Tahap dan proses proses luka

Berbicara tentang tindak balas tempatan, pelbagai penulis bersetuju bahawa perlu membezakan 3 peringkat utama proses luka. Jadi Chernuk AM (1979) membezakan tahap kerosakan, tahap keradangan dan tahap pemulihan. Serov V.V. Dan Shekhter AB (1981), proses luka dibahagikan kepada peringkat: keradangan traumatik, percambahan dan regenerasi, pembentukan parut.

Dari sudut pandangan kami, pengasingan peringkat ini bersyarat, kerana di dalam usus peringkat sebelumnya, keadaan diciptakan untuk pembentukan peringkat seterusnya. Di samping itu, proses penyembuhan luka kulit bergantung dan sangat radikal, di banyak faktor. Khususnya, mengenai sifat ejen merosakkan; tempat, kedalaman dan kawasan kerosakan: penyebaran flora pyogenic; kebolehan penyesuaian dan imuniti; umur dan penyakit bersamaan. Oleh itu, proses luka dengan trauma yang sama dalam orang yang berlainan, boleh pergi dengan cara yang berbeza dan, pada akhirnya, membawa kepada hasil yang sama sekali berbeza - kumpulan 1 parut atau keloid dan hipertrofik.

Kecederaan yang paling teruk berkaitan dengan:

• dengan kesan pada kulit fizikal (haba, sejuk, radiasi) dan bahan kimia (asid, alkali);
• dengan melembutkan tisu lembut;
• dengan jangkitan luka;
• dengan pencemaran tanah oleh luka;
• dengan kecederaan pada latar belakang tekanan;
• dengan gangguan neurohumorrhagic dan endokrin yang terganggu pada pesakit.

Sebagai peraturan, kecederaan sedemikian memberikan proses pembaikan tisu yang berlarutan dan akibatnya - parut keloid atau hipertropik, parut parut dan kontraksi.

Keradangan

Keradangan adalah tindak balas tisu vaskular tempatan yang menyesuaikan diri dengan stereotaip yang muncul semasa evolusi dalam sistem hidup kepada tindakan rangsangan patogen yang menyebabkan kerosakan.

Sebagai komponen utama ia termasuk perubahan dalam peredaran darah, terutamanya microvasculature, kebolehtelapan vaskular, penghijrahan leukosit, eosinofil, makrofaj, fibroblas dalam zon yang rosak, dan di dalamnya aktif mereka yang bertujuan untuk menghapuskan faktor yang merosakkan dan pemulihan (atau penggantian) tisu yang rosak . Oleh itu, keradangan dalam intipati biologi adalah reaksi pelindung tubuh. Keradangan kulit secara konvensional dibahagikan kepada imun dan bukan imun. Trauma ke kulit, menyebabkan perkembangan keradangan bukan imun. Oleh kerana sebarang trauma pada kulit disertai oleh tindak balas keradangan, tahap proses luka dapat disamakan dengan tahap keradangan. Mengikut bentuk tindak balas keradangan, keradangan ini dirujuk sebagai tindak balas radang, kerana ia dicirikan oleh kerosakan kulit yang berlaku secara akut.

Tahap keradangan

Menurut banyak penyelidik, proses yang paling tepat proses luka dan reaksi keradangan mencerminkan klasifikasi Strukov AI. (1990), yang mengenal pasti 3 fasa keradangan:

1. Fasa kerosakan atau perubahan.
2. Fasa eksudasi (reaksi vaskular).
3. Fasa pemulihan atau percambahan

Kerosakan Fasa pertama atau perubahan ciri-ciri proses merosakkan diikuti oleh kematian sel dalam saluran dan pelepasan luka sebilangan besar pengantara keradangan dan darah. Pengantara keradangan adalah kumpulan meluas bahan-bahan biologi aktif, termasuk bahan-bahan seperti serotonin, histamine, interleukin, enzim lysosomal, prostaglandin, faktor Hageman, dll Yang paling penting daripada wakil-wakil mereka eicosanoids, pelopor yang merupakan asid arakidonik -. Essential lemak asid, yang merupakan sebahagian daripada fosfolipid dinding sel. Apabila kecederaan berlaku kemusnahan membran sel dengan kemunculan yang banyak "bahan mentah" untuk pembentukan mediator keradangan. Eicosanoids mempunyai aktiviti biologi yang sangat tinggi. Dalam pembangunan keradangan menyertai eicosanoids seperti jenis sebagai prostaglandin jenis E, prostacyclin (prostaglandin I), thromboxanes, leukotrienes. Mereka menyumbang kepada pembasmian vaskular, trombosis; kebolehtelapan vaskular, leukocyte penghijrahan dan menguatkan al.

Kerosakan kepada endotelium daripada kapilari menyebabkan penampilan bahan yang merangsang leukosit polimorfonuklear, yang seterusnya meningkatkan kerosakan dinding vaskular. Semua ini membawa kepada perlambatan aliran darah, dan kemudiannya berhenti sepenuhnya.

Fasa atau fasa kedua exudation dicirikan terutamanya oleh tindak balas dan sel vaskular, membentuk elemen hasil dan bahagian cecair darah dan limfa di rantau ini extravascular. Leukosit, eritrosit, limfosit muncul di luka bersama-sama dengan detritus sel dan tisu penghubung selular dan elemen struktur. Kelompok selular adalah infiltrat inflamasi, yang terdiri terutamanya dari leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofaj, sel mast. Luka adalah percambahan aktif sel-sel yang terlibat dalam proses keradangan -. Mesenchymal, adventitial, endothelial, limfosit, fibroblas, dan lain-lain terus luka pembersihan dari detritus tisu dan flora bakteria. Terdapat neoformasi kapal, yang merupakan asas tisu granulasi.

Lebih terperinci, fasa ini boleh dibahagikan kepada beberapa tahap:

Tahap vaskular. Kekejangan dicirikan pendek (sehingga 5 min.) Dan diikuti oleh lanjutan daripada kapilari kulit disertai dengan kebolehtelapan kapilari dan venules postcapillary kawasan berkenaan. Stasis dalam saluran datang selepas kadar peredaran perlahan membawa ke tepi Stoyanov leukocyte pembentukan agregat, melekat mereka kepada endothelium dan pelepasan gigit untuk endothelium leucokinin, meningkatkan mikrovaskular kebolehtelapan dan mewujudkan syarat untuk menapis chemotaxin plasma dan keluar sel-sel darah dalam fokus keradangan. Neutrofil diri mereka menghasilkan pseudopodia (proses sitoplasma) dan dipilih dari bekas mata, membantu dirinya enzim (cathepsin B, elastin dan lain-lain.). Secara klinikal, tahap ini ditunjukkan oleh edema.

Peringkat sel. Diapedesis dicirikan melalui jurang dilanjutkan kapilari intercellular ke dalam luka leukosit neutrophilic, pengumpulan yang dalam kecacatan kulit mula 2-3 jam selepas kecederaan. Leukosit polymorphonuclear mempunyai potensi flogogennym sangat tinggi dan hyperproduction manifesting hypersecretion daripada hydrolases lysosomal (prostaglandin), leukotrienes dan spesies oksigen aktif yang membawa kepada merosakkan lagi endothelium dan gangguan peredaran mikro. Seiring dengan ini, neutrofil adalah sumber satu faktor yang mana sel-sel lain, termasuk platelet, sel-sel mast, eosinofil, sel-sel mononuklear disambungkan dalam proses keradangan. Mereka juga mempunyai reseptor khusus untuk IgG dan C, supaya pada peringkat ini keradangan hubungan kerjasama exudative merosakkan terbentuk antara leukosit polymorphonuclear effector dan mediator humoral dan, di atas semua, sistem pelengkap. Ini berlaku disebabkan oleh autoactivation faktor Factor XII Hageman atau (HF), mendorong proses pembekuan darah, fibrinolysis pengaktifan sistem kallikrein-kinin itu. Daripada semua sistem mediator plasma yang terlibat dalam kerosakan pada endothelium, sistem pelengkap sangat penting. Pengaktifannya terjadi dengan mengikat C, dengan IgG selepas mana C, menjadi proteinase serine aktif. Walau bagaimanapun, pengaktifan pelengkap mungkin plasmin, C-reaktif protein, kristal monosodium urate, beberapa glycolipids bakteria. Mengikat dan pengaktifan C membawa kepada pembentukan C1 esterase (CI _s ), yang terbelah lata protein kedua - C C4a dan C4B. Protein ketiga yang mengambil bahagian dalam pengaktifan pelengkap ialah C2. Ia juga dibelah oleh C1 diaktifkan, yang melekat pada fragmen C4b. Serpihan menyebabkan C2A, C4B bergabung dengan memperoleh aktiviti enzim (C3 convertase) dan terbelah C3 untuk memecahkan 2 - C3A dan C3B.

SZB dihubungkan dengan komponen pelengkap C ₅ yang berpecah kepada C5a dan C5b dan C5a sebagai SZB pas ke dalam fasa cecair. Oleh itu, serpihan membentuk C5a dan SZB mempunyai ciri-ciri chemotactic, yang mediator keradangan plasma. Melalui C5a dan NWA disambungkan kepada sel-sel mast keradangan melepaskan histamin, serotonin, chemotaxin untuk eosinofil. Punca C5a kebolehtelapan vaskular, chemotaxis neutrofil dan monosit memulakan, neutrophil pengagregatan dan lampiran untuk dinding kapilari. Flogogeny diperuntukkan leukosit polymorphonuclear, termasuk faktor thrombogenic menyumbang kepada mikrovaskular trombosis, yang membawa kepada nekrosis pesat tisu perivascular dan pembentukan menyusup polynuclear reaktif. Produk penguraian tisu, ksenoantigeny autologous dan seterusnya mengaktifkan leukosit polymorphonuclear, monosit, makrofaj dan sel-sel mast, yang merupakan punca degranulation neutrophil, rembesan bahan-bahan biologi aktif oleh monosit, makrofaj dan leukosit polymorphonuclear. Dalam luka mengumpul protein, menyebabkan degranulation lagi sel-sel mast, pengaktifan pelengkap, platelet mengaktifkan faktor, interleukin Interferon alfa dan beta, prostaglandin, leukotrienes. Seluruh lata molekul bioaktif diaktifkan fibroblas, T dan B limfosit, neutrofil, makrofaj, menyebabkan rangsangan enzim dan aktiviti anti-bakteria dalam luka. Menyumbang kepada beberapa nekrosis tahap tisu pada masa yang sama neutrofil disucikan kerosakan zon daripada jangkitan dan degradasi produk sel autolytic / Apabila mengetatkan proses keradangan, mungkin pada tahap kecacatan genetik berazam tumpuan radang mengambil kursus yg tak bergerak, adalah "chronicity" dipanjangkan neutrophilic yang tempoh peringkat sel dan proses fibroplastik dihalang.

Kekerapan dalam luka neutrofil digantikan oleh dominasi makrofaj, penghijrahan yang ke dalam luka dipicu oleh neutrofil.

Fagosit mononuklear, atau makrofag, memberikan pertahanan bukan spesifik sebahagian besar badan kerana fungsi phagocyticnya. Mereka mengawal aktiviti limfosit, fibroblas. Nitrik oksida (NO) diekskresikan, tanpa sel-sel epitelium tidak dapat memulakan penghijrahan, walaupun terdapat faktor pertumbuhan dalam medium. Luka mengandungi sejumlah besar faktor pertumbuhan. Faktor pertumbuhan platelet merangsang perkembangan sel mesenchymal, seperti fibroblas. Pertumbuhan faktor-beta pertumbuhan merangsang chemotaxis fibroblas dan pengeluaran kolagen oleh mereka. Faktor pertumbuhan Eidermal meningkatkan percambahan dan penghijrahan keratinosit, perubahan faktor pertumbuhan-alpha mempengaruhi angiogenesis, faktor pertumbuhan keratinosit yang merangsang penyembuhan luka. Faktor utama dalam pertumbuhan fibroblas - secara positif mempengaruhi pertumbuhan semua jenis sel, merangsang pengeluaran protease, chemotaxis fibroblast dan keratinosit, pengeluaran komponen matriks ekstraselular. Dirahsiakan oleh sel-sel di luka, sitokin, diaktifkan oleh protease dan molekul aktif biologi lain, melaksanakan fungsi effector dan peraturan. Khususnya, interleukin-1 menggalakkan pengaktifan limfosit T, menjejaskan pengeluaran proteoglycans fibroblasts dan kolagen. Pengaktifan T-limfosit menghasilkan dan rahsia interleukin-2, T-limfosit yang merangsang. Sebaliknya, T-limfosit menghasilkan interferon-alpha, yang mengaktifkan fungsi makrofaj dan penghasilan interleukin-1.

Fasa pemulihan atau percambahan

Fasa ini juga dikenali sebagai reparative, seperti di tapak kecederaan terus percambahan sel dan rembesan kolagen, yang bertujuan untuk pemulihan homeostasis dan menutup kecacatan luka. Fokus spektrum selular dalam fasa ini beralih ke arah pembiakan, pembezaan dan transformasi fibroblas dan percambahan keratinosit. Adalah diketahui bahawa keradangan lebih cepat berlabuh, sebagai tindak balas kepada kecederaan integriti kulit dan menutup kecacatan luka berlaku struktur sel berserabut dan tisu penghubung dengan epithelialization berikutnya, bentuk yang lebih baik akan mempunyai parut. Tisu granulasi yang dibentuk di tapak bekas penyembuhan kecacatan kulit dengan ketegangan sekunder ialah gelung kapal yang baru dibentuk dikelilingi oleh glikosaminoglikans dan unsur selular. Dalam proses melengkapkan keradangan dan sebagai akibat daripada perubahan fibrotik, ia dianjurkan menjadi cicatricial.

Kecederaan itu kurang mendalam daripada keradangan berlabuh lebih cepat, sebagai tindak balas kepada kecederaan, lebih cepat epithelization kecacatan luka, penampilan yang lebih baik mempunyai parut. Apabila dijangkiti, nonhealing luka, dan juga di hadapan faktor predisposing berlaku chronicity tindak balas keradangan dan keradangan dalam peralihan yang mencukupi tidak mencukupi. Peralihan imun setempat dalam tubuh pesakit sedemikian ditunjukkan dalam penurunan bilangan obes, plasma dan sel limfoid dalam luka granulating. Keradangan yang tidak mencukupi tidak memisahkan dirinya mempunyai tempoh yang berpanjangan, ciri-ciri pembentukan berlebihan pengantara keradangan, hipoksia, menurun aktiviti sel phagocytic, perkembangan populasi tertentu fibroblas, yang mempunyai metabolisme yang tinggi dan sintesis kolagen. Akibatnya, keradangan ini mengakibatkan pembentukan keloid atau parut hipertrofik.

[1], [2], [3], [4]