Bentuk bulosa lichen planus skuamosa merah sebagai penyebab alopecia areata

Bentuk vesikular lichen planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Bentuk vesikular lichen planus (VFL) adalah bentuk dermatosis yang jarang berlaku (2-4% daripada semua kes penyakit ini). Wanita lebih 50 paling kerap terjejas; lepuh biasanya berlaku semasa pemburukan lichen planus, disertai dengan peningkatan gatal-gatal dan merupakan peringkat tempoh yang berbeza-beza dalam perkembangan dermatosis ini.

Simptom

Pada permukaan papula dan plak tipikal, kurang kerap - di sebelahnya, lepuh kecil dan besar yang tegang dengan kandungan serous atau serous-darah muncul. Lebih kerap mereka muncul dalam kuantiti yang kecil; penutup yang tebal membolehkan lepuh tidak terbuka untuk masa yang lama. Di sepanjang pinggiran unsur bulosa yang timbul pada papula dan plak, terdapat zon penyusupan, yang merupakan ciri unsur papular lichen planus. Biasanya ruam adalah polimorfik, meluas dan menyerupai unsur vesikular dengan saiz yang berbeza, papula tipikal lichen planus kelihatan pada kulit, mukosa mulut, dan kadang-kadang pada alat kelamin. Dalam proses evolusi unsur-unsur sista pada kulit, lesi erosif dan ulseratif, kerak serous dan hemoragik kadang-kadang terbentuk. Dalam sesetengah kes, kawasan berpigmen atrofi atau fokus yang menyerupai anetoderma kekal di dalamnya. Agak jarang, ruam bullous berlaku terpencil pada tulang kering, kaki, mukosa mulut, kulit kepala, dll. Kadang-kadang ia mendominasi dalam manifestasi klinikal, yang secara ketara merumitkan diagnosis bentuk lichen planus yang jarang berlaku ini. Apabila unsur bulosa disetempat pada kulit kepala, fokus alopecia atropik, atau pseudopelade, berkembang. Menurut beberapa penulis, lebih daripada 40 pesakit dengan manifestasi bentuk bullous atau erosif lichen planus mempunyai lesi kulit kepala. Kami percaya peratusan ini jelas dilebih-lebihkan. Gabungan ruam bullous, papula tipikal lichen planus dan pseudopelade adalah, sebagai peraturan, manifestasi penyakit yang sama. Bentuk bulosa lichen planus boleh diperhatikan dalam toksikodermia atau paraneoplasia.

Sesetengah pakar dermatologi asing membezakan antara bentuk bullous dan pemfigoid dermatosis ini. Sehingga baru-baru ini, mereka dibezakan secara klinikal dan histologi, dan dalam beberapa tahun kebelakangan ini - juga menggunakan mikroskop immunoelectron dan immunofluorescence. Dalam bentuk bulosa lichen planus, ruam biasanya jangka pendek, penampilan lepuh pada lesi biasa atau berhampiran mereka adalah disebabkan oleh degenerasi vakuolar sel lapisan basal yang ketara. Lepuh subepidermal digabungkan dengan perubahan ciri lichen planus. Imunofluoresensi langsung dan tidak langsung adalah negatif.

Dalam bentuk pemfigoid lichen planus, terdapat kecenderungan untuk ruam tipikal berkembang secara akut dan cepat menggeneralisasi, diikuti oleh lepuh besar yang tiba-tiba muncul pada kulit yang terjejas dan sihat. Kadangkala lepuh mungkin muncul hanya pada lesi lichen planus yang tipikal. Dalam bentuk pemfigoid dermatosis ini, lepuh subepidermal didapati secara histologi, tetapi tanpa tanda-tanda ciri lichen planus.

Kajian imunologi

Imunofluoresensi langsung pada bahagian cryostat kulit yang terjejas dan kulit di sekeliling lesi mendedahkan pemendapan linear imunoglobulin G dan melengkapkan pecahan C3 dalam zon membran bawah tanah. Ini membawa kepada pembentukan lepuh besar, seperti dalam pemfigoid bulosa. Imunoelektromikroskopi mendedahkan pemendapan imunoglobulin G yang sama dan melengkapkan pecahan C3 pada dasar lepuh, tetapi tidak pada penutupnya, seperti dalam pemfigoid bulosa. Ini berlaku kerana membran bawah tanah tidak berpecah dalam bentuk pemfigoid lichen planus, dan oleh itu pemendapan imunoglobulin G dan pecahan pelengkap C3 hanya dilihat pada pangkal lepuh, yang tidak tipikal untuk pemfigoid bulosa.

Immunoblotting mendedahkan antigen dengan berat molekul 180 kD dan 200 kD, yang serupa dengan antigen membran bawah tanah dalam pemfigoid bulosa. Berdasarkan ini, sesetengah pakar dermatologi mencadangkan kemungkinan kombinasi lichen planus dan bullous pemfigoid pada pesakit dengan bentuk pemfigoid lichen planus. Menurut kajian lain, antigen membran bawah tanah dalam bentuk pemfigoid dermatosis dan pemfigoid bulosa ini berbeza. Oleh itu, pendapat bersatu mengenai isu ini masih belum terbentuk; penyelidikan tambahan diperlukan.

Histopatologi

Bentuk lichen planus bullous dicirikan oleh pembentukan retakan subepidermal atau rongga yang agak besar dan degenerasi vakuolar yang ketara pada sel-sel lapisan basal. Dalam dermis, terdapat perubahan ciri bentuk tipikal atau atropik lichen planus: seperti jalur, lebih kerap menyusup perivaskular limfosit dengan campuran sejumlah besar histiosit. Infiltrat selular berdekatan dengan epidermis dan mempunyai sempadan bawah yang tajam seperti jalur. Dalam ruam lama, manifestasi atropik dinyatakan dalam epidermis, pertumbuhannya terlicin, walaupun hiperkeratosis dan granulosis hampir selalu ada. Infiltrat dalam dermis kurang padat, bilangan histiosit dan fibroblas meningkat, tisu penghubung menjadi sklerotik.

Diagnostik

Bentuk vesikular lichen planus dibezakan daripada dermatosis di mana unsur ruam adalah lepuh: pemfigus vulgar, pemfigoid bulosa, eritema eksudatif pelbagai bentuk, bentuk pemfigoid lichen sclerosus, dermatosis herpetiform, toksikoderma bulosa. Kehadiran, bersama-sama dengan lepuh besar dan kecil, papula poligonal tipikal, zon keradangan penyusupan di sepanjang pinggiran lepuh individu, ketiadaan gejala detasmen epidermis marginal, ketiadaan sel pemfigus acantholytic dalam cetakan smear dan perubahan histologi tipikal planus lichen biasanya membenarkan diagnosis yang betul. Kesukaran diagnostik mungkin timbul dalam manifestasi bulosa terpencil yang jarang disertai yang tidak disertai oleh unsur tipikal lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Rawatan

Bentuk atropik lichen planus adalah jenis dermatosis yang jarang berlaku dan biasanya berlaku secara kronik, berulang selama beberapa tahun. Apabila disetempat pada kulit kepala, fokus alopecia atropik, atau pseudopelade, berlaku. Bentuk-bentuk ini selalunya tahan terhadap terapi, jadi kursus rawatan berulang sering diperlukan.

Pesakit yang mengalami alopecia atropik perlu diperiksa untuk mengesahkan diagnosis. Adalah penting untuk mengkaji dengan teliti anamnesis penyakit, memberi perhatian kepada kemungkinan sambungan permulaan atau pemburukan dermatosis dengan pengambilan ubat-ubatan. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, banyak data telah terkumpul yang mengesahkan kemungkinan penampilan ruam yang menyerupai atau sama dengan lichen planus, yang disebabkan oleh pengambilan beberapa ubat. Ini termasuk beta-blocker, furosemide, acyclovir, tetracyclines, isoniazid, chlorpropamide dan banyak lagi, termasuk ubat antimalaria, yang sering diresepkan kepada pesakit untuk rawatan lichen planus. Oleh itu, adalah dinasihatkan untuk pertama sekali mengecualikan ubat-ubatan yang menyebabkan keterukan dermatosis - gatal-gatal yang meningkat, rupa lichenoid segar, dan kadang-kadang ruam bullous. Keberkesanan banyak ubat yang disyorkan untuk rawatan pesakit dengan lichen planus belum dinilai secara kritikal dan belum dibuktikan dalam kajian perbandingan. Ini terpakai terutamanya kepada antibiotik spektrum luas, griseofulvin, phthivazid, vitamin kumpulan A, B, D, E, PP, imunomodulator, dan lain-lain. Kesukaran dalam menilai dan menilai keberkesanan ialah dalam kebanyakan kes bentuk biasa lichen planus akan mundur sendiri dalam tempoh satu hingga dua tahun akan datang. Pengaruh cadangan terhadap involusi dermatosis juga tidak boleh diketepikan. Dalam bentuk lichen planus jangka panjang yang meluas, atipikal, termasuk jenis folikel dan atropiknya, ubat-ubatan yang disebutkan di atas biasanya tidak mempunyai kesan terapeutik yang jelas. Lebih kerap daripada yang lain, penggunaan derivatif 4-aminoquinoline (hingamine, delagyl, resoquine atau plaquenil), hormon glukokortikosteroid, retinoid (neotigazone atau roaccutane) dan terapi PUVA dengan pemberian fotosensitizer oral serentak membenarkan jangkaan. Pada pesakit individu dengan kelaziman ketara manifestasi lichen planus dan penentangan terhadap ubat-ubatan yang disebutkan di atas, cyclophosphamide atau cyclosporin-A (sandimmune-neoral), yang mempunyai kesan imunosupresif, boleh digunakan. Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan remisi jangka panjang penyakit dalam kes di mana terapi hormon glukokortikosteroid tidak berkesan atau mustahil untuk diberikan. Kursus antihistamin dengan tindakan antikolinergik (hydroxycin atau atarax) atau menyekat reseptor adrenergik (promethazine atau diprazine) juga digunakan sebagai rawatan adjuvant.

Dalam rawatan pesakit dengan bentuk folikel lichen planus, keutamaan diberikan kepada derivatif 4-aminoquinoline, terapi gabungan dengan klorokuin dan dos rendah hormon glukokortikosteroid (biasanya prednisolone atau methylprednisolone) dan retinoid. Pesakit dengan bentuk atropik lichen planus ditetapkan derivatif 4-aminoquinoline, dos rendah hormon steroid atau gabungannya. Dalam bentuk dermatosis bullous, dos sederhana hormon glukokortikosteroid biasanya mempunyai kesan terapeutik yang cepat.

Apabila memilih kaedah merawat pesakit dengan bentuk lichen planus tertentu, doktor mesti menimbang dengan teliti manfaat sebenar dan kemungkinan bahaya terapi yang akan datang. Preskripsi derivatif aminoquinoline adalah berdasarkan kesan imunosupresif sederhana mereka, keupayaan untuk menghalang sintesis asid nukleik, prostaglandin dan chemotaxis leukosit, dan menstabilkan membran lisosom.

Kontraindikasi untuk menetapkan persediaan aminoquinoline adalah: fungsi hati atau buah pinggang terjejas, kehamilan dan penyusuan, penyakit kardiovaskular dengan gangguan irama jantung, penyakit sistem darah dan leukopenia, diabetes mellitus yang teruk, hipersensitiviti kepada ubat. Sebelum rawatan dengan derivatif aminoquinoline, adalah perlu untuk memeriksa ujian darah dan air kencing klinikal, menentukan enzim hati (aspartate aminotransferase-AST dan alanine aminotransferase-ALT), pastikan paras urea, kreatinin dan bilirubin darah pesakit adalah normal. Pemeriksaan awal oleh pakar oftalmologi juga penting. Semasa rawatan, hemogram perlu dipantau setiap bulan, enzim hati sekali setiap tiga bulan, dan keadaan organ penglihatan sekali setiap 4-6 bulan.

Terdapat skema yang berbeza untuk penggunaan derivatif aminoquinoline. Mereka menggunakan kursus atau rawatan berterusan. Oleh itu, klorokuin difosfat (hingamin, delagyl, resoquin) atau hydroxychloroquine sulfate (plaquenil) sering ditetapkan dalam kursus 7-10 hari, 1 tablet (0.25 atau 0.2) 2 kali sehari selepas makan dengan rehat antara mereka selama 3-5 hari. Sekiranya perlu, 3-5 kursus terapi (60-100 tablet) dijalankan. Dengan rawatan berterusan, salah satu derivatif aminoquinoline ditetapkan setiap hari pada 1 (atau 2) tablet selama 1-2 bulan. Doktor mesti mengambil kira kemungkinan akibat yang tidak diingini yang timbul semasa rawatan dengan amino, ubat quinoline dari sistem saraf, saluran gastrousus, komposisi darah periferal, otot jantung, organ visual dan kulit. Gangguan tidur, tinnitus, sakit kepala, pening, sawan, psikosis adalah mungkin, manifestasi yang menyerupai myasthenia malignan jarang diperhatikan, tetapi dengan kelemahan otot yang kurang teruk. Penggunaan jangka panjang sediaan aminoquinoline boleh menyebabkan disfungsi hati, loya, muntah dan sakit perut. Gangguan oftalmologi mungkin termasuk penurunan ketajaman penglihatan, penglihatan berganda, dan retinopati tidak dapat dipulihkan. Leukopenia paling kerap berkembang dalam tempoh 3 bulan pertama rawatan. Perubahan dystrophik dalam miokardium dengan irama jantung yang tidak normal (perubahan dalam ECG, gelombang T) adalah mungkin. Fotosensitiviti kulit, pigmentasi kebiruan pada muka, lelangit, permukaan anterior tulang kering, dan alas kuku adalah mungkin. Rambut merah kadangkala boleh menghasilkan warna kelabu pada rambut di kepala, dagu dan kening. Jarang, toksikoderma boleh berkembang, ditunjukkan oleh ruam lichenoid atau urtikaria, dan lebih jarang lagi, nekrolisis epidermis toksik; pemburukan psoriasis juga mungkin.

Bentuk atropik lichen planus tidak menimbulkan bahaya kepada kehidupan pesakit. Keadaan perkembangan pseudopelade hanyalah kecacatan kosmetik. Dalam hal ini, dalam spektrum kesan terapeutik, glukokortikosteroid, walaupun kecekapannya tinggi, tidak boleh digunakan sebagai ubat pilihan pertama. Ya, dengan penyebaran ruam yang ketara, sebagai tambahan kepada pseudopelade, kepentingan dos sederhana dan tinggi GCS untuk pesakit adalah tidak wajar. Penggunaan jangka panjang mereka membawa lebih banyak kemudaratan kepada pesakit daripada kebaikan. Dalam sesetengah kes, jika tiada kontraindikasi, dos rendah hormon steroid boleh ditetapkan selama 4-6 minggu dengan pengeluarannya secara beransur-ansur. Hormon glukokortikosteroid mempunyai kesan imunosupresif anti-radang dan antiproliferatif pada kulit. Mereka mempunyai kesan vasoconstrictive yang jelas, mengurangkan sintesis prostaglandin, menghalang penghijrahan neutrofil ke tapak keradangan dan keupayaan mereka untuk fagositosis, menindas aktiviti fibroblas, yang boleh menyebabkan pengehadan proses sklerotik pada kulit. Kesan imunosupresif mereka ditunjukkan oleh: penindasan T-limfosit yang bertanggungjawab untuk tindak balas selular, penurunan bilangan mereka dan bilangan monosit yang beredar, perencatan fungsi T-limfosit dan makrofaj, penindasan pembentukan kompleks imun dan pelengkap. Kortikosteroid menyekat sintesis asid deoksiribonukleik dalam kulit, mempunyai kesan antianabolik dan atrofogenik.

Kontraindikasi terhadap penggunaan hormon steroid adalah: ulser gastrik dan ulser duodenal, esophagitis, gastritis hiperasid, diabetes mellitus, psikosis akut, sindrom Itsenko-Cushing, luka berjangkit pada kulit atau organ dalaman (pyoderma, abses, osteomielitis, trombophlebitis, herpes simplex dan herpes zoster, penyakit kulat, pyoderma, abses, osteomielitis, trombophlebitis, herpes simplex dan herpes zoster, penyakit kulat, pyoderma, tuberkolosis, herpes zoster, penyakit kulat dsb.), hipertensi, dismenorea, katarak, pankreatitis, obesiti, perubahan degeneratif teruk dalam jantung dan keadaan selepas infarksi miokardium, osteoporosis. Dengan penggunaan kortikosteroid yang berpanjangan pada kanak-kanak, gangguan pertumbuhan, proses osifikasi, dan akil baligh yang tertangguh adalah mungkin.

Pada tahun 1980-an, Presocil menjadi meluas dalam amalan dermatologi. Setiap tablet mengandungi 0.04 g delagil, 0.75 mg prednisolon, dan 0.2 g asid acetylsalicylic. Gabungan ubat antimalaria dengan dos kecil hormon glukokortikosteroid diterima dengan baik oleh pesakit dengan lichen planus dan meningkatkan kesan terapeutik setiap ubat. Gabungan kortikosteroid dengan asid acetylsalicylic ternyata tidak perlu, kerana penggunaan serentak mereka menurunkan tahap asid acetylsalicylic dalam darah sehingga kepekatannya berada di bawah terapeutik. Sekiranya perlu dan tanpa kontraindikasi, adalah dinasihatkan untuk menjalankan rawatan gabungan dengan klorokuin difosfat (atau hidroksiklorokuin sulfat) dan prednisolone (atau metilprednisolon) mengikut skema berikut. Tetapkan 1 tablet chloroquine diphosphate (hingamin, delagyl, resoquin) setiap hari selama 5-6 minggu dengan 1 tablet prednisolone (0.005 g) pada waktu pagi selepas makan selama 2 minggu, kemudian 1/2 tablet prednisolone pada waktu pagi selama 2 minggu dan 1/4 tablet untuk 2 minggu lagi. Dos yang dicadangkan bagi klorokuin difosfat dan prednisolon sepadan dengan 6 tablet Presocil. Biasanya, rejimen pengambilan ubat sedemikian tidak menyebabkan komplikasi. Skim rawatan gabungan yang lebih lembut juga mungkin, apabila klorokuin difosfat ditetapkan dalam kursus 1 tablet setiap hari selama 7-10 hari dengan rehat antara kitaran 3-5 hari dengan latar belakang pengambilan berterusan prednisolon pada dos 0.005 (1 tablet), yang secara beransur-ansur dikurangkan sebanyak separuh setiap 2-1/2 minggu (41/0). Selepas menghentikan rawatan gabungan tersebut, adalah dinasihatkan untuk menetapkan glycyram 2 tablet 3-4 kali sehari 30 minit sebelum makan selama 2-4 minggu (1 tablet mengandungi 0.05 g garam ammonium monosubstituted asid glycyrrhizic, diasingkan daripada akar likuoris telanjang). Glycyram mempunyai kesan merangsang sederhana pada korteks adrenal dan oleh itu mempunyai beberapa tindakan anti-radang. Glycyram dikontraindikasikan dalam penyakit jantung organik, disfungsi hati dan buah pinggang.

Derivatif sintetik vitamin A (retinoid aromatik) digunakan untuk ruber liken folikel yang meluas dengan luka pada kulit kepala. Acitretin (neotigazone), isotretinoin (roaccutane, 13-cis-retinoic acid) dan etretinate (tigazone) mempunyai kesan antikeratosis, paling ketara dalam hiperkeratosis teruk sebagai salah satu manifestasi dermatosis. Ini disebabkan oleh penurunan lekatan antara sel-sel horny. Retinoid juga menghalang percambahan sel, terutamanya dalam lapisan spinous epidermis, melambatkan pertumbuhan tumor, merangsang sintesis kolagen dan meningkatkan pengeluaran glycosaminoglycans, dan mempunyai kesan anti-radang. Tidak seperti retinoid lain, isotretinoin (roaccutane) mengurangkan saiz kelenjar sebum dan menyekat rembesannya, menyekat hiperkeratosis terutamanya di dalam folikel rambut dan neutrofil chemotaxis. Kontraindikasi terhadap penggunaan retinoid adalah kehamilan, penyusuan susu ibu, fungsi hati atau buah pinggang terjejas, paras trigliserida dan kolesterol yang tinggi dalam darah, penyakit radang saluran gastrousus (gastritis, ulser peptik, kolesistitis, kolitis, dll.), obesiti, diabetes mellitus yang teruk, hipervitaminosis A, penggunaan bersamaan dengan tetrazoralcyclines. Retinoid mempunyai kesan teratogenik (bukan mutagenik), jadi ia boleh diresepkan kepada wanita muda hanya untuk tanda-tanda yang ditakrifkan dengan ketat selepas menjelaskan kepada pesakit akibat kesan pada janin (sindrom dysmorphia) dan keperluan untuk mencegah kehamilan semasa dan selepas rawatan.

Rawatan bermula pada hari ke-2-3 haid seterusnya dan berterusan selama 4 minggu kitaran berikutnya. Sebagai tambahan kepada kontraseptif, ujian kehamilan dilakukan. Apabila merawat dengan etretinate (tigazone) atau acitretin (neotigazone), adalah perlu untuk melindungi diri anda daripada kehamilan sekurang-kurangnya 2 tahun selepas pengeluarannya. Ini disebabkan oleh fakta bahawa apabila merawat dengan acitretin, terdapat risiko penampilan bukan sahaja acitretin, tetapi juga etretinate dalam serum darah. Oleh itu, tempoh kontraseptif yang diperlukan hendaklah sama seperti semasa merawat dengan etretinate. Selepas menghentikan isotretinoin (roaccutane), adalah perlu untuk melindungi diri anda daripada kehamilan sekurang-kurangnya 1-2 bulan.

Acitretin (neotigazone) adalah metabolit aktif etretinate (tigazone) dan mempunyai petunjuk dan kontraindikasi yang sama. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia telah menggantikan etretinate dalam amalan klinikal, kerana ia dikeluarkan dari badan dengan lebih cepat dan tidak terkumpul dalam tisu. Dos awal acitretin pada orang dewasa ialah 20-30 mg (dalam kapsul 10 dan 20 mg) selama 2-4 minggu, maka, jika perlu, dos boleh ditingkatkan secara beransur-ansur dengan menambah 10 mg seminggu kepada maksimum - 50-75 mg sehari.

Dos awal isotretinoin (Roaccutane) ditentukan pada kadar 0.5 mg ubat setiap 1 kg berat badan. Rawatan biasanya bermula dengan dos kecil (20 mg; 10 mg × 2 kali sehari semasa makan), kemudian secara beransur-ansur meningkat sehingga kesan klinikal yang ketara dicapai (dengan dos harian maksimum 40-60-70 mg ubat). Selepas 4 minggu rawatan, pesakit dipindahkan ke dos penyelenggaraan isotretinoin, dikira pada 0.1-0.3 mg ubat setiap 1 kg berat badan. Jumlah tempoh rawatan biasanya tidak melebihi 12-16 minggu. Selepas pemberhentian, kesan ubat berterusan selama 4-5 bulan lagi.

Etretinate (tigazone) ialah ubat pertama daripada kumpulan retinoid aromatik, yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal pada tahun 1975; pada masa ini ia jarang digunakan kerana sintesis metabolit aktifnya, acitretin (neotigazone), yang tidak terkumpul dalam tisu dan kurang kerap membawa kepada kesan yang tidak diingini. Rawatan dengan etretinate bermula dengan 10-25 mg setiap hari dalam kapsul dan secara beransur-ansur meningkat setiap minggu kepada maksimum, berdasarkan pengiraan 1 mg ubat per kg berat badan, tetapi tidak lebih daripada 75 mg sehari. Selepas mencapai kesan klinikal, disyorkan untuk mengurangkan dos harian etretinate sebanyak kira-kira separuh (berdasarkan 0.3-0.5 mg / kg berat badan). Ia juga mungkin untuk segera memulakan rawatan dengan dos harian yang rendah dadah (0.5 mg / kg).

Semasa rawatan dengan retinoid, adalah perlu untuk memeriksa paras darah total kolesterol dan trigliserida, alanine aminotransferase (GALT) dan aspartate aminotransferase (AST), alkali fosfatase, dan memeriksa hemogram setiap bulan. Jika mana-mana parameter biokimia ini meningkat melebihi norma atau jika neutropenia, trombositopenia, anemia, atau peningkatan ESR berlaku, rehat dalam rawatan perlu diambil sehingga parameter ini kembali normal. Pesakit dengan penyakit yang merupakan faktor risiko untuk rawatan dengan retinoid harus dikurangkan dos harian mereka, dinasihatkan diet yang sesuai (sekiranya obesiti), dan dilarang meminum alkohol (membuat pesakit memahami keperluan untuk berhenti alkohol!). Vitamin A dan tetrasiklin tidak boleh ditetapkan serentak dengan retinoid. Jika tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial muncul (sakit kepala, gangguan penglihatan, kebas pada bahagian kaki, dll.), retinoid harus dihentikan.

Kanta sentuh tidak boleh digunakan apabila merawat dengan retinoid. Mengambil isotretinoin selama beberapa minggu kadangkala boleh menyebabkan hirsutisme dan rambut menipis. Kesan retinoid yang tidak diingini sangat pelbagai dan pada asasnya sepadan dengan manifestasi hipovitaminosis A. Vaskulitis dan kekeringan membran mukus mulut, hidung, dan mata muncul pertama dalam hampir setiap pesakit. Pengelupasan stratum corneum seperti demam merah pada tapak tangan dan tapak kaki, pengelupasan, penipisan kulit dan peningkatan kerentanannya adalah mungkin, kadang-kadang - gatal-gatal, paronychia, blepharoconjunctivitis, hidung berdarah. Apabila rawatan dihentikan, fenomena ini cepat berlalu.

Selepas penggunaan jangka panjang retinoid, peningkatan keguguran rambut, perubahan dalam pertumbuhan dan struktur plat kuku (dystrophy, onycholysis) adalah mungkin. Jarang sekali, perubahan dalam pigmentasi kulit, kadar pertumbuhan rambut dan rekahan juga mungkin berlaku. Sakit otot dan sendi sering diperhatikan. Selepas penggunaan jangka panjang retinoid dos tinggi, hiperostosis, osteoporosis, penipisan tulang, kalsifikasi tendon dan ligamen (pengkalsifikasian dalam tendon) telah diterangkan. Kesan serupa retinoid ini jarang berkembang, tidak dapat diramalkan, dan perlahan-lahan hilang selepas gangguan rawatan. Osifikasi pramatang tulang epifisis telah diperhatikan pada kanak-kanak. Oleh itu, pemantauan sinar-X pada tulang belakang, tulang tiub panjang, dan sendi tangan dan kaki adalah dinasihatkan. Perubahan dalam hemogram adalah mungkin: anemia, neutropenia, trombositopenia, peningkatan ESR. Risiko komplikasi semasa rawatan dengan retinoid bergantung pada dos ubat, tempoh penggunaannya, dan jenis patologi bersamaan. Pada pesakit yang mempunyai faktor risiko (obesiti, diabetes, alkoholisme, kerosakan hati, gangguan metabolisme lipid, dll.), kemungkinan komplikasi adalah lebih tinggi. Ia adalah perlu untuk mencuba untuk menetapkan dos retinoid yang tidak begitu rendah seperti yang dibenarkan oleh keputusan klinikal.

Ramai penulis melaporkan kecekapan tinggi terapi PUVA pada pesakit dengan manifestasi meluas lichen planus yang tahan terhadap kaedah rawatan lain. Walau bagaimanapun, fotokimoterapi tidak selamat dan mempunyai beberapa kontraindikasi. Yang utama adalah disfungsi hati dan buah pinggang yang serius, kehamilan, diabetes mellitus, tirotoksikosis, hipertensi, batuk kering, epilepsi, fotodermatosis, penyakit tumor yang disyaki (tidak termasuk limfoma kulit), dan lain-lain. Rawatan dijalankan dalam kursus semasa tempoh pemburukan dermatosis, gabungan dengan glukokortikosteroid topikal meningkatkan kecekapan fotokimoterapi.

Glukokortikosteroid dalam bentuk salap, krim atau suntikan intralesi suspensi kristal (cth. Kenalog-40 yang dicairkan dalam 3-5 ml larutan lidocaine sekali setiap 15-30 hari) boleh digunakan secara luaran kepada lesi terhad. Kesan terbaik dicapai dengan steroid topikal aktiviti sederhana dan tinggi. Perlu diambil kira bahawa jumlah steroid yang diserap dari kulit kepala adalah 4 kali lebih besar daripada dari lengan bawah. Salap steroid tidak boleh digunakan pada kawasan di mana alopecia atropik telah terbentuk. Adalah dinasihatkan untuk memohonnya ke zon periferal lesi di mana terdapat manifestasi aktif dermatosis. Peningkatan kawasan pseudopelade boleh dihentikan dengan menggabungkan rawatan umum dan luaran.