Kerosakan rambut biasa (botak)

Normal alopecia (syn: alopecia androgenetik, alopecia androgenik, alopecia androgenik)

Perubahan rambut, yang bermula sebelum lahir, berlaku sepanjang hayat seseorang. Manusia bukan satu-satunya kehebatan, yang kebotakan adalah fenomena semula jadi yang berkaitan dengan akil baligh. Kebotakan kecil berkembang pada orang dewasa orangutans, cimpanzi, kera tailless, dan pada akhirnya proses ini mempunyai keserupaan yang paling besar dengan manusia.

Kebotakan biasa dapat dilihat pada lelaki yang sihat pada usia 17 tahun dan pada wanita yang sihat oleh 25-30 tahun. Semasa rambut gugur, rambut terminal menjadi lebih nipis, kurang dan kurang pigmen. Pengurangan saiz folikel disertai dengan pemendekan fasa anagen dan peningkatan jumlah rambut dalam fasa telogen.

"Androgenic" jenis botak yang dipanggil N. Orentreich pada tahun 1960, menekankan peranan utama pengaruh androgen pada folikel rambut yang bergantung kepada androgen.

Androgenic alopecia sering tidak betul disebut corak keguguran rambut lelaki, yang membawa kepada tidak perlu jarang diagnosis beliau di kalangan wanita, terutamanya dalam penilaian manifestasi terawal alopecia, sebagai corak keguguran rambut di kalangan wanita berbeza daripada lelaki.

Sifat kehilangan rambut di kebotakan biasa

Yang pertama, dan masih penting, klasifikasi jenis kebotakan normal kepunyaan doktor Amerika J. Gamilton (1951). Setelah diperiksa lebih daripada 500 orang dari kedua-dua jantina dari usia 20 hingga 79 tahun, penulis itu menyebut 8 jenis botak.

Kebotakan di kawasan parietal tidak hadir	Taipkan saya	Rambut dipelihara;
	Jenis IA	Garis depan pertumbuhan rambut merosot, dahi semakin tinggi
	Jenis II	botak botak di kuil di kedua belah pihak;
	Jenis III	titik lintasan sempadan;
	Jenis IV	tompok botak frontal-temporal yang mendalam. Biasanya terdapat juga kepala botak di sepanjang garis tengah dahi. Di kalangan orang tua, tahap keguguran rambut di kawasan frontotemporal ini boleh digabungkan dengan penipisan rambut pada mahkota
Alopecia di rantau parietal adalah	Taipkan V	pembesaran botak frontal-temporal yang diperbesarkan dan ketulan mahkota;
	Jenis VI dan VIA	peningkatan keguguran rambut di kedua-dua kawasan, yang secara beransur-ansur bergabung;
	Jenis VII	peningkatan dalam zon frontotemporal dan parietal kebotakan, dipisahkan hanya dengan garis rambut jarang;
	Jenis VIII	gabungan sepenuhnya bidang-bidang alopecia ini.

J. Hamilton menyifatkan perkembangan dari pola pertumbuhan rambut pra-pubertas normal (jenis I) kepada jenis II, yang berkembang selepas mencapai akil baligh pada 96% lelaki dan 79% wanita. Jenis alopecia jenis V-VIII adalah tipikal untuk 58% lelaki berusia lebih 50 tahun dengan perkembangan hingga 70 tahun. Kemudiannya diperhatikan bahawa lelaki yang mempunyai tempat botak di rantau parietal yang terbentuk sebelum usia 55 lebih cenderung mengalami penyakit arteri koronari.

Pada wanita, kehilangan rambut jenis V-VIII tidak berlaku. Pada 25% wanita pada usia 50 tahun mengembangkan jenis IV alopecia. Dalam sesetengah wanita dengan pertumbuhan rambut jenis II hair loss dipulihkan kepada normal (jenis I) semasa menopaus. Walaupun jenis kebotakan ini kadang-kadang dijumpai pada wanita, namun alopecia androgenik pada wanita lebih kerap meresap. Dalam kaitan ini, untuk penilaian botak biasa pada wanita, lebih mudah digunakan klasifikasi E. Ludwig (1977), yang membezakan tiga jenis alopecia.

• Jenis (peringkat) I: Penipisan rambut yang jelas, bujur, meresap di kawasan fronto-parietal, di sepanjang garis depan pertumbuhan, ketebalan rambut tidak berubah.
• Jenis (peringkat) II: Penipisan rambut yang lebih ketara di kawasan yang ditunjukkan.
• Jenis (peringkat) III: Alopecia hampir lengkap atau lengkap dari kawasan yang ditunjukkan. Rambut di sekeliling patch alopecia dipelihara, tetapi diameternya berkurang.

Jenis-jenis (peringkat) alopecia yang dikenalpasti oleh J. Gamilton dan E. Ludwig pastinya bukan satu kaedah untuk mengukur tahap keguguran rambut, tetapi mudah untuk kerja praktikal, khususnya, dalam menilai keputusan ujian klinikal. Dalam pembetulan pembedahan alopecia, klasifikasi Norwood (1975), yang merupakan klasifikasi yang diubahsuai Hamilton, adalah piawaian yang diterima secara universal.

Ia adalah penting untuk menukar pertumbuhan rambut pra-pubertal pada rambut dewasa. Keluasan dan kelajuan perubahan ini ditentukan oleh kecenderungan genetik dan tahap hormon seks dalam kedua-dua jantina. Anda juga tidak boleh mengecualikan peranan keadaan hidup, sifat nutrisi, keadaan sistem saraf dan faktor lain yang mempengaruhi proses penuaan dan keguguran rambut.

Penemuan peranan androgen dalam patogenesis alopecia normal berfungsi sebagai alasan untuk menilai peningkatan seksualiti lelaki botak. Walau bagaimanapun, kenyataan ini tidak mempunyai justifikasi saintifik. Terdapat juga tiada hubungan antara kehilangan rambut di kepala dan pertumbuhan tebal mereka pada batang dan kaki.

Keturunan dan alopecia

Kekerapan alopesia normal menjadikannya sukar untuk menentukan jenis warisan. Tahap pengetahuan sekarang menunjukkan ketiadaan homogenitas genetik.

Sesetengah penulis memperuntukkan kepada lelaki kebotakan biasa dengan awal (sehingga 30 tahun) dan lewat (lebih daripada 50 tahun) bermula. Ia terbukti bahawa dalam kedua-dua kes, kebotakan diwarisi dan bergantung kepada rangsangan androgenik folikel rambut.

Adalah dicadangkan bahawa kebotakan ditentukan oleh sepasang faktor yang bergantung kepada seks. Menurut hipotesis ini, kebotakan umum berkembang dalam kedua-dua jantina dengan genotip BB dan pada lelaki dengan genotip Bv. Wanita dengan genotip BV, serta lelaki dan wanita dengan genotip, tidak terdedah kepada kebotakan.

Apabila mengkaji saudara-mara wanita terdekat dengan keguguran rambut biasa didapati bahawa proses yang sama berlaku di 54% lelaki dan perempuan

25% wanita berusia lebih dari 30 tahun. Telah dicadangkan kebotakan umum berkembang dalam wanita heterozigot. Pada lelaki, proses ini disebabkan oleh jenis warisan yang dominan dengan penekanan yang lebih tinggi, atau terdapat warisan kepelbagaian.

Menjelaskan sifat warisan boleh memudahkan pengenalpastian penanda biokimia oblyseniya.Tak telah dipasang kanak-kanak lelaki 2 kumpulan dengan aktiviti yang berbeza daripada enzim 17b-hydroxysteroid di kulit kepala. Dalam keluarga pesakit dengan aktiviti enzim tinggi, ramai saudara mara mengalami tanda alopecia. Sebaliknya, aktiviti rendah enzim dikaitkan dengan pemeliharaan rambut. Kajian dalam arah yang menjanjikan ini berterusan.

Komunikasi seborrhea dan alopecia normal

Hubungan antara peningkatan salinitas dan alopecia normal dilihat lama dan telah digambarkan dalam penggunaan kerap istilah "seborrheic alopecia" sebagai sinonim untuk alopecia normal. Fungsi kelenjar sebum, serta folikel rambut yang bergantung kepada androgen, berada di bawah kawalan androgen. Androgens menyebabkan peningkatan saiz kelenjar sebum dan jumlah lemak yang dikeluarkan, yang terbukti apabila testosteron diberikan kepada anak lelaki dalam tempoh pra-pubertas. Pelantikan testosteron kepada lelaki dewasa tidak mempunyai apa-apa kesan, kerana, mungkin, semasa pubertas, kelenjar sebaceous dirangsang secara maksima oleh androgen endogen di peringkat normal mereka. Sebagai tambahan kepada testosteron, pengeluaran sebum pada lelaki dirangsang oleh androgen lain: dehydroepiandrosterone dan androstenedione. Anlrosterone tidak mempunyai kesan sedemikian. Walau bagaimanapun, dalam kajian gravimetrik pengeluaran sebum pada botak botak, berbanding dengan kawasan kulit kepala yang lain, dan berbanding dengan indeks-indeks ini dalam subjek yang tidak botak, tidak terdapat perbezaan yang signifikan.

Pada wanita, pengeluaran sebum bertambah walaupun dengan sedikit peningkatan dalam tahap androgen yang beredar. Ia dianggap bahawa alopecia biasa, atau androgenic pada wanita - komponen sindrom hyperandrogenism, yang, selain daripada seborrhea dan botak, juga termasuk jerawat dan hirsutism. Walau bagaimanapun, tahap ekspresi setiap manifestasi ini boleh berbeza-beza.

Pembasuhan kepala yang kerap, yang disyorkan oleh banyak ahli kosmetik, sebenarnya mengurangkan keguguran rambut pada hari-hari berikutnya, tetapi ini dijelaskan oleh penghapusan rambut pada akhir fasa telogen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Bagaimana kebotakan berlaku?

Perubahan bermula dengan degenerasi asas perifaskular perifaskular yang ketiga yang lebih rendah dari faraj tisu penghubung folikel rambut yang terletak di fasa anagen. Kemudian, pada peringkat saluran kelenjar kelenjar sebaceous, infiltrat limfohistiocytic perifollicular terbentuk. Pemusnahan vagina tisu penghubung menentukan ketidakpatuhan kehilangan rambut. Kira-kira 1/3 spesimen biopsi dikesan oleh sel gergasi multinucleated mengelilingi serpihan rambut. Di tempat kepala botak yang terbentuk, kebanyakan folikel adalah pendek, berkurang dalam saiz. Perlu diingatkan bahawa bahagian mendatar biopsi lebih mudah untuk analisis morphometric.

Di bawah pengaruh sinaran ultraviolet di kawasan yang tidak mempunyai perlindungan rambut, perubahan degeneratif dalam kulit berkembang.

Dengan bantuan kaedah penyelidikan moden ditunjukkan bahawa kemunculan kebotakan disertai dengan penurunan aliran darah. Tidak seperti folikel biasa yang kaya vascularized, kapal-kapal yang mengelilingi akar folikel rambut adalah kecil dan berleluasa, dengan kesukaran. Ia masih tidak jelas sama ada pengurangan aliran darah adalah utama atau menengah kepada alopecia. Adalah dicadangkan bahawa faktor yang sama bertanggungjawab terhadap perubahan dalam kedua-dua saluran dan folikel.

Dalam alopecia konvensional berlaku memendekkan fasa anagen kitaran rambut dan, dengan itu, meningkatkan bilangan rambut dalam fasa telogen, yang boleh ditentukan oleh Trichogramma di rantau Fronto-parietal baik sebelum sebagai alopecia menjadi ketara.

Pengaturcaraan folikel rambut membawa kepada penurunan diameter rambut yang dihasilkan oleh mereka, kadang-kadang 10 kali ganda (sehingga 0.01 mm bukan 0.1 mm), yang lebih ketara pada wanita berbanding lelaki. Sesetengah folikel tertangguh dengan masuk ke fasa anagen selepas kehilangan rambut, mulut folikel tersebut kelihatan kosong.

Patogenesis alopecia biasa (keguguran rambut)

Pada masa ini, peranan androgen dalam pembangunan alopecia normal diiktiraf secara universal.

Hipotesis sifat kebimbangan androgenik kebotakan adalah wajar, kerana ia membolehkan untuk menerangkan beberapa pemerhatian klinikal: kehadiran kebotakan pada manusia dan primata lain; kehadiran penyakit ini pada lelaki dan wanita; kombinasi kebotakan pada orang kedua-dua jantina dengan seborrhea dan jerawat, dan di kalangan wanita dengan hirsutisme; susunan zon rambut pada kulit kepala.

J. Hamilton menunjukkan ketiadaan kebotakan dalam kasino dan lelaki dewasa yang terkena. Pelantikan testosteron menyebabkan kebotakan hanya dalam subjek genetik predisposed. Selepas pengeluaran testosteron, perkembangan alopecia berhenti, tetapi pertumbuhan rambut tidak disambung semula.

Andaian hipersecretion testis dan oren adrenal dalam lelaki botak belum disahkan. Terima kasih kepada kaedah moden menentukan androgen yang bebas dan terikat, telah menunjukkan bahawa tahap normal androgen adalah mencukupi untuk kemunculan kebotakan dalam lelaki genetik predisposed.

Wanita mempunyai keadaan yang berbeza; tahap alopecia bergantung sebahagiannya kepada tahap androgen yang beredar. Sehingga 48% wanita dengan kebotakan yang meresap mengalami ovari polikistik; Kerosakan rambut di kepala dalam pesakit sedemikian sering digabungkan dengan seborrhea, jerawat dan hirsutisme. Perubahan maksimum dalam pertumbuhan rambut berlaku selepas menopaus, apabila tahap estrogen jatuh, dan "bekalan androgen" tetap. Semasa menopaus, androgens menyebabkan keguguran rambut hanya pada wanita yang terdetensi secara genetik. Apabila kurang ketara kecenderungan genetik alopecia berkembang hanya pada pengeluaran androgen yang tinggi atau mengambil ubat-ubatan dengan tindakan androgen (mis progestrogeny sebagai pil perancang, steroid anabolik, yang sering mengambil atlet). Pada masa yang sama, dalam sesetengah wanita, walaupun peningkatan mendadak dalam tahap androgen tidak menyebabkan sebarang alopecia yang signifikan, walaupun manifestasi hirsutisme dalam kes seperti itu selalu berlaku.

Sejak penubuhan peranan utama androgen dalam pembangunan usaha kebotakan konvensional ramai penyelidik telah memberi tumpuan kepada penemuan mekanisme tindakan mereka. Pemindahan cemerlang autografts mengandungi folikel rambut dari rantau ini berhubung dgn hujung kawasan botak meyakinkan menunjukkan bahawa setiap folikel rambut mempunyai program genetik yang menentukan tindak balas kepada androgen (androgen sensitif dan androgen tahan folikel).

Kesan androgen pada folikel rambut berbeza-beza di bahagian-bahagian tubuh yang berlainan. Oleh itu, androgen merangsang pertumbuhan janggut, pertumbuhan rambut kemaluan, di ketiak, di dada dan di sisi lain, melambatkan pertumbuhan rambut di kepala dalam bidang lokasi folikel androgen sensitif dalam mata pelajaran kecenderungan genetik. Pertumbuhan rambut dikawal oleh hormon yang berbeza: testosteron (T) merangsang pertumbuhan rambut kemaluan dan axillary; dihydrotestosterone (DTS) menyebabkan pertumbuhan janggut dan kehilangan rambut biasa pada kulit kepala.

Kejadian alopecia konvensional ditakrifkan oleh dua faktor utama: kehadiran reseptor androgen dan aktiviti androgen con vertiruyuschih enzim (5-alpha reductase jenis I dan II, aromatase dan dehidrogenase 17-hydroxy-steroid) di kawasan yang berbeza kulit kepala.

Telah didapati bahawa di rantau fronto-parietal pada lelaki tahap reseptor androgen adalah 1.5 kali lebih tinggi daripada di rektum. Kehadiran reseptor androgen ditunjukkan dalam kultur sel kulit papilla diambil dari kulit kepala yang botak dan mata pelajaran nelyseyuschih, dan juga secara tidak langsung mengesahkan kesan yang baik dengan antiandrogens alopecia meresap di kalangan wanita. Dalam sel-sel matriks dan faraj akar luar folikel rambut, reseptor-reseptor ini tidak dikesan.

Faktor utama kedua dalam patogenesis alopecia normal adalah perubahan dalam keseimbangan enzim yang terlibat dalam metabolisme androgen. 5a-reduktase mempelbagaikan proses penukaran T ke dalam metabolit yang lebih aktif - DTS. Walaupun saya menaip 5a-reduktase mendominasi dalam ekstrak tisu kulit kepala, jenis II enzim ini juga terdapat di dalam vagina berbulu dan papilla dermal. Selain itu, diketahui bahawa individu yang mengalami kekurangan kongenital jenis II 5-reduktase tidak mengalami kebotakan biasa. Kompleks penerima reseptor DTS mempunyai pertalian yang tinggi untuk reseptor kromatin nuklear, sebagai akibat daripada sentuhan mereka, proses penghambatan pertumbuhan folikel rambut dan pemintaran secara beransur-ansur dimasukkan.

Walaupun 5a-reduktase mempromosikan penukaran T ke DTS, enzim aromatase menukarkan androstenedione kepada estrone dan T untuk estradiol. Oleh itu, kedua-dua enzim memainkan peranan dalam kejadian alopecia normal.

Apabila mengkaji metabolisme androgen dalam kulit kepala kulit kepala, peningkatan aktiviti 5-reduktase di pusat-pusat alopecia telah diturunkan. Pada lelaki, aktiviti 5a-reduktase di kulit rantau frontal adalah 2 kali lebih tinggi daripada oklut; aktiviti aromatase di kedua-dua kawasan adalah minimum. Pada wanita, aktiviti 5a-reduktase di rantau fronto-parietal juga 2 kali lebih tinggi, tetapi jumlah enzim ini pada wanita adalah separuh dari lelaki. Aktiviti aromatase dalam kulit kepala kulit kepala adalah lebih tinggi pada wanita daripada pada lelaki. Pemeliharaan garis rambut anterior di kebanyakan wanita dengan keguguran rambut biasa mungkin disebabkan oleh aktiviti aromatase yang tinggi, yang menukarkan androgen kepada estrogen. Yang terakhir, seperti yang diketahui, mempunyai kesan antiandrogenik kerana kemampuan mereka untuk meningkatkan tahap protein yang mengikat hormon seks. Kehilangan rambut intensif pada lelaki dikaitkan dengan aktiviti aromatase rendah dan. Masing-masing, dengan peningkatan pengeluaran TTP.

Sesetengah enzim steroid (3alpha, 3beta, 17beta-hydroxydrosteroids) mempunyai keupayaan untuk menukar androgen yang lemah, seperti dehydroepiandrosterone. Dalam androgen yang lebih kuat, mempunyai sasaran tisu swap. Kepekatan enzim ini di botak kawasan kulit kepala dan nelyseyuschph sama, tetapi aktiviti tertentu mereka di kawasan frontal adalah jauh lebih tinggi daripada di berhubung dgn hujung, dan di kalangan lelaki berbanding wanita, angka ini adalah ketara lebih besar.

Ia juga diketahui bahawa pelantikan hormon pertumbuhan kepada lelaki dengan kekurangan hormon ini meningkatkan risiko alopecia androgenik. Kesan ini dijelaskan sama ada oleh rangsangan langsung reseptor androgen oleh faktor pertumbuhan insulin seperti -1, atau faktor ini bertindak secara tidak langsung, mengaktifkan 5a-reduktase dan, dengan itu, mempercepatkan penukaran T ke TPA. Fungsi hormon seks yang mengikat protein telah sedikit dikaji. Telah dicadangkan bahawa tahap protein yang tinggi menjadikan T tidak dapat diakses dengan proses metabolik, mengurangkan risiko kebotakan.

Perlu mengambil kira pengaruh pada proses sitokin alopecia dan faktor pertumbuhan. Pengumpulan data memberi kesaksian kepada peranan penting penentuan ungkapan gen sitokin, faktor pertumbuhan dan antioksidan semasa permulaan kitaran rambut. Percubaan sedang dilakukan untuk mengenal pasti molekul utama aktiviti pertumbuhan rambut kitaran. Ia dirancang di peringkat sub-selular dan nuklear untuk menyiasat perubahan yang disebabkan oleh bahan-bahan ini dalam interaksi mereka dengan sel-sel folikel rambut.

Gejala Alopecia

Yang utama untuk lelaki dan wanita, tanda klinikal ialah perubahan rambut terminal yang lebih nipis, pendek dan kurang berpigmen. Pengurangan saiz folikel rambut disertai dengan pemendekan fasa anagen dan, dengan itu, peningkatan jumlah rambut dalam fasa telogen. Dengan setiap kitaran rambut, saiz folikel menurun dan masa kitaran semakin berkurangan. Secara klinikal, ini ditunjukkan dalam peningkatan keguguran rambut dalam fasa telogen, yang menyebabkan pesakit untuk berunding dengan doktor.

Pada lelaki, proses alopecia bermula dengan perubahan garis depan rambut pertumbuhan rambut; ia merosot dari sisi, membentuk apa yang dipanggil "sudut profesor", dahi menjadi lebih tinggi. Telah diperhatikan bahawa perubahan garis depan pertumbuhan rambut tidak berlaku pada lelaki dengan pseudogermacrodism keluarga. Dikaitkan dengan kekurangan 5a-reduktase. Apabila kemajuan alopecia berlangsung, rambut di kawasan pra dan postaurik mengubah tekstur - mereka kelihatan seperti janggut (kumis). Secara beransur-ansur mendalamkan cincin bitemporal, terdapat penipisan rambut, dan kemudian patch botak di rantau parietal. Sesetengah lelaki di rantau parietal mengekalkan rambut panjang mereka. Kadar kemajuan dan corak kebotakan normal ditentukan oleh faktor genetik, tetapi pengaruh faktor persekitaran yang tidak baik tidak dapat dikesampingkan. Secara kebiasaannya, dengan kebotakan biasa, rambut di bahagian sisi dan bahagian belakang kulit kepala (dalam bentuk kuda) sepenuhnya dipelihara. Urutan keguguran rambut pada lelaki diterangkan secara terperinci oleh J. Gamilton.

Pada wanita, garis depan rambut pertumbuhan biasanya tidak berubah, terdapat penipisan rambut yang menyebar di kawasan parietal depan. Lebih halus dan rambut bulu "bertaburan" di kalangan rambut biasa. Ciri-ciri pengembangan bahagian tengah. Jenis kebotakan ini sering digambarkan sebagai "alopecia meresap kronik". Kadang-kadang terdapat kawasan separa alopecia parietal, tetapi alopecia menyebar lebih banyak ciri. Perubahan konsisten dalam manifestasi klinikal alopecia "mengikut jenis wanita" digambarkan oleh E. Ludwig. Perubahan corak pertumbuhan rambut berlaku di semua wanita selepas akil baligh. Kadar perubahan ini sangat rendah, tetapi ia meningkat selepas bermulanya menopaus. Adalah diketahui bahawa kontraseptif progesteron yang meningkatkan keguguran rambut. Wanita dengan perkembangan pesat kebotakan biasa dan wanita yang mempunyai permulaan secara beransur-ansur alopecia, digabungkan dengan dysmenorrhea, hirsutism dan jerawat, memerlukan pemeriksaan berhati-hati untuk menentukan punca hyperandrogenism.

Fokus alopecia

Setengah-setengah (alopecia) alopecia dicirikan oleh kemunculan bahagian bulat tunggal atau berbilang alopecia saiz yang berbeza yang boleh diletakkan pada permukaan kepala, dan dekat kening, bulu mata atau janggut. Semasa perkembangan penyakit, kawasan permukaan pertukangan tersebut menjadi lebih besar, mereka juga boleh saling menyambung dan mengambil bentuk sewenang-wenangnya. Dengan kehilangan rambut mutlak, kebotakan dianggap total. Jika rambut menghilang dari permukaan badan, ia adalah kebotakan sejagat. Fokus alopecia berlangsung dengan cukup cepat, tetapi pertumbuhan rambutnya sendiri semula. Walau bagaimanapun, dalam kira-kira tiga puluh peratus kes, penyakit ini boleh mengambil bentuk kitaran dengan penggantian berkala keguguran rambut dan pembaharuan. Faktor utama yang menimbulkan perkembangan alopecia fokal termasuk kerosakan sistem imun, kecenderungan keturunan, kesan negatif stres dan faktor persekitaran, patologi traumatik dan akut. Fokus alopecia dalam kebanyakan kes dirawat dengan kortikosteroid, yang merupakan sebahagian daripada pelbagai krim, tablet dan penyelesaian suntikan. Ia juga mungkin menggunakan dadah yang meningkatkan pengeluaran kortikosteroid dalam badan. Tetapi perlu diperhatikan bahawa dana sedemikian hanya boleh menyumbang kepada pertumbuhan rambut di kawasan yang terjejas dan tidak mampu mempengaruhi penyebab penyakit dan mencegah kemunculan semula gejala alopecia.

[7], [8], [9]

Kehilangan rambut pada lelaki

Alopecia pada lelaki sering androgenetik. Penyebab perkembangan penyakit seperti itu dikaitkan dengan kecenderungan genetik. Testosteron hormon lelaki mula memberi kesan merosakkan pada folikel rambut, mengakibatkan rambut semakin lemah, menjadi lebih nipis, memendekkan dan kehilangan warna, dan tompok botak muncul di kepala. Tahun selepas perkembangan kebotakan androgenetik, folikel hilang sepenuhnya keupayaan untuk membentuk rambut. Kehilangan rambut pada lelaki boleh dikaitkan dengan keadaan tekanan yang berpanjangan, akibatnya terdapat penyempitan kapal kulit kepala, yang mana terdapat kekurangan makanan di akar rambut dan mereka gugur. Sesetengah ubat, misalnya, aspirin, diuretik, antidepresan, boleh memberikan kesan sampingan dalam bentuk keguguran rambut. Dalam penyakit sistem endokrin, alopecia boleh diletakkan di dalam alis, dahi atau okiput. Rambut pertama dikeringkan, ternoda, kurus dan jarang, dan kemudiannya dikeluarkan sepenuhnya. Ia juga dipercayai bahawa risiko membengkak juga boleh disebabkan oleh pergantungan nikotin, yang meningkatkan pengeluaran estrogen di dalam badan dan mengganggu aliran darah di dalam kulit.

Alopecia pada wanita

Alopecia pada wanita boleh dikaitkan dengan sebab-sebab berikut:

• Kerosakan pada folikel rambut disebabkan oleh rambut berlebihan yang menarik atau menarik kasar, contohnya, dengan menyikat gigi.
• Terlalu kerap menggunakan pengering rambut, penekanan besi, menyetrika untuk meluruskan rambut, cara kosmetik, yang menyebabkan kelemahan dan penipisan rambut dan kehilangannya yang lebih lama.
• Kegagalan dalam berfungsi ovari dan kelenjar adrenal, keabnormalan hormon dalam tubuh.
• Ketoksikan, patologi berjangkit.
• Perubahan cicatricial dalam kulit yang disebabkan oleh trauma, neoplasma, jangkitan teruk.

Untuk mendiagnosis penyebab kebotakan, trikogram rambut dilakukan dan ujian darah dilakukan. Menggunakan trikogram, keadaan bukan sahaja rambut itu sendiri, tetapi juga folikel rambut, mentol, beg, dan sebagainya, diperiksa. Dan menentukan nisbah pertumbuhan rambut pada peringkat yang berbeza. Lebih dari lelaki, wanita cenderung menyebar kebotakan, yang dicirikan oleh proses keguguran rambut yang sengit. Selalunya selepas menghilangkan punca yang menyebabkan kehilangan rambut yang tersebar, rambut boleh pulih dalam masa tiga hingga sembilan bulan, kerana folikel rambut tidak mati dan terus berfungsi.

[10], [11], [12], [13], [14]

Alopecia pada kanak-kanak

Alopecia pada bayi boleh diperhatikan di dahi dan occiput dan sering dikaitkan dengan geseran berterusan permukaan kepala kanak-kanak terhadap bantal, kerana pada masa bayi bayi menghabiskan sebahagian besar masa dalam posisi berbaring. Perubahan hormon yang berlaku pada tahun pertama kehidupan bayi juga boleh menyebabkan keguguran rambut. Pada usia yang lebih tua, penyebab keguguran rambut dapat merosakkan batang rambut, yang boleh terjadi dengan menarik rambut yang kuat, serta kesan kimia. Fenomena seperti trichotillomania, apabila kanak-kanak secara intensif dan sering tanpa sengaja menarik rambutnya, juga boleh menyebabkan mereka gugur. Fenomena ini boleh disebabkan oleh keadaan neurotik, diagnosis dan rawatan yang harus dilakukan oleh pakar yang memenuhi syarat. Antara sebab kebotakan pada kanak-kanak sering dijumpai seperti penyakit kurap, akibat kekalahan kulit kepala, serta bulu mata dan jangkitan kulat kening. Foci luka dalam kes seperti ini, sebagai peraturan, bulat atau bujur, rambut menjadi rapuh dan kemudian jatuh. Rawatan biasanya dijalankan dengan ubat antikulat, sebagai alat tambahan, syampu "Nizoral" boleh digunakan selama dua bulan. Syampu digunakan dua kali seminggu, dan untuk tujuan pencegahan - sekali setiap empat belas hari. Selepas memohon kepada kulit kepala, syampu ditinggalkan di rambut selama kira-kira lima minit, selepas itu ia dibasuh dengan air.

[15], [16], [17]

Diagnosis alopecia

Diagnosis kebotakan normal pada lelaki adalah berdasarkan kriteria berikut:

• permulaan kehilangan rambut dalam tempoh pubertas
• sifat perubahan dalam pertumbuhan rambut (patch simetri btemteporalnye simetris, penipisan rambut di kawasan frontotemporal)
• pemintalan rambut (penurunan diameter dan panjang)
• data anamnestic mengenai kehadiran alopecia normal dalam saudara-mara pesakit

Secara umumnya, kriteria yang sama juga digunakan untuk mendiagnosis kebotakan normal pada wanita. Satu-satunya pengecualian adalah sifat perubahan dalam pertumbuhan rambut: garis depan pertumbuhan mereka tidak berubah, terdapat penipisan rambut yang menyebar di rantau fronto-parietal, bahagian tengahnya melebar.

Apabila mengumpul anamnesis, wanita perlu memberi perhatian kepada kehamilan baru-baru ini, penggunaan kontraseptif, gangguan sistem endokrin. Memihak kepada patologi endokrin mungkin menunjukkan:

• dismenorea
• kemandulan
• seborrhea dan jerawat
• girsutizm
• obesiti

Wanita yang mengalami keguguran rambut digabungkan dengan mana-mana gejala ini memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengenal pasti punca hiperandrogenisme (ovari polikistik, hiperplasia adrenal kongenital dengan permulaan yang lewat). Di sesetengah pesakit, walaupun terdapat sindrom klinikal hiperandrogenisme (seborrhea, jerawat, hirsutisme, alopecia meresap), patologi endokrin tidak dapat dikenalpasti. Dalam kes sedemikian, mungkin ada hiperandrogenia periferal di latar belakang tahap androgen yang serum normal.

Mendiagnosis kehilangan rambut yang normal, jangan lupa tentang kemungkinan penyebab keguguran rambut. Kebiasaannya kebiasaan normal boleh digabungkan dengan kehilangan rambut telogen kronik, kerana gejala kebotakan normal menjadi lebih ketara. Dalam kes-kes ini, pesakit kedua-dua jantina memerlukan pemeriksaan makmal tambahan, termasuk ujian darah klinikal, tahap serum besi, tiroksin dan hormon perangsang tiroid, dan sebagainya.

Salah satu kaedah objektif untuk mendiagnosis alopecia normal adalah trikogram - satu kaedah pemeriksaan mikroskopik rambut jauh, yang membolehkan seseorang mendapatkan idea tentang nisbah rambut dalam fasa anagen dan telogen. Untuk mendapatkan hasil kajian yang boleh dipercayai, syarat-syarat berikut perlu dipatuhi:

1. Keluarkan sekurang-kurangnya 50 rambut, kerana dengan sedikit rambut, sisihan piawai terlalu besar.
2. Rambut tidak boleh dicuci seminggu sebelum peperiksaan untuk mengelakkan penyingkiran rambut pramatang, menghampiri fasa telogen; jika tidak, secara buatannya mengurangkan peratusan rambut dalam fasa ini.
3. Rambut mesti dikeluarkan dengan pergerakan tajam, kerana akar rambut rosak kurang daripada dengan daya tarikan perlahan.

Mentol rambut yang dikeluarkan itu diwarnai dengan 4-dimetil-aminocinnamaldehyde (DACA), secara selektif mengawal dengan jeruk, yang mengandungi) hanya dalam vagina akar dalaman. Mentol rambut dalam fasa telogen, tanpa cela dalaman, jangan noda DACA dan kelihatan kecil yang tidak berpigmen dan bulat (kelab). Untuk rambut dalam fasa anagen, mentol berpigmen yang dipanjangkan, dikelilingi oleh vagina akar dalaman, yang noda DACA dalam warna merah terang.

Dalam rahim rambut biasa pada trikogram rambut yang diambil di rantau fronto-parietal, peningkatan jumlah rambut dikesan dalam fasa telogen dan, dengan itu, penurunan anagen / telogen menurun (dalam norma 9: 1); rambut dystrophik juga dijumpai. Dalam kawasan temporal dan occipital, trikogram adalah normal.

Pemeriksaan histologi tidak digunakan sebagai kaedah diagnostik.

[18], [19], [20], [21]

Bagaimana untuk menghentikan kebotakan?

Untuk menjawab persoalan bagaimana untuk menghentikan kebotakan, anda perlu menjalani pemeriksaan awal untuk mengenal pasti punca-punca yang menyebabkan keguguran rambut. Dalam rawatan kebotakan androgenetik, ubat seperti minoxidil dan finasteride (disyorkan untuk digunakan oleh lelaki) dianggap berkesan. Minoxidil boleh mempengaruhi struktur dan aktiviti sel folikel rambut, mengurangkan keguguran rambut dan merangsang pertumbuhan mereka. Ubat ini digunakan untuk kulit kepala kering dengan aplikator khas, mengelakkan sentuhan dengan kawasan kulit yang lain, menggunakan peranti sedemikian tidak lebih daripada dua kali sehari untuk satu mililiter. Dalam masa empat jam selepas memohon ubat, kepala tidak boleh dibasahi. Minoxidil dikontraindikasikan pada kanak-kanak, serta individu yang mempunyai intoleransi individu terhadap komponen yang membentuk dadah. Ia dilarang untuk menggunakan ubat seperti kulit yang rosak, sebagai contoh, dengan selaran matahari. Minoxidil tidak mempunyai kesan jika botak disebabkan oleh mengambil sebarang ubat, pemakanan yang tidak betul, atau penyempitan rambut yang berlebihan ke dalam bungkusan. Untuk menghentikan keguguran rambut, kaedah seperti transplantasi rambut boleh digunakan. Folikel rambut dari segmen oksipital dan lateral kepala dipindahkan ke pusat alopecia. Selepas pemindahan itu, folikel terus berfungsi dengan normal dan menghasilkan rambut yang sihat.