Cardiomyopathy dilembutkan

Cardiomyopathy dilembutkan - satu pelanggaran fungsi miokardium, yang membawa kepada kegagalan jantung, yang dikuasai oleh dilatasi ventrikel dan disfungsi sistolik.

Gejala-gejala cardiomyopathy dilembutkan termasuk dyspnea, keletihan, dan edema periferi. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data klinikal, X-ray dada dan echocardiography. Rawatan cardiomyopathy dilembutkan bertujuan untuk menghapuskan punca, mungkin ada keperluan untuk pemindahan hati.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi kardiomiopati diluaskan

Kejadian cardiomyopathy dilatasi adalah 5-7.5 kes bagi 100 000 penduduk setiap tahun. Pada lelaki, ia berlaku 2-3 kali lebih kerap, terutamanya pada usia 30-50 tahun). Penyakit ini juga menyebabkan kegagalan jantung kronik dalam 30% kes. Di antara semua jenis kardiomiopati, DCMP adalah 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Punca cardiomyopathy diluaskan

Cardiomyopathy Dilated (DCMP) mempunyai banyak sebab yang diketahui dan mungkin banyak yang tidak dikenali. Penyebab yang paling biasa adalah lesi diffuse arteri koronari (IHD) dengan myopathy iskemia yang meluas. Lebih daripada 20 virus boleh menyebabkan cardiomyopathy diluaskan. Dalam iklim yang sederhana, virus kumpulan Coxsackie B adalah yang paling biasa. Di Amerika Tengah dan Selatan, penyebab yang paling biasa adalah penyakit Chagas yang disebabkan oleh Trypanosoma cruzi. Kardiomiopati yang dilembutkan semakin dilihat di kalangan orang yang mempunyai AIDS. Sebab-sebab lain termasuk toxoplasmosis, thyrotoxicosis, dan beriberi. Ramai bahan toksik, terutama alkohol, pelarut organik dan ubat kemoterapi tertentu (contohnya, doxorubicin) menyebabkan kerosakan jantung.

Dalam kebanyakan kes, etiologi penyakit ini tidak diketahui, tetapi dalam perkembangan cardiomyopathy dilipat utama, pada masa ini, banyak perhatian diberikan kepada tiga mata:

• faktor keluarga dan genetik;
• memindahkan myocarditis virus;
• gangguan imunologi.

Dalam kajian genetik dalam pembangunan cardiomyopathy diluaskan idiopathic, satu pertiga daripada sejarah keluarga yang ditakrifkan di mana wujud warisan dominan terutamanya autosomal (autosomal dominan DCM). Bersama dengan autosomal dominan, autosomal recessive, X-linked dan mitokondria bentuk dilatasi cardiomyopathy juga digambarkan.

Borang dominan autosomal dicirikan oleh kepelbagaian klinikal dan heterogeniti genetik. Mereka dikaitkan dengan enam loci yang berlainan: cardiomyopathy diluaskan mudah - dengan loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC dengan gangguan konduksi - dengan loci lql-lql, 3p22-3p25, dan tidak diketahui loki jantung ini bertanggungjawab terhadap sintesis protein jantung.

Kardiomiopati dilatasi mitokondria dikaitkan dengan anomali struktur mitokondria dan disfungsi proses fosforilasi oksidatif. Sebagai hasil mutasi, metabolisme tenaga cardiomyocy terganggu, yang membawa kepada perkembangan DCMP. Mutasi titik dan pelbagai pembelahan dalam DNA mitokondria dijelaskan dalam kes sporadis DCMP dan dalam kes keluarga. Banyak miopati mitokondria dikaitkan dengan gangguan neurologi.

Pada masa ini, asas molekul DCMP yang berkaitan dengan X sedang dikaji. Mutasi pelbagai bahagian gen yang bertanggungjawab untuk sintesis protein dystrophin (kromosom 21) diterangkan. Dystrophy - protein miokardium, sebahagian daripada kompleks multiprotein yang menghubungkan Sitoskeleton otot daripada cardiomyocytes dengan matriks extracellular, jadi ada terikat untuk matriks extracellular cardiomyocytes. Menghubungkan ke actin, distrofi melakukan beberapa fungsi penting:

• membantarkan membran;
• memindahkan tenaga kontraksi kardiomiosit ke persekitaran ekstraselular;
• menyediakan pembezaan membran, iaitu kekhususan membran kardiomiosit.

Mutasi ditemui di mana penggantian nukleotida berlaku, yang membawa kepada penggantian asid amino. Ini boleh menyebabkan pelanggaran polaritas molekul dystrophin dan mengubah sifat-sifat lain protein ini, mengurangkan sifat penstabilan membrannya. Akibatnya, disfungsi kardiomiosit terjadi. Mutasi gen dystrophin diterangkan dalam DCMD yang dikaitkan dengan Dystrophic Dystrophia, Becker, yang paling kerap ditanggalkan dalam kes ini.

Amat penting juga dilampirkan kepada peranan jangkitan enterovirus (contohnya, Coxsackie B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus, y) dalam pembangunan DCM. Persistiruyushie virus dimasukkan dalam RNA genetik cardiomyocytes radas itu, merosakkan mitokondria dan melanggar metabolisme tenaga sel. Terdapat bukti kehadiran autoantibodi jantung, seperti antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alpha-myosin dan anti-beta-myosin rantaian berat. Ia dikesan sebagai difosfat anti-trifosfat, adenosina trifosfat, yang merupakan antibodi kepada membran cardiomyocyte mitokondria dan menjejaskan fungsi kalsium membran, terusan, yang seterusnya membawa kepada gangguan metabolisme miokardium. Dalam sesetengah pesakit, didapati peningkatan dalam cytokines pro-radang (IL-1, IL-6, TNF-a) dalam darah. Mungkin, pesakit yang kekurangan autoimun asas lebih mudah terdedah kepada kerosakan akibat virus dan pembangunan cardiomyopathy diluaskan.

Adalah dipercayai bahawa dalam sesetengah pesakit dengan cardiomyopathy diluaskan bermula dengan myocarditis akut (mungkin virus dalam kebanyakan kes), diikuti dengan fasa terpendam berubah-ubah, di mana membangunkan cardiomyocyte nekrosis biasa (kerana tindak balas autoimun kepada myocytes virus diubahsuai), dan kemudian ada yang fibrosis kronik. Tanpa mengira punca masih hidup myocardium ia mengembang dan menjadi hipertropi pampasan nipis, yang sering membawa kepada mitral berfungsi atau memuntahkan tricuspid dan lanjutan atrium.

Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini memberi kesan kepada kedua-dua ventrikel, sesetengahnya mempunyai ventrikel kiri (LV), dan lebih kurang selalunya hanya ventrikel kanan (RV).

Apabila perkembangan bilik jantung mencapai saiz yang besar, terutamanya semasa fasa akut miokarditis, gumpalan dinding sering terbentuk. Arrhythmias sering menyulitkan perjalanan myocarditis akut dan fasa lewat dilatasi kronik, juga kemungkinan perkembangan sekatan atrioventricular (blokade AV). Oleh kerana dilatasi atrium kiri, fibrilasi atrial sering berlaku.

Punca kardiomiopati

Borang	Etiologi
Cardiomyopathy congestive dilated (akut atau kronik)	Iskemia kronik yang meluas daripada miokardium (lesi arteri koronari). Jangkitan (akut atau kronik) yang disebabkan oleh bakteria, spirochetes, rickettsia, virus (termasuk HIV), kulat, protozoa, helminths. Granuloma penyakit: sarcoidosis, yang myocarditis sel granuloma atau gergasi, granulomatosis Wegener. Gangguan metabolik: gangguan makan (beriberi, kekurangan selenium, kekurangan carnitine, kwashiorkor), penyakit simpanan kekeluargaan, uremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, diabetes, hipertiroidisme, hipotiroidisme, pheochromocytoma, acromegaly, obesiti mengerikan. Ubat dan toksin etanol, kokain, anthracyclines, kobalt, antipsikotik (dan kvadritsiklicheskie antidepresan tricyclic, phenothiazines), catecholamines, cyclophosphamide, radiasi. Tumor. Penyakit sistemik tisu penghubung. Sindrom keluarga terisolasi (dominan di Mendel). Penyakit neuromuskular dan neurologi herediter (Ataxia Friedrich). Kehamilan (tempoh selepas bersalin)
Kardiomiopati hipertrofik	Warisan dominan autosomal, pheochromocytoma, acromegaly, neurofibromatosis
Cardiomyopathy terkawal	Amyloidosis, sklerosis sistemik, fibrosis endocardial, penyakit Fabry, fibroelastosis, penyakit Gaucher ini, hemochromatosis, sindrom hypereosinophilic Leffler, sarcoidosis, sindrom hypereosinophilic, tumor

Sekitar 75 faktor etiologi dijelaskan dalam pembentukan DCMD menengah / khusus.

[14], [15]

Penyebab utama cardiomyopathy dilembutkan sekunder / khusus

• Gangguan elektrolit.
  • Gykopoalliaemia.
  • Gypsophosphatemia.
  • Uraemia. 
• Gangguan endokrin.
  • Penyakit Itenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Acromegaly.
  • Hypothyroidism / hyperthyroidism.
  • Feohromocytoma.
• Hipertensi arteri yang berpanjangan.
• Penyakit jantung iskemik.
• Penyakit berjangkit.
  • Bakteria (brucellosis, difteria, demam kepialu, dan sebagainya).
  • Kulat.
  • Mycobacterial.
  • Parasit (toksoplasmosis, penyakit Chagas, schistosomiasis).
  • Rickettsial.
  • Virus (Virus Coxsackie A dan B, HIV, adenovirus).
• Penyakit infiltratif.
  • Amyloidosis.
  • Hemorrhoidosis.
  • Sarcoidosis.
• Patologi neuromuskular.
  • Myopathies.
  • Ataxia Friedrich.
  • Myotonia atropik.
• Gangguan pemakanan.
  • Kekurangan selenium.
  • Kekurangan karnitin.
  • Kekurangan Thiamine.
• Penyakit rematik.
  • Arteritis sel raksasa.
  • Sistemik scleroderma.
  • Sistemik lupus erythematosus.
• Pendedahan kepada toksin.
  • Amphetamines.
  • Ubat antiviral.
  • Karbon monoksida.
  • Iradiasi, ubat kemoterapi.
  • Chloroquine, phenothiazine.
  • Kobalt, plumbum, merkuri.
  • Cocaine.
  • Ethanol. 
• Tachyarrhythmias.
• Kecacatan jantung dan kongenital yang diperoleh.

Patogenesis kardiomiopati diluaskan

Sebagai akibat dari pengaruh faktor etiologi pada jantung, kerosakan kardiomiosit berkembang dengan penurunan bilangan fungsi myofibrils.

Ini membawa kepada perkembangan kegagalan jantung, yang ditunjukkan dalam penurunan ketara dalam kontraktil miokardium dengan perkembangan pesat rongga jantung diluaskan. Pada peringkat pertama, pengaktifan sistem sympathoadrenal dengan perkembangan takikardia adalah pampasan untuk mengekalkan jumlah kejutan dan pecahan pecutan. Seterusnya membentuk hipertropi miokardium pampasan, terdapat peningkatan yang ketara dalam permintaan oksigen miokardial dengan kedatangan pembangunan iskemia tanda-tanda kardiofibroza dan perkembangan penyakit kegagalan jantung. Hasil daripada proses patologi berlaku penurunan kritikal fungsi pam jantung, peningkatan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel dan membangunkan pengembangan myogenic daripada rongga jantung kekurangan relatif mitral dan injap tricuspid. Meningkat pengaktifan neyrogormonalpyh sistem badan membawa kepada kerosakan yang lebih daripada miokardium, gangguan vasoconstriction persisian pembekuan darah dan sistem pencegahan penggumpalan darah dengan perkembangan thrombi intracardiac dan komplikasi thromboembolic sistemik.

Gejala kardiomiopati diluaskan

Penyakit ini sering berlaku pada orang-orang muda dan usia pertengahan. Permulaan biasanya beransur-ansur, kecuali dalam kes-kes miokarditis akut. Gejala bergantung kepada ventrikel yang terjejas. Disfungsi LV menyebabkan sesak nafas semasa latihan fizikal, serta keletihan akibat peningkatan tekanan LV diastolik dan output jantung yang rendah. Ketidaksempurnaan prostat menyebabkan pembengkakan pinggul dan bengkak pada leher leher. Untuk lesi PI terpencil, perkembangan aritmia atrium dan kematian secara tiba-tiba akibat tachyarrhythmias ventrikel malignan adalah tipikal. Kira-kira 25% daripada semua pesakit dengan dilapangan cardiomyopathy melaporkan kesakitan dada yang tidak normal.

Pada peringkat awal daripada gejala individu berazam kegagalan jantung, dan dalam X-ray toraks - cardiomegaly. Oleh kerana kegagalan ventrikel kiri progresif muncul sesak nafas, serangan asma, dicirikan oleh keletihan, kelemahan otot. Auscultation dikesan tachycardia jantung dan auscultated III nada ( "lari kencang"), sering -. (V bunyi nada relatif memuntahkan mitral dalam 40-50% daripada kes-kes dalam cardiomyopathy diluaskan rumit oleh kemunculan aritmia ventrikular disertai pengsan, dan 15-20% kes membangunkan fibrilasi atrium datang tiba-tiba pertama, bertukar menjadi malar, yang secara mendadak meningkatkan risiko kejadian thromboembolic terhadap latar belakang disfungsi miokardium sistolik sedia ada. Signs pravozheludoch kegagalan OIC (bengkak pada kaki, graviti hypochondrium yang betul, pembesaran hati, perut di isi padu disebabkan ascites) muncul kemudian. Oleh itu, gejala klinikal yang terdiri daripada cardiomyopathy diluaskan malosimptomno mengalir kepada kegagalan jantung yang teruk.

Pengkelasan kardiomiopati diluaskan

Menurut klasifikasi WHO semasa di kalangan DCM diasingkan bentuk berikut: idiopathic, kekeluargaan / genetik, virus dan / atau imun, alkohol / toksik, serta "cardiomyopathy tertentu" penyakit-penyakit lain proses jantung dan sistem.

Mengikut klasifikasi Maron et al. (2006) kes-kes dilaporkan kepada dua kumpulan: primer (genetik, bukan genetik, diperolehi), di mana hanya miokardium dipengaruhi dan menengah (dengan pelbagai penyakit sistemik).

Kumpulan kerja ESC (2008) mencadangkan klasifikasi baru cardiomyopathy, yang, sebenarnya, mengembalikan kita kepada definisi Goodwin dan tidak termasuk kehadiran DCM tersebut sebagai iskemia, valvular, hipertensi.

Pengelasan cardiomyopathy diluaskan termasuk bentuk keluarga / genetik dan bukan keluarga / bukan genetik.

[16], [17], [18], [19], [20]

Diagnosis kardiomiopati dilatasi

Diagnosis cardiomyopathy diluaskan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fizikal dan pengecualian sebab-sebab lain ventrikel kegagalan (mis sistemik arteri darah tinggi, gangguan injap utama). Oleh itu, perlu melakukan X-ray dada, ECG dan echocardiography. Dengan kehadiran gejala akut atau sakit dada, definisi penanda kardiospecific diperlukan. Peningkatan troponin adalah tipikal penyakit arteri koronari, tetapi ia boleh berlaku dengan kegagalan jantung, terutamanya dengan fungsi buah pinggang yang berkurangan. Menjalankan pengenalpastian kemungkinan sebab tertentu (lihat bahagian lain Panduan). Jika tiada sebab-sebab tertentu perlu disiasat di ferritin serum dan kapasiti besi terikat, untuk menentukan kepekatan hormon tiroid dan melakukan ujian serologi untuk toxoplasmosis, Coxsackie virus dan ECHO untuk mengenalpasti punca dielakkan.

Apabila ECG boleh mengenal pasti sinus tachycardia, kompleks voltan rendah QRS dan kemurungan segmen nonspecific ST, gigi terbalik R. Petunjuk Kadang-kadang precordial boleh hadir tine patologi Q, simulasi infarksi miokardium. Selalunya, penyumbatan kaki kiri bundle dinyatakan.

Pada radiografi dada, kardiomegali dikesan, biasanya dengan peningkatan dalam semua ruang jantung. Pengaliran pleural, terutama di sebelah kanan, sering mengiringi peningkatan tekanan paru dan edema interstisial. Echocardiogram menunjukkan pembesaran, hypokinesis di dalam bilik jantung dan mengecualikan gangguan utama. Gangguan fizikal pergerakan dinding jantung, khas untuk infark miokard, adalah mungkin dengan DCMP, kerana proses itu boleh menjadi tumpuan. Echocardiography juga boleh menunjukkan kehadiran trombus di dalam bilik. MRI biasanya tidak dilakukan, tetapi ia boleh digunakan untuk pemetaan terperinci struktur dan fungsi miokardium. Dengan kardiomiopati, MRI boleh mendedahkan struktur patologi tisu miokardium.

Coronarografi ditunjukkan jika diagnosis itu dipersoalkan selepas pemeriksaan tidak invasif, terutama pada pesakit dengan sakit dada atau warga tua, di mana IHD mungkin. Walau bagaimanapun, perubahan bukan struktur dalam arteri koronari yang dikesan oleh angiografi mungkin tidak menjadi punca DCM. Semasa catheterization boleh melakukan biopsi mana-mana dinding ventrikel, tetapi ia biasanya tidak dilakukan kerana kecekapan sering rendah cukup, proses penyakit yang berkenaan setengah-setengah dan keputusan mungkin tidak memberi kesan rawatan.

Diagnosis dan rawatan kardiomiopati

Tanda atau kaedah	Cardiomyopathy congestive dilated	Kardiomiopati hipertrofik	Cardiomyopathy terkawal
Ciri-ciri patofisiologi	Disfungsi systolic	Disfungsi diastolik menghalang penyingkiran	Disfungsi diastolik
Pemeriksaan klinikal	Kekurangan Pancreas dan LV. Cardiomegaly. Regurgitasi fungsional pada injap atrioventricular, S 3 dan S	Angina pectoris, dyspnoea dengan penekanan, syncope, kematian secara tiba-tiba, pembuangan malam pada regurgitasi mitral, denyut biphasic pada arteri karotid dengan pendakian dan penurunan pesat	Dyspnea dan lemah dalam senaman, kekurangan LV, regurgitasi berfungsi pada injap atrioventrikular
ECG	Perubahan tidak spesifik dalam ST-T.	Ischemia dan hipertropi LV. Gigi dalam membawa dari kawasan septik	Hypertrophy LV atau voltan rendah
Echocardiography	Vektor hipokinetik dilembutkan trombus dalam rongga jantung. FV rendah	Hypertrophy gerakan sistol mitrium ventrikle ke hadapan hipertropi asymmetri LV ubah bentuk	Meningkatkan ketebalan dinding mengurangkan saiz rongga. Disfungsi diastolik LV
Pemeriksaan sinar-X	Cardiomegaly. Ubat paru-paru pulmonari embolisme	Tiada kardiomegali	Ketidakhadiran atau cardiomegaly kecil
Ciri hemodinamik	KDD biasa atau tinggi. PV rendah. Pembedahan ventrikles hipokinetik diagregatkan di injap atrioventricular	KDD yang tinggi, kecerunan tekanan besar EF yang tinggi di daerah suburbvular regurgitation mitral. Biasa atau dikurangkan CB	CDR yang tinggi, tekanan diastolik LV yang mendalam dan rata. Biasa atau dikurangkan CB
Ramalan	70% kematian lebih 5 tahun	4% kematian setiap tahun	70% kematian lebih 5 tahun
Rawatan	Diuretik, perencat ACE, ARA II, b-blockers, spironolactone atau eplerenone, yang diimplan kardioverter-defibrillator, perentak jantung biventricular, dadah inotropic, anticoagulants	Pengurangan kontraksi dengan pelantikan b-adrenoblockers verapamil disopyramide septal myotomy catheter ablation dengan alkohol. ECS atrioventricular	Phlebotomy dengan hemochromatosis. Reseksi endokardium. Hydroxy-urea untuk hypereosinophilia

[21], [22], [23], [24]

Rawatan cardiomyopathy diluaskan

Sebab utama boleh alih (contohnya, toksoplasmosis, hemochromatosis, thyrotoxicosis, beriberi) perlu 'diperbetulkan. Jika tidak, rawatan yang sama seperti dalam kegagalan jantung: perencat ACE, penghalang beta, penghalang aldosterone reseptor, ARA II, diuretik, digoxin, dan nitrat. Glucocorticoids, azathioprine, dan kuda antithymocyte globulin tidak lagi digunakan walaupun ubat-ubatan ini boleh mengurangkan beberapa fasa akut cardiomyopathy radang (mis, myocarditis akut, myocarditis virus atau sarcoidosis), mereka tidak meningkatkan hasil jangka panjang. Ubat antiviral tidak berkesan.

Sebagai boleh membentuk trombus penggunaan intracavitary antikoagulan profilaktik dari segi dalaman untuk mencegah embolisme sistemik atau paru-paru, walaupun kajian tidak dikawal menyokong keberkesanan rawatan ini. Aritmia yang teruk dirawat dengan ubat anti radikal, walaupun rawatan kegagalan jantung aktif mengurangkan risiko aritmia. Apabila menukar blok AV dalam fasa diluaskan kronik mungkin memerlukan perentak jantung kekal, bagaimanapun, blok AV, yang timbul dalam fasa akut myocarditis sering dibenarkan jadi perentak jantung kekal biasanya tidak perlu. Sekiranya pesakit mempunyai kompleks QRS dan manifestasi klinikal yang teruk, seseorang boleh mempertimbangkan kemungkinan rangsangan biventrikular.

Pencegahan kardiomiopati diluaskan

Pesakit yang mempunyai risiko untuk cardiomyopathy diluaskan (sejarah keluarga penyakit ini, depan saudara-saudara dengan perkembangan kegagalan jantung yang teruk pada usia muda), anda perlu mengelakkan sukan profesional dan pilihan kerjaya yang berkaitan dengan muatan.

Apabila cardiomyopathy dilatasi dikesan di pesakit, tugas utama adalah untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung,

Bidang utama penilaian faktor risiko untuk cardiomyopathy dilatarkan, kegagalan jantung dan penunjuk yang digunakan:

• mempersoalkan (soal selidik);
• ujian psikologi (tahap kebimbangan);
• penilaian keadaan kesihatan berkaitan dengan manifestasi keadaan dan klinikal berfungsi, ramalan komplikasi (peruntukan kepada kumpulan risiko, pengenalan kumpulan "risiko tinggi");
• pemantauan risiko yang mempengaruhi kesihatan (pemantauan dan kawalan pendedahan);
• penilaian keberkesanan intervensi pencegahan dan rawatan (cara pemulihan, pelaksanaan cadangan perubatan dan preskripsi, motivasi, latihan dalam teknik pemulihan dan ciri perbandingannya).

Ramalan

Oleh kerana prognosis pesimis, pesakit dengan cardiomyopathy dilatasi kerap menjadi calon untuk pemindahan hati. Kriteria pemilihan termasuk ketiadaan penyakit sistemik yang berkaitan dengan patologi, gangguan mental dan rintangan vaskular paru-paru yang tidak dapat dipulihkan. Oleh kerana hati untuk pemindahan kecil, keutamaan diberikan kepada pesakit yang lebih muda (biasanya lebih muda dari 60 tahun).

[25], [26], [27], [28]

Latar Belakang

Istilah "cardiomyopathy dilatasi" muncul agak baru (1957). Walau bagaimanapun, salah satu laporan terperinci pertama ahli sains Rusia, A.S. Abramova (1897) penyakit terpencil myocardium dengan subakut dalam seorang petani sebelum ini sihat 28 tahun, berakhir dengan maut dalam tempoh 4 bulan dari awal manifestasi pertama kegagalan jantung kongestif. S.S. Abramov berkata pengembangan terutamanya tajam semua bahagian di dalam hati, dengan "... Ventrikel kiri diregangkan begitu banyak bahawa kapasiti melebihi kapasiti satu daripada tiga baki rongga iaitu jantung, digabungkan. Dindingnya agak halus, rentetan lebah dan otot papillary, akibat dari peregangan ventrikel yang berlebihan, kelihatan nipis. " Pada pendapat Yu.I. Novikov dan MA Stulovoy, itu SS. Abramov tergolong dalam salah satu deskripsi pertama DCMP. Mentakrifkan "cardiomyopathy", pengelasan dan tatanama yang telah berkali-kali diperiksa di dalam negeri (AB Vinogradov et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, Musa BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) , dan dalam kesusasteraan asing (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. Et al.) dan terus dikaji pada masa ini.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]