Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Cara penyembuhan kulit
Ulasan terakhir: 20.11.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sebagai tindak balas kepada kerosakan kepada kulit mula berkuatkuasa neuro-humoral mekanisme yang mempunyai maksud memulihkan homeostasis selepas menutup kecacatan luka. Lebih pesat pemulihan integriti kulit (luka epithelization berlaku), lebih besar kebarangkalian mendapat apa-apa penyembuhan bezrubtsovogo atau luka untuk membentuk parut estetika diterima. Kelajuan proses-proses pembaikan pada kulit bergantung kepada kawasan dan kedalaman kerosakan negeri mikroorganisma kereaktifan, kehadiran penyakit seiring, keadaan microvasculature, unsur kecil komposisi tisu, setakat luka jangkitan, rawatan rasional dan kecacatan luka. Dsb.
Hasil daripada kecederaan kulit boleh:
- lengkap pemulihan kulit, tanpa perbezaan yang jelas dari kulit yang sihat;
- kulit berlebihan;
- kulit depigmented:
- kulit atropik;
- salah satu daripada varian parut fisiologi;
- parut patologi.
- kontrak percukaian.
Kelajuan epitelisasi luka adalah salah satu momen penting dalam pemulihan optimum kecacatan kulit. Epitelizatsionny luka berpotensi, seterusnya, adalah secara langsung bergantung kepada serpihan yang masih hidup membran bawah tanah di sebelah keratinosit epidermis basal: sel-sel epitelium folikel rambut, kelenjar sebum dan peluh dan kawasan luka, dan juga di kawasan kecederaan.
- Trauma permukaan rut, dengan kerosakan pada epidermis ke membran basal dan hujung papillae, sentiasa sembuh tanpa parut disebabkan peningkatan proliferasi keratinosit basal.
Dermis dalam kes ini tetap praktikal, oleh itu kelajuan penyembuhan bergantung kepada kapasiti proliferatif keratinosit. Trauma semacam itu boleh dilakukan dengan pengupas medial, dermabrasion sandblast, lecet, calar, penggilap kulit dengan laser erbium, luka permukaan tahap kedua.
- Trauma pada kulit, yang terletak lebih dalam dari tip-tip papillae, menyebabkan kerosakan pada membran basal dan kapilari vaskulature cetek. Pendarahan dan kesakitan adalah gejala pertama trauma sedemikian.
Kerosakan kulit seperti yang berlaku pada operasi dermabrasion pemotong Schumann, laser karbon dioksida, mengelupas dalam atau membakar II - darjah IIIa dan sembuh, biasanya tanpa serpihan parut kerana masih hidup membran bawah tanah dengan keratinosit basal, sel-sel epitelium folikel rambut dari kelenjar epitelium saluran .
Dipelihara berhampiran kulit keratinosit kecacatan melalui mekanisme neuro-humoral menerima maklumat mengenai kerosakan itu, mula membahagi secara aktif dan tergesa-gesa untuk bahagian bawah luka, merangkak ke tepi, mewujudkan monolayer pertama sel-sel, kemudian lapisan berstrata, di bawah yang merupakan selesai pembaikan kecacatan kulit dan pertumbuhan semula kulit .
Apabila kulit rosak pada kedalaman tertentu, hiperpigmentasi mungkin berlaku di bawah pengaruh radiasi matahari. Terutamanya ia menyangkut kulit phototype III dan IV mengikut Fitzpatrick. Yang terhasil luka kapilari gelung tindak balas keradangan membawa kepada tiang rangsangan sel, melepaskan sejumlah besar molekul biologi aktif pengantara keradangan histamine, merangsang melanosit aktiviti sintetik. Mereka menghasilkan lebih banyak melanin, yang dipindahkan ke keratinosit dan menyebabkan hiperpigmentasi post-traumatic focal.
Apabila memburukkan lagi keadaan (kesertaan jangkitan sekunder, merendahkan imuniti, endokriiopatiyah. Pengendalian penyelesaian permanganat kalium kulit nipis, dan kes-kes lain) kecacatan kulit berlaku rehat di bawah membran ruangan bawah tanah, melanosit terletak di mana. Dalam kes ini, selepas pembaikan kecacatan kulit di tempatnya boleh kekal tempat depigmented atau kulit atropik, dan dalam ketiadaan keratinosit basal dalam membran basal dan parut.
Di samping itu, kebarangkalian depigmentasi kulit adalah mungkin:
- pada phototypes kulit I dan II;
- dengan trauma kimia yang membawa kepada kerosakan toksik kepada melanosit;
- jika ada sejarah vitiligo;
- dengan kekurangan tembaga, besi, zink, selenium, tirosin asid amino, tyrosinase, dan sebagainya.
- Trauma kulit di bawah kerang epidermis di sempadan lapisan papillary dan reticular dermis hampir selalu berakhir dengan parut.
Sekiranya di tapak luka appendages kulit lebih dengan sel-sel epitelium dipelihara, kereaktifan organisma yang tinggi, bekalan darah yang baik, seperti kanak-kanak, kecederaan boleh juga menyebabkan tanpa pembentukan parut ketara, tetapi kulit pada masa yang sama, mungkin untuk menjadi kurus, atrophied dengan depigmented dan laman web. Ini, sebenarnya, satu majlis yang gembira. Malangnya, hampir selalu selepas kecederaan seperti itu ada parut. Secara mendalam, luka seperti ini dapat dibandingkan dengan luka bakar ketiga. Jenis parut dalam kes ini boleh berbeza - dari normo-atropik hingga hipotropik dan keloid.
Dalam hal menyertai jangkitan sekunder detik-detik teruk seiring mengurangkan kereaktifan mungkin berpanjangan keradangan, menyebabkan peralihan kepada tindak balas keradangan yang tidak mencukupi, meluaskan dan kawasan kemusnahan dan kemunculan parut hypertrophic atau keloid mendalam.
Parut hipertropik adalah sama dengan atau lebih kecil daripada kawasan kecacatan luka, kerana penguncupan gentian kolagen, tetapi pelepasannya melampaui tahap kulit di sekelilingnya, mewujudkan kesan (+) tisu.
Parut keloid juga mempunyai tisu (+), tetapi ia melangkaui kawasan luka sebelumnya.
- Kecederaan mendalam dengan kemusnahan tisu asas, iaitu lapisan ketara lemak subkutanus yang sentiasa sembuh dengan pembentukan parut yang cacat. Dengan perkembangan reaksi keradangan patofisiologi yang mencukupi, bekas luka jenis hipotropik muncul.
Dengan pembangunan keradangan berpanjangan timbul prasyarat untuk pembentukan parut hypertrophic. Tindak balas keradangan, yang diluluskan pada keradangan yang tidak mencukupi, kehadiran faktor-faktor predisposing, membawa kepada pengumpulan maklumat tisu parut paduan dan molekul biologi aktif yang lain, yang membawa kepada kemunculan fibroblas atipikal dengan peningkatan metabolisme dan aktiviti yg berkaitan, yang boleh menjadi substrat morfologi bagi kehadiran parut keloid.
Apabila tidak terdedah dalam menikam atau memotong luka di kawasan kecil di bawah kerang epidermis, proses memulihkan integriti tisu melewati dengan cepat disebabkan oleh lekatan tepi luka dan merayap marjinal keratinosit. Dalam kes ini, sebagai peraturan, parut normotropik terbentuk.