodul dan pustula folikel baru, sisik, kerak terus muncul, menyebabkan pertumbuhan periferi yang perlahan. Oleh itu, folikulitis decalvans membawa kepada pembentukan fokus kebotakan atropik dengan saiz dan bentuk yang berbeza (keadaan pseudopelade). Perjalanan dermatosis adalah kronik, berlangsung selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekad. Ada kalanya, bilangan folikulitis baru yang muncul dalam lilitan fokus kebotakan atropik dikurangkan kepada minimum. Folliculitis decalvans pada kulit kepala boleh digabungkan dengan fokus lupoid sycosis (LS) pada kulit muka atau penyetempatan lain.

Sycosis lupoid terutamanya memberi kesan kepada lelaki pertengahan umur dan warga emas. Penyetempatan biasa satu atau dua fokus LS adalah permukaan sisi pipi berbulu, kuil, kurang kerap - dagu dan bibir atas (Milman IS, 1929). Lesi paling kerap unilateral dan terletak di kawasan pertumbuhan rambut di rantau temporal atau di pipi di atas cawangan mendatar dan menaik rahang bawah. Lesi LS boleh berlaku secara berasingan sebagai lesi tunggal yang besar dan pada kulit kepala. Pada mulanya, dengan latar belakang hiperemia, nodul dan pustula folikel radang berkumpulan muncul di kawasan yang sama, serta kerak kuning muda yang terletak di folikel dan sisik kelabu, yang mudah dikeluarkan dengan mengikis. Unsur-unsur ini bergabung dan membentuk plak radang bulat atau bujur yang jelas dengan diameter 2-3 cm atau lebih, berwarna merah wain (seperti dalam erysipeloid) dengan penyusupan rata tanpa rasa sakit di pangkalnya. Secara beransur-ansur, di bahagian tengahnya, kulit menjadi pucat, menipis, menjadi licin, tanpa rambut dan sedikit tenggelam: ciri ciri fokus terbentuk sycosis lupoid berkembang - atrofi pusat. Dalam hadnya, ruam baru tidak lagi muncul dan rambut tunggal atau jumbai rambut yang tumbuh dari satu atau beberapa folikel mungkin masih kekal. Zon pinggiran tumpuan, kira-kira 1 cm lebar, dinaikkan sedikit, lebih tepu dengan warna merah dan menyusup secara sederhana. Banyak papula folikel dengan pustula folikel jarang terdapat di dalamnya, sebahagian daripadanya dianggap sebagai gelembung. Di tengah-tengah unsur-unsur ini masih terdapat rambut yang dipelihara, beberapa daripadanya patah, serta sejumlah besar kerak dan sisik yang terletak di folikel yang mudah ditanggalkan. Lesi perlahan-lahan meningkat dalam saiz disebabkan oleh kemunculan folikulitis baru dan pustula folikel individu di zon periferal. Kadang-kadang pertumbuhan lesi berlaku dalam salah satu fokusnya, yang mengubah garis besar bulat. Apabila diaskopi tepi lesi, gejala "jeli epal" tidak ditentukan. LS berlangsung secara kronik selama beberapa bulan dan tahun. Manifestasi klinikal sycosis lupoid pada kulit kepala adalah lebih licin. Dalam lesi yang terbentuk, zon atropik yang licin dan tidak berbulu mendominasi. Dalam jam periferal, rabung tinggi tidak hadir, hanya terdapat folikulitis dan pustula individu, yang telah lama berdiri dikelilingi oleh rim sempit hiperemia, serta skala kecil dan kerak yang terpencil. Oleh itu, pada kulit kepala, manifestasi lupoid sycosis dan decalvans folikulitis boleh dikatakan tidak dapat dibezakan. Keadaan umum pesakit tidak terganggu, sensasi subjektif biasanya tidak hadir, aduan terhad kepada kecacatan kosmetik.

Histopatologi

Dalam epidermis terdapat hiperkeratosis fokus kecil, jisim horny berjumbai, acanthosis diucapkan. Sel-sel lapisan spinous berubah secara mendadak, terutamanya di baris bawah, di mana terdapat tanda-tanda distrofi vakuolar yang jelas. Bukaan folikel rambut berkembang dengan ketara, dipenuhi dengan jisim horny. Dalam dermis terdapat infiltrat limfohistiositik perivaskular dan perifolikular yang padat, sel mast plasma dan neutrofil yang kurang biasa. Dalam sesetengah kes, penyusupan hampir keseluruhannya terdiri daripada sel plasma. Pada peringkat atropik akhir, gambaran patomorfologi berbeza sedikit daripada ciri perubahan keadaan pseudopelade pada peringkat akhir.

Diagnosis folikulitis decalvans Kenco

Pada kulit kepala, manifestasi folikulitis decalvans atau sycosis lupoid dibezakan terutamanya daripada penyakit yang nyata sebagai folikulitis kronik dan pustula folikel dan membawa kepada keadaan pseudopelade. Oleh itu, apabila atrofi DF (atau LS) tidak terbentuk di bahagian tengah lesi, ia dibezakan daripada mycosis kulit kepala, termasuk bentuk scutular favus, sycosis vulgar, dan kemudian - dengan jerawat nekrotik, folikulitis dan perifolliculitis bernanah dan melemahkan kepala sel Hoffmann, Langerrosistiosistosis dan erositosis. Oleh kerana papul dan tuberkel folikel pada kulit kepala boleh menyerupai folikulitis dan pustula kronik. Ia juga dibezakan daripada folikel liken planus, lupus erythematosus, lupus tuberculosis, lupoid leishmaniasis dan tubercular syphilid. Pemeriksaan histologi unsur-unsur ruam tipikal (folikulitis, pustula, dll.) Dari zon periferal aktif lesi memberikan bantuan penting dalam mewujudkan diagnosis akhir.

Diagnostik pembezaan dengan mycosis kulit kepala. Sebab pemeriksaan mikologi adalah kehadiran mengelupas, rambut berubah, sisik berkerak kuning, pustula folikel, nodul dan simpul folikel radang, kerak berdarah purulen dengan serpihan rambut dan fokus alopecia cicatricial dengan saiz yang berbeza-beza pada kulit kepala. Dengan kehadiran manifestasi ini, terutamanya pada kanak-kanak dan pesakit tua, adalah dinasihatkan untuk mengecualikan mycosis kulit kepala. Apabila memeriksa kawasan kulit yang lain, perhatikan keadaan plat kuku tangan dan kaki. Ia adalah perlu untuk menjalankan kajian pendarfluor rambut, kajian mikroskopik dan budaya rambut yang diubah, sisik kulit dan kuku, kerak, pelepasan purulen. Yang paling cepat dan paling bermaklumat ialah pemeriksaan mikroskopik rambut yang diubah (patah pada tahap kulit, mempunyai penampilan "titik hitam", dan pada ketinggian 3-5 mm, dengan topi di pangkal, kelabu, kusam, cacat dalam bentuk "bintik", "tanda seru"). Pengesanan unsur kulat, penjelasan ciri-ciri lesi rambut olehnya membolehkan doktor mendiagnosis mycosis kulit kepala dan mendapatkan idea tentang genus patogen dan kemungkinan epidemiologi penyakit itu.

Sycosis lupoid (LS, atau DF) berbeza daripada sycosis vulgar oleh dominasi folikulitis jangka panjang, hanya sebahagian kecil daripadanya berakhir dengan pembentukan pustula folikel, kehadiran 1 atau 2 (dengan DF - lebih) fokus yang jelas dengan pertumbuhan periferal yang perlahan dan kewujudan 2 zon luas di dalamnya (kecuali zon scalp, citrophy a) pada bahagian tengahnya (kecuali zon scalp, citrophy a). periferal - sempit, serpiginizing dalam bentuk rabung merah, di mana folikulitis baru terbentuk. Penyetempatan ciri LS juga berbeza - kawasan temporal dan permukaan sisi pipi, kulit kepala dan lebih jarang - dagu dan bibir atas, yang menjadi kegemaran untuk sycosis vulgar. Ia juga perlu untuk mengambil kira rintangan DS (atau DF) yang lebih besar terhadap rawatan, berbanding sycosis kesat, serta perbezaan dalam gambaran patomorfologi. Zon periferi aktif kulit kepala dalam DF (atau DS), yang penting untuk diagnostik klinikal dan histologi, dinyatakan dengan lemah dan hanya diwakili oleh folikulitis individu dan pustula folikel. Dengan cara ini, decalvans folliculitis, atau lupoid sycosis, berbeza daripada banyak dermatosis lain pada kulit kepala, yang membawa kepada keadaan pseudopelade.

Folliculitis decalvans (atau sycosis lupoid) pada kulit kepala harus dibezakan daripada jerawat nekrotik (NA), atau folikulitis nekrotik penyetempatan ini. Dengan unsur letusan primer biasa (folikulitis) dan perjalanan kronik dermatosis yang jarang berlaku ini, ia berbeza dalam penyetempatan dan pengedaran folikulitis, serta dalam kadar dan ciri evolusinya. Untuk DF, atau LS, berbeza dengan jerawat nekrotik, papula folikel yang sudah lama wujud dengan diameter 2-5 mm adalah ciri, yang perlahan-lahan berubah menjadi pustula tunggal tanpa nekrosis pusat dan kerak nekrotik berwarna coklat kotor. Dalam DF atau LS, folikulitis kronik dikelompokkan, tumbuh secara periferal dan bergabung tanpa pustulization, nekrosis pusat dan gatal-gatal, yang membawa kepada pembentukan fokus licin alopecia atropik (keadaan pseudopelade). Di NU, sebagai contoh, penyetempatan kegemaran adalah kulit dahi di sepanjang sempadan pertumbuhan rambut (kawasan beberapa sentimeter lebar di luar dan di dalam garis rambut), kawasan temporal, belakang leher, jarang ruam boleh merebak ke telinga, hidung, kawasan tengah dada dan belakang. Dalam jerawat nekrotik, folikulitis berlaku pada orang yang lebih tua biasanya terhadap latar belakang status seborrheic, disertai dengan gatal-gatal dan cepat berubah menjadi papulopustular, kemudian menjadi unsur papulonecrotic. Mereka sentiasa terpencil, dibatasi antara satu sama lain, tidak tumbuh secara persisian dan oleh itu tidak bergabung menjadi fokus yang lebih besar. Di NU, papula folikel ungu-merah dan papulopustules diameter 2-4 mm dengan cepat menjadi nekrotik di tengah dan ditutup dengan kerak nekrotik berwarna coklat kotor. Mereka dilekatkan rapat, berterusan untuk masa yang lama, oleh itu mereka mendominasi dalam manifestasi klinikal dan paling ciri jerawat nekrotik, atau folikulitis nekrotik. Selepas kerak keluar, parut terpencil seperti cacar kekal pada kulit, yang menyerupai parut selepas tuberkulosis papulonecrotic atau sifilis tuberkular berkumpulan. Pada kulit kepala, parut selepas NU hampir tidak kelihatan dan tidak membawa kepada pembentukan fokus atrofi cicatricial yang dapat dikesan dengan cepat. Perubahan histologi dalam dermatosis ini juga berbeza. Keanehan gambaran histologi dalam jerawat nekrotik adalah lokasi abses granulositik dengan nekrosis epitelium corong folikel rambut di dalam folikel. Infiltrat perifolikular terdiri daripada neutrofil, limfosit dan sel mast; terdapat trombosis vaskular di zon keradangan periferi.

Manifestasi awal folikulitis dan perifolliculitis abses dan melemahkan Hoffmann (FPAP) pada kulit kepala mungkin menyerupai decalvans folliculitis (DF, atau lupoid sycosis). Walau bagaimanapun, dengan manifestasi klinikal yang terbentuk, dermatosis ini mempunyai sedikit persamaan, yang hanya terhad kepada keradangan kronik folikel rambut dan kursus berterusan yang panjang, yang membawa kepada alopecia cicatricial. Kedalaman lesi, perubahan keradangan di kawasan folikel rambut, unsur ruam utama dan evolusinya adalah berbeza. Dengan DF (atau LS), folikulitis kronik cetek kulit kepala dikumpulkan dan bergabung menjadi fokus tanpa pustulization, tanpa pembentukan nod bernanah subkutan dan tanpa pembentukan bukaan fistulous dengan pelepasan berdarah purulen dan kerak. Di bahagian tengah, kawasan terbesar lesi, parut atropik yang licin, berkilat, nipis (keadaan pseudopelade) terbentuk. Di zon marginal lesi, papula folikel dengan pustula tunggal dan rim hiperemia dalam lilitannya, serta sisik dan kerak yang mudah tercabut mendominasi. Dalam FPAP, berbeza dengan DF (atau LS), unsur ruam yang dominan adalah nod dalam dengan diameter 0.5 hingga 1.5 cm, yang bergabung, bernanah dan tisu berlubang. Mereka timbul akibat evolusi abses dalam dan melemahkan folikulitis dan perifolikulitis. Apabila nod abses, banyak saluran fistulous subkutaneus terbentuk, yang kelihatan melemahkan kulit dan terbuka di permukaan dengan banyak bukaan. Apabila menekan pada kawasan yang menyusup dengan permukaan yang bergelombang, pelepasan bernanah dan berdarah dilepaskan serentak dari beberapa bukaan fistulous yang dipisahkan antara satu sama lain, yang dianggap sebagai ciri dermatosis yang jarang berlaku ini. Perlu diperhatikan bahawa luka menembusi yang dalam (ke topi keledar tendon) tidak disertai dengan hiperemia yang ketara pada kulit kepala dan kekal sedikit menyakitkan. FPAP berlaku hanya pada lelaki berumur 20-30 tahun dengan status seborrheic yang jelas. Dalam sesetengah kes, dermatosis ini digabungkan dengan jerawat sfera dan songsang. Selepas parut fokus FPAP individu, bukan sahaja kebotakan atropik kekal, tetapi juga hipertropik, parut tidak sekata, terutamanya di kawasan oksipital.

Dalam sesetengah kes, histiositosis sel Langerhans pada kulit kepala secara klinikal sangat serupa dengan manifestasi penurunan nilai folikulitis, atau sycosis lupoid, penyetempatan ini. Penyakit-penyakit ini adalah kronik, terus berkembang dan membawa kepada keadaan pseudopelade, di mana manifestasi ciri dermatosis sebelumnya tidak dipelihara. Dalam sesetengah pesakit, lesi kulit kepala oleh histiositosis diasingkan, tetapi lebih kerap ia adalah serpihan perubahan sistemik yang disebabkan oleh percambahan sel Langerhans dalam kulit dan membran mukus yang kelihatan atau percambahan makrofaj dalam tisu lain (dalam tulang, sistem saraf pusat, dalam hati, intraorbital, dll.). Dalam kes ini, sebagai tambahan kepada manifestasi umum histiositosis pada kulit (mereka juga mungkin menyerupai manifestasi dermatosis lain: penyakit Darier, folikulitis decalvans, jerawat nekrotik, dll.), Terdapat manifestasi ciri lain penyakit yang sangat jarang ini. Oleh itu, yang paling biasa adalah lesi paru-paru, fokus pemusnahan pada tulang (terutama tengkorak), kerosakan pada kelenjar pituitari posterior (yang menunjukkan dirinya sebagai gejala diabetes insipidus), exophthalmos yang disebabkan oleh penyusupan retrobulbar pada tisu lemak, kerosakan pada mukosa mulut (penyusupan dan pembengkakan gusi, dan ulser kelonggaran). Dalam sesetengah kes, manifestasi klinikal DF dan histiositosis kulit kepala sangat serupa.

Dengan persamaan besar manifestasi klinikal dermatosis ini pada kulit kepala, adalah mungkin untuk membezakan gejala individu yang bukan ciri DF. Perbezaan yang paling ketara ialah kehadiran unsur papulopustular dan pustular dalam zon aktif histiositosis kulit kulit kepala yang tidak dikaitkan dengan folikel rambut, serta hakisan cetek individu dan ulser bentuk memanjang yang didedahkan selepas kerak telah keluar. Kecacatan cetek yang sedikit menyakitkan ini mempunyai bentuk yang memanjang (sehingga 0.5 cm lebar dan sehingga 1 cm panjang), permukaan yang tidak rata dan menonjol sedikit di atas paras kulit. Evolusi unsur-unsur ini membawa kepada pembangunan kawasan atrofi kulit dengan saiz dan bentuk yang berbeza, terletak di lilitan lesi atropik yang berterusan kebotakan, kadang-kadang dalam bentuk renda, yang menyebabkan: penipisan rambut yang ketara di zon ini. Mungkin, dalam sesetengah pesakit dengan DF, yang didiagnosis tanpa pengesahan histologi.

Selain decalvans folliculitis (DF), discoid lupus erythematosus juga membawa kepada keadaan pseudopelade. Pada peringkat aktif, dermatosis berbeza dalam pelbagai jenis unsur ruam primer. Dalam DF, unsur ruam utama adalah papula radang folikel kecil (diameter 2-5 mm), evolusi yang tidak selalu berakhir dengan pembentukan pustula folikel. Di tengah, unsur-unsur ini ditembusi oleh rambut (kadang-kadang putus), dan di lilitan terdapat mahkota sempit hiperemia. Mengikis ruam tidak menyebabkan kesakitan yang teruk, dan sisik kelabu dan kerak folikel kuning muda mudah dipisahkan dari permukaan yang terjejas. Di bahagian tengah lesi, atrofi dangkal kulit dengan keguguran rambut berlaku tanpa pembentukan ruam baru di dalamnya. DF dicirikan oleh kursus yang panjang dan kronik tanpa mengira masa dalam setahun dan ketiadaan pemburukan selepas insolasi. Lesi sering diasingkan, tanpa fokus di lokasi lain. Dalam kes tipikal discoid lupus erythematosus, unsur ruam utama adalah tempat keradangan yang berubah menjadi plak dengan hiperkeratosis, yang membawa kepada atrofi. Pada permukaannya, terdapat sisik hiperkeratotik yang melekat kuat dengan palam horny yang terletak tidak rata. Mengikis luka adalah menyakitkan, skala dipisahkan dari permukaan dengan sukar. Di sepanjang pinggiran lesi yang semakin meningkat, terdapat rim hiperemik, dan di tengah, atrofi kulit dengan telangiectasias dan keguguran rambut berkembang agak cepat. Kambuhan dermatosis sering berlaku pada kawasan atropik lama kulit. Selain kulit kepala, lesi lupus erythematosus biasanya berlaku pada daun telinga, batang hidung, bahagian malar pipi, dll. Dengan dermatosis ini, perubahan histologi dalam lesi juga berbeza dengan ketara.

Folliculitis decalvans (atau lupoid sycosis) berbeza daripada follicular decalvans lichen ruber dengan kemunculan unsur letusan utama, yang boleh dilihat hanya pada peringkat aktif penyakit ini. Di tepi lesi alopecia atropik dalam DF terdapat papul radang folikel kecil dengan evolusi yang panjang, yang membawa kepada pustula folikel tunggal. Kekalahan kulit kepala oleh dermatosis ini biasanya terpencil, jarang lupoid sycosis (atau DF) juga boleh menjejaskan kawasan temporal dan permukaan sisi pipi. Dalam folikel decalvans lichen ruber, unsur letusan utama ialah papula kon yang kecil, folikel, dengan tulang belakang bertanduk di tengah, yang membawa kepada alopecia atropik. Pengesanan ciri lesi lichen planus pada kawasan kulit lain (termasuk kawasan ketiak dan kemaluan), pada mukosa mulut dan kuku memudahkan diagnosis awal. Adalah penting untuk mengesahkannya dengan pemeriksaan histologi kulit yang terjejas; perubahan patomorfologi dalam dermatosis ini telah diterangkan sebelum ini.

Tumpuan decalvans folliculitis (DF, atau luposus sycosis-LS) berbeza daripada luposus tuberkulosis kulit (bentuk serpiginizing) oleh unsur utama ruam. Lupous tuberculosis (LT), yang jarang menjejaskan kulit kepala, dicirikan oleh tuberkel rata, bergabung, berwarna merah kekuningan, konsistensi lembut dengan gejala "jeli epal" positif semasa diaskopi. Tuberkel tidak dikaitkan dengan folikel rambut, dan tidak ada pustula. Dengan DF (atau LS), di zon sempadan tumpuan di sekitar papul folikel dan pustula tunggal, hiperemia lebih ketara dalam bentuk sempadan sempit, dan di zon tengah terdapat atrofi kulit yang licin dan cetek dengan kebotakan tanpa ruam aktif yang baru. Dalam LT, yang sering dilokalkan pada muka, tuberkel segar (kambuh pada parut) muncul dengan latar belakang atrofi kulit, dan ulser juga mungkin, yang tidak berlaku dengan DF (atau LS). Dermatoses mempunyai gambar histologi yang berbeza. DF dicirikan oleh mikroabses intrafollicular dan perifollicular, terutamanya infiltrat limfohistiocytic dalam dermis. Dalam LT, granuloma tuberkulosis terletak di dalam dermis dan terdiri daripada kelompok sel epitelioid dengan fokus nekrobiosis, beberapa sel gergasi terletak di antara sel epitelioid, dan aci sel limfoid dalam lilitan.

Kulit kepala hampir tidak pernah terjejas oleh leishmaniasis, kerana rambut melindungi daripada gigitan nyamuk. Walau bagaimanapun, jangkitan mungkin berlaku pada garis rambut, yang membawa kepada perkembangan leishmaniasis ulseratif (antroponotik) lewat, leishmaniasis necrotizing (zoonotik) akut, dan lebih jarang lagi, leishmaniasis kulit lupoid (tuberkulosis) kronik (LLC). Semua bentuk penyakit mengakibatkan pembentukan parut dan kebotakan yang berterusan di dalam sempadannya. Manifestasi bentuk lupoid leishmaniasis kulit mungkin menyerupai lesi folikulitis decalvans (atau sycosis lupoid). Apabila membezakannya, adalah perlu untuk menentukan jenis elemen letusan utama, mengetahui dari anamnesis sama ada pesakit sebelum ini tinggal di kawasan endemik leishmaniasis, dan sama ada pesakit pernah mengalami leishmaniasis kulit pada masa lalu. Tidak seperti DF (LS), LLK dicirikan oleh tuberkel kecil berwarna coklat kekuningan yang tidak dikaitkan dengan folikel rambut dan muncul di sekitar parut atau leishmanioma cicatrized. Tuberkel biasanya dilokalkan pada muka dan benar-benar sama dari segi saiz, warna, konsistensi, dan simptom "jeli epal" positif kepada manifestasi klinikal bentuk rata lupus tuberkulosis pada kulit. Oleh itu, DF (LS) sebaliknya dibezakan daripada lupoid leishmaniasis kulit dengan cara yang sama seperti lupus tuberkulosis. Pemeriksaan histologi mendedahkan granuloma dalam fokus LLK, tetapi jumlah kecil patogen dalam bentuk penyakit yang jarang berlaku ini merumitkan diagnosis. Leishmania boleh dikesan dalam fokus LLK dengan pemeriksaan bakterioskopi berulang bagi sapuan nipis yang disediakan daripada pengikisan tisu tubercle dan diwarnakan menggunakan kaedah Giemsa-Romanovsky.

Decalvans folliculitis (atau DF) berbeza daripada sifilid tuberkulosis serpiginizing pada kulit kepala (BS) oleh unsur letusan utama dan evolusinya yang berbeza. Dengan DF, di zon periferal lesi terdapat papul folikel radang kecil (2-5 mm) dan pustula folikel individu, skala, kerak. Dengan sifilis serpiginizing tuberkulosis, di bahagian periferal lesi, tuberkel bersaiz lentil kelihatan, berwarna merah gelap, licin, hemisfera, padat, tidak dikaitkan dengan folikel rambut. Di sepanjang tepi lesi, mereka berkumpul rapat dan bergabung, sebahagian daripadanya berulser, membentuk ulser bulat dan bujur dengan tepi seperti rabung, pecah curam, bahagian bawah berminyak atau kerak berdarah di permukaan. Manifestasi sedemikian tidak berlaku dengan DF (atau LS), serta parut atropik selular yang berterusan, tidak sekata dengan garis bergerigi dan pigmentasi di sepanjang pinggir yang kekal selepas parut sifilis. Perubahan patomorfologi dalam lesi juga berbeza. Dengan sifilis tuberkular, berbeza dengan DF, infiltrat granulomatous ditemui dalam dermis.

Dermatosis pustular erosif pada kulit kepala adalah penyakit yang sangat jarang etiologi yang tidak diketahui, baru-baru ini diterangkan pada wanita tua. Dermatosis mempunyai kursus berulang kronik jangka panjang dan juga membawa kepada keadaan pseudopelade. Walau bagaimanapun, manifestasi klinikal EPD dan DF berbeza. Oleh itu, dengan EPD, pustula rata yang tidak dikaitkan dengan folikel rambut, kecacatan kulit erosif-ulseratif dan kerak berdarah purulen muncul pada kulit kepala. Ia juga harus diambil kira bahawa DF, atau LS, memberi kesan kepada wanita dan lelaki selepas akil baligh. Gambaran patomorfologi dermatosis ini juga berbeza. Berbeza dengan mikroabses intrafolikular dengan infiltrat limfohistiositik perifolikular dan perivaskular dalam dermis, ciri DF, dalam EG, keradangan tidak spesifik dalam dermis disertai oleh nekrosis epidermis dan pelengkapnya, acanthosis dan pustula subkornea. Sel plasma mendominasi dalam penyusupan dermis; pada fasa awal, terdapat tanda-tanda vaskulitis leukocytoclastic. Walau bagaimanapun, imunofluoresensi langsung biasanya negatif.

Rawatan pesakit dengan folikulitis decalvans

Pesakit yang disyaki dengan folikulitis decalvans (atau lupoid sycosis) perlu diperiksa secara terperinci untuk mengesahkan diagnosis (termasuk biopsi kulit yang terjejas) dan untuk menentukan patogenesis spesifik penurunan rintangan (fokus jangkitan kronik, diabetes mellitus dekompensasi, nefritis kronik, disproteinemia, dll.). Rawatan am dan luaran pesakit dengan dermatosis ini pada asasnya sedikit berbeza daripada rawatan sycosis kesat (staphylococcal). Antibiotik ditetapkan secara sistemik, dengan mengambil kira toleransi pesakit dan sensitiviti flora bakteria. Ejen antiseptik, pembasmi kuman antimikrobial digunakan secara luaran: 0.1% larutan chlorhexidine bigluconate, larutan dioxidine, 0.01% larutan miramistin, larutan Fukortsin, serta 2% mupirocin atau 10% mafenide dalam bentuk salap, dsb. Dalam zon rambut periferal yang aktif dibuang dari lesi, Sekiranya agen ini tidak cukup berkesan, disyorkan untuk menetapkan antibiotik gabungan dengan glucocorticosteroid dalam bentuk semburan, losyen, atau krim. Rawatan ditetapkan kepada pesakit semasa eksaserbasi, ia dijalankan untuk masa yang lama, dalam kursus, dengan perubahan ubat. Kini, terapi sinar-X hampir tidak pernah ditetapkan kepada lesi, yang digunakan lebih awal dengan kesan terapeutik yang baik, walaupun tidak selalunya jangka panjang. Perbandingan corak-salinan lesi dalam dinamik membolehkan penentuan tepat pada masanya perkembangan penyakit dan pelantikan terapi rasional.

Taktik doktor untuk pseudopelade

Apabila memeriksa pesakit dengan pseudopelada, tugas utama adalah untuk menubuhkan bentuk nosologi dermatosis yang membawa kepada alopecia atropik fokal. Adalah rasional untuk terlebih dahulu mengecualikan penyakit-penyakit yang paling kerap membawa kepada keadaan pseudopelada: bentuk atropik lichen planus, diskoid atau disebarkan lupus erythematosus, scleroderma, decalvans folliculitis, bentuk atropik mycosis kulit, dll. Dalam perjalanan ke diagnosis, doktor menjangkakan beberapa faktor kesukaran disebabkan oleh objektif. Oleh itu, dalam beberapa kes, manifestasi aktif dermatosis pada kulit kulit kepala tidak hadir atau tidak bermaklumat. Ini mungkin disebabkan oleh permulaan remisi penyakit atau perjalanan terpendam ("berbau"). Dengan kerosakan utama pada lapisan dalam dermis kulit kepala, perubahan keradangan pada permukaan kulit hampir tidak dapat dilihat. Oleh itu, manifestasi ciri pelbagai dermatosis atropik dalam penyetempatan ini dilicinkan, yang menyebabkan penurunan dalam perbezaan klinikal mereka. Ruam biasa dan dominan adalah atrofi fokus kulit dengan kebotakan. Ini secara objektif merumitkan diagnosis dermatosis yang membawa kepada perkembangan pseudopelade, terutamanya dalam kes di mana ia terhad kepada kulit kepala.

Untuk menubuhkan diagnosis, data anamnesis, pemeriksaan objektif bukan sahaja kulit kepala, tetapi juga seluruh permukaan kulit, serta rambut, kuku, membran mukus yang kelihatan dan pemeriksaan makmal (terutamanya mikologi dan histologi) diperlukan. Berdasarkan data anamnesis, umur pesakit ditentukan apabila alopecia atropik fokal diperhatikan. Oleh itu, kewujudan kecacatan kulit pada kulit kepala sejak lahir dan ketiadaan perkembangan pada masa hadapan membolehkan kita mengesyaki kecacatan perkembangan - aplasia kongenital kulit. Sesetengah genodermatosis sering berlaku pada kanak-kanak dan boleh membawa kepada keadaan pseudopelade (contohnya, ichthyosis kongenital dan vulgar, epidermolisis distrofik bulosa kongenital, incontinentia pigmenti (dalam kanak-kanak perempuan) atau keratosis folikel Siemens (pada lelaki), dsb.

Apabila memeriksa kulit kepala yang terjejas, perhatian khusus diberikan kepada kawasan yang bersempadan dengan tumpuan kebotakan atropik, serta kepada jumbai rambut yang tinggal di kawasan pseudopelade. Pada peringkat aktif penyakit ini, unsur ruam primer biasa dan ruam sekunder boleh didapati di kawasan ini. Doktor mesti secara konsisten menetapkan morfologi unsur ruam primer dan sekunder dan ciri-cirinya (warna, saiz, bentuk, sambungan dengan folikel rambut, kehadiran tulang belakang tanduk di tengah, kemungkinan perubahan rambut, dll.). Dalam kes di mana unsur ruam primer tidak dapat dikesan, adalah penting untuk memeriksa ruam sekunder (hakisan atau ulser, kerak - purulen, berdarah, serous atau nekrotik, dll.), Yang merupakan akibat daripada evolusi unsur utama dan oleh itu secara tidak langsung membantu dalam penentuannya. Dengan mengambil kira jenis unsur utama ruam, diagnostik pembezaan dijalankan di kalangan dermatosis yang menunjukkan dirinya dengan ruam yang sama atau serupa (lihat algoritma diagnostik untuk dermatosis yang membawa kepada keadaan pseudopelade).

Selepas menyelesaikan pemeriksaan objektif kawasan pseudopelade dan membentuk pendapat awal mengenai genesis dermatosis awal, doktor meneruskan pemeriksaan menyeluruh pesakit. Seluruh permukaan kulit, keadaan pelengkapnya dan membran mukus yang kelihatan diperiksa. Jika ruam dikesan dalam penyetempatan lain (kecuali untuk kulit kepala), morfologi dan nosologi mereka secara konsisten ditubuhkan. Di luar kulit kepala, dermatosis atropik mengekalkan ciri klinikal ciri mereka. Ini terpakai sama untuk perubahan patomorfologi pada kulit. Bergantung pada manifestasi klinikal, ujian makmal yang diperlukan dijalankan (mikologi, bakteriologi, histologi, imunologi, dll.).

Dalam kebanyakan kes, keadaan pseudopelade dan lesi kulit dalam penyetempatan lain disebabkan oleh dermatosis yang sama. Oleh itu, penjelasan morfologi dan nosologi ruam pada kulit licin (atau membran mukus) secara praktikal menentukan diagnosis penyakit asas yang membawa kepada pseudopelade. Dalam setiap kes pseudopelade progresif, pemeriksaan histologi kulit yang terjejas adalah perlu, kerana tidak realistik untuk menubuhkan diagnosis yang boleh dipercayai hanya berdasarkan gambaran klinikal. Adalah dinasihatkan untuk melakukan biopsi kulit di kawasan di mana terdapat unsur-unsur utama ciri ruam. Kesimpulan mengenai struktur patomorfologi unsur ruam primer adalah pautan penting dan menentukan dalam mengesahkan diagnosis.