Uveitis periferal: sebab, gejala, diagnosis, rawatan

Uveitis periferal diasingkan dalam kumpulan nosologi yang berasingan pada tahun 1967.

Tumpahan keradangan utama diselaraskan di bahagian rata dari humor vitreous dan bahagian periferal choroid dalam bentuk perivasculitis retina. Akibat keradangan, membran kitaran pra-retina terbentuk, yang boleh menyebabkan pecah dan detasmen retina.

Ia adalah penyakit radang dengan faktor pembuluh darah. Selalunya, gejala pertama adalah pengurangan penglihatan akibat kelegapan vitreous, serta edema dan degenerasi makula. Ia lebih biasa pada orang muda, selepas selesema, ARI dan jangkitan lain. Gejala pertama penyakit ini adalah penurunan penglihatan. Apabila menangkap proses badan ciliary, mungkin terdapat pembacaan ruang anterior. Sekiranya exudate menetap di trabecula, mungkin ada uveitis sekunder.

Jika dikuasai oleh aktiviti vaskular (periflebity, perivaskulity), boleh muncul pendarahan dalam retina dan vitreous, iris biasanya klinikal tidak berubah, dan perekatan belakang tidak terbentuk. Perubahan anterior lapisan vitreous mempunyai jenis pertama serbuk kelegapan kecil yang selepas beberapa ketika (6 bulan hingga 2 kanak-kanak) berkumpul di dalam bahagian yang rata tsilparnogo badan dan di pinggir retina dalam kelegapan bentuk snezhnopodobnyh atau gumpalan exudative. Exudate periferal adalah tanda parsplanitis yang paling penting dan kekal. Dia putih atau kelabu-putih, tebal, juga terhad, setempat berhampiran garis dentate, sehingga ke kawasan badan ciliary. Cubalah seperti salji exudate periferal boleh menjadi tunggal atau berganda. Tentukan kehadiran mereka di rantau bahagian rata badan ciliary ketika memeriksa lensa Goldman tiga cermin dan kemurungan skleral. Penyetempatan yang paling kerap berlaku di zon antara 3 dan 9 jam di bahagian bawah segmen mata anterior. Dengan sifat snezhnoobraznye massa berbaring di bahagian rata badan ciliary adalah radang, perubahan exudative atau sebahagian bersatu badan vitreous. Penyetempatan keutamaan dalam zon yang lebih rendah bahagian rata badan ciliary boleh dikaitkan dengan tarikan kelegapan vitreous perubahan keradangan kepada asas atau kepada fakta bahawa sebahagian besar sel-sel vitreous terletak di bahagian yang lebih rendah daripada kanta mata.

Dalam beberapa kes, terutama pada pesakit muda, terdapat detasmen posterior humor vitreous. Keradangan badan vitreous yang disebabkan oleh keradangan menyebabkan ketegangan retina traktif, dan kadang-kadang pecah membran sempadan dalaman. Terdapat juga perkembangan katarak yang kompleks bermula pada tiang belakang. Kadang-kadang secara beransur-ansur, dan kadang-kadang agak cepat, ia menjadi lengkap. Selalunya proses itu rumit oleh perkembangan glaukoma sekunder.

Edema cystic dari daerah macular dan edema kecil saraf optik adalah gejala biasa yang menyertakan parsplanitis. Kadangkala terdapat perubahan pada vesculitis atau perivasculitis. Selepas resolusi separa exudate di zon atrofi, pigmentasi, ciri penyakit hornroid muncul. Persentase korelasi komplikasi uveitis periferal kepada kesusasteraan yang dikemukakan adalah seperti berikut: katarak - 60.7%, makulopati - 42.8%, edema cakera saraf optik - 17.8%.

Komplikasi kurang kerap termasuk detasmen retina, pendarahan reticular. Oleh itu, dengan uveitis periferi, tiga peringkat proses dicatatkan;

1. peringkat awal - pengurangan ketajaman penglihatan, penginapan luaran, tindak balas selular di ruang anterior dan kornea kecil yang mendakan, penampilan sel dalam badan vitreous;
2. peringkat pertengahan, dicirikan oleh kemerosotan selanjutnya visi dan kemunculan juling bersama-sama dengan keradangan meningkat dalam saluran vaskular, dinyatakan dalam fotofobia, sakit dan pembentukan cecair dalam badan vitreous;
3. peringkat akhir, yang dicirikan oleh kehilangan penglihatan yang tajam akibat degenerasi sista makula, pembentukan katarak subkapsular posterior dan kadang-kadang atrofi bola mata.

Dalam manifestasi parsplatypia klinikal, bentuk keradangan dan keradangan fokus dibezakan. Bentuk penyebaran sepadan dengan gambaran penyakit tersebut. Dengan keradangan focal, folur granulomatous muncul di sepanjang seluruh lilitan bahagian rata badan ciliary tanpa penyetempatan di mana-mana meridian. Pada mulanya, granuloma adalah kelabu, tidak jelas. Selepas resolusi mereka, parut yang berpigmen atropik kekal. Dalam proses keradangan akut di peringkat pemulihan, penyusupan di bahagian bawah pangkal badan vitreous hilang.

Proses keradangan kronik, yang wujud untuk masa yang lama, membawa kepada perubahan sekunder dalam bentuk parut. Terutamanya menjejaskan korteks vitreous dan lapisan dalaman retina, ia menyebabkan degenerasi fibrotik asas vitreous dan penebalan merentas pinggir retina. Tudung boleh menjadi biasa dengan pembentukan sista. Kadangkala terdapat kapal-kapal yang baru terbentuk dan pecah retina, yang membawa kepada detasmennya. Satu ciri penting yang membezakan penyakit parsplanitis dicatat: parut hanya berlaku di zon bawah pinggir retina, tanpa menjejaskan bahagian rata badan ciliary. Sumber deposit periferal exudate adalah semua proses keradangan yang menangkap kulit vitreous. Deposit sedemikian cepat dengan perkembangan chorioretinitis. Pada pesakit dengan chorioretinitis periferal yang disebarkan, exudate boleh meliputi keseluruhan pinggir retina, mensimulasikan pola cyclite posterior. Walau bagaimanapun, bahagian rata badan ciliary kekal bebas daripada eksudatif deposit.

Analisis tanda klinikal membolehkan kita membezakan tiga kriteria untuk membezakan uveitis anterior dan posterior dengan parsplanitis:

• Exudate berada di pinggir bawah;
• dia sentiasa intravitreal;
• bahagian rata badan ciliary tidak mempunyai tanda-tanda keradangan pada fasa awal penyakit, apabila perubahan morfologi tertentu belum terbentuk.

Penyakit etiologi tidak ditubuhkan. Mungkin penglibatan virus herpes dan faktor imunologi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]