Peringkat dan perjalanan proses luka

Apabila bercakap mengenai tindak balas tempatan, pelbagai pengarang bersetuju bahawa tiga peringkat utama proses penyembuhan luka harus dibezakan. Oleh itu, Chernukh AM (1979) membezakan peringkat kerosakan, peringkat keradangan dan peringkat pemulihan. Serov VV dan Shekhter AB (1981) membahagikan proses penyembuhan luka kepada beberapa peringkat: keradangan traumatik, percambahan dan pertumbuhan semula, dan pembentukan parut.

Dari sudut pandangan kami, peruntukan peringkat ini adalah bersyarat, kerana dalam kedalaman peringkat sebelumnya, syarat dicipta untuk pembentukan yang berikutnya. Di samping itu, proses penyembuhan luka kulit bergantung, dan secara radikal, pada banyak faktor. Khususnya, mengenai sifat agen yang merosakkan; lokasi, kedalaman dan kawasan kerosakan: pencemaran dengan flora pyogenic; kebolehan penyesuaian dan imuniti; umur dan penyakit bersamaan. Oleh itu, perjalanan proses luka dengan kecederaan yang sama pada orang yang berbeza boleh pergi secara berbeza dan, akhirnya, membawa kepada hasil yang sama sekali berbeza - parut kumpulan No 1 atau keloid dan hipertropik.

Kecederaan yang paling teruk dari segi akibat dikaitkan dengan:

• dengan kesan faktor fizikal (terma, sejuk, sinaran) dan kimia (asid, alkali) pada kulit;
• dengan menghancurkan tisu lembut;
• dengan jangkitan luka;
• dengan pencemaran luka dengan tanah;
• dengan kecederaan yang berkaitan dengan tekanan;
• dengan gangguan neurohumoral dan peraturan endokrin pada pesakit.

Sebagai peraturan, kecederaan sedemikian mengakibatkan proses pembaikan tisu yang berlarutan dan, sebagai akibatnya, parut keloid atau hipertropik, kecacatan cicatricial dan kontraktur.

Keradangan

Keradangan adalah tindak balas tisu vaskular tempatan yang stereotaip pelindung dan adaptif sistem hidup terhadap tindakan perengsa patogen yang menyebabkan kerosakan yang timbul semasa evolusi.

Sebagai komponen utamanya, ia termasuk perubahan dalam peredaran darah, terutamanya katil peredaran mikro, peningkatan kebolehtelapan vaskular, penghijrahan leukosit, eosinofil, makrofaj, fibroblas ke zon kerosakan dan aktiviti aktifnya di dalamnya, bertujuan untuk menghapuskan faktor kerosakan dan memulihkan (atau menggantikan) tisu yang rosak. Oleh itu, keradangan dalam intipati biologinya adalah tindak balas perlindungan badan. Keradangan kulit secara konvensional dibahagikan kepada imun dan bukan imun. Kecederaan kulit menyebabkan perkembangan keradangan bukan imun. Oleh kerana sebarang kecederaan pada kulit disertai dengan tindak balas keradangan, peringkat proses luka boleh disamakan dengan peringkat keradangan. Mengikut bentuk tindak balas keradangan, keradangan tersebut diklasifikasikan sebagai alteratif, kerana ia dicirikan oleh kerosakan akut pada kulit.

Tahap keradangan

Menurut banyak penyelidik, pantulan paling tepat mengenai perjalanan proses luka dan tindak balas keradangan disediakan oleh klasifikasi Strukov AI (1990), yang mengenal pasti 3 fasa keradangan:

1. Fasa kerosakan atau perubahan.
2. Fasa eksudasi (tindak balas vaskular).
3. Fasa pemulihan atau percambahan

Fasa pertama kerosakan atau perubahan dicirikan oleh proses yang merosakkan yang disertai dengan kematian sel, saluran dan pembebasan sejumlah besar mediator dan darah radang ke dalam luka. Pengantara keradangan adalah kumpulan bahan aktif biologi yang meluas, termasuk bahan seperti serotonin, histamin, interleukin, enzim lisosom, prostaglandin, faktor Hageman, dan lain-lain. Wakil mereka yang paling penting ialah eicosanoids, pendahulunya adalah asid arakidonik - asid lemak penting yang merupakan sebahagian daripada fosfolipid sel. Kecederaan menyebabkan pemusnahan membran sel dengan penampilan sejumlah besar "bahan mentah" untuk pembentukan mediator keradangan. Eicosanoids mempunyai aktiviti biologi yang sangat tinggi. Jenis eicosanoids seperti prostaglandin jenis E, prostacyclin (prostaglandin I), tromboksan, leukotrien mengambil bahagian dalam perkembangan keradangan. Mereka menggalakkan pengembangan vaskular dan pembentukan trombus; meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, meningkatkan penghijrahan leukosit, dsb.

Kerosakan pada endothelium kapilari menyebabkan kemunculan bahan yang merangsang leukosit polimorfonuklear, yang seterusnya meningkatkan kerosakan pada dinding vaskular. Semua ini membawa kepada kelembapan dalam aliran darah, dan kemudian kepada pemberhentian sepenuhnya.

Fasa kedua atau fasa eksudasi dicirikan terutamanya oleh tindak balas katil vaskular dan sel, pembebasan unsur-unsur yang terbentuk dan bahagian cecair darah dan limfa ke dalam kawasan ekstravaskular. Leukosit, eritrosit, limfosit muncul dalam luka bersama-sama dengan detritus selular dan tisu penghubung sel dan elemen struktur. Kelompok selular mewakili infiltrat radang yang terdiri terutamanya daripada leukosit polimorfonuklear, limfosit, makrofaj, sel mast. Di dalam luka, terdapat pembiakan aktif sel-sel yang mengambil bahagian dalam proses keradangan - mesenchymal, adventitial, endothelial, limfosit, fibroblas, dll. Luka terus dibersihkan daripada detritus tisu dan flora bakteria. Pembentukan baru kapal berlaku, yang merupakan asas tisu granulasi.

Secara lebih terperinci, fasa ini boleh dibahagikan kepada beberapa peringkat:

Peringkat vaskular. Dicirikan oleh kekejangan jangka pendek (sehingga 5 min.) dan pelebaran kapilari kulit yang seterusnya, yang disertai dengan peningkatan kebolehtelapan kapilari dan venula pascakapilari kawasan yang terjejas. Stasis di dalam kapal, yang berlaku selepas peredaran darah yang perlahan, membawa kepada kedudukan marginal leukosit, pembentukan agregat, lekatannya pada endothelium dan pembebasan leukokinin ke dalam zon sentuhan dengan endothelium, meningkatkan kebolehtelapan saluran mikro dan mewujudkan keadaan untuk penapisan kemotaksin plasma dan pembebasan sel darah. Neutrofil sendiri melepaskan pseudopodia (proses sitoplasma) dan keluar dari kapal, membantu diri mereka dengan enzim (cathepsin, elastase, dll.). Secara klinikal, peringkat ini ditunjukkan oleh edema.

Peringkat selular. Dicirikan oleh diapedesis, melalui jurang antara sel kapilari yang melebar, ke dalam luka leukosit neutrofilik, proses pengumpulan yang dalam kecacatan kulit bermula sudah 2-3 jam selepas kecederaan. Leukosit polimorfonuklear mempunyai potensi phlogogenik yang sangat tinggi, ditunjukkan oleh hiperproduksi dan hipersekresi hidrolase lisosom (prostaglandin), leukotrien, bentuk oksigen aktif, menyebabkan kerosakan tambahan pada endothelium dan gangguan peredaran mikro. Seiring dengan ini, neutrofil adalah sumber faktor dengan bantuan sel lain, termasuk platelet, sel mast, eosinofil, sel mononuklear menyertai proses keradangan. Mereka juga mempunyai reseptor khas untuk IgG dan C, kerana pada peringkat ini sambungan koperasi keradangan eksudatif-musnah terbentuk antara efektor leukosit polimorfonuklear dan mediator humoral dan, pertama sekali, sistem pelengkap. Ini berlaku disebabkan oleh pengaktifan auto faktor XII atau faktor Hageman (HF), mendorong proses pembekuan darah, fibrinolisis, pengaktifan sistem kallikrein-kinin. Daripada semua sistem mediator plasma yang disertakan sekiranya berlaku kerosakan endothelial, sistem pelengkap adalah kepentingan utama. Pengaktifannya berlaku apabila C mengikat IgG, selepas itu C menjadi proteinase serine aktif. Walau bagaimanapun, pengaktifan pelengkap juga boleh menjadi plasmin, protein C-reaktif, kristal monosodium urat, dan beberapa glikolipid bakteria. Pengikatan dan pengaktifan C membawa kepada pembentukan C1 esterase (CI _s ), yang membelah protein kedua lata - C menjadi C4a dan C4b. Protein ketiga yang terlibat dalam pengaktifan pelengkap ialah C2. Ia juga dibelah oleh C1 yang diaktifkan, melekat pada serpihan C4b. Serpihan C2a yang terhasil, bersambung dengan C4b, memperoleh aktiviti enzimatik (C3 convertase) dan membelah C3 kepada 2 serpihan - C3a dan C3b.

СЗb bergabung dengan komponen pelengkap C5 _, yang terurai menjadi С5а dan С5b. С5а, seperti СЗb, melepasi fasa cecair. Oleh itu, serpihan С5а dan СЗb terbentuk, yang mempunyai sifat chemotactic, yang menjadi mediator plasma keradangan. Sel mast, merembeskan histamin, serotonin, dan chemotaxin untuk eosinofil, disambungkan kepada keradangan melalui С5а dan СЗа. С5а menyebabkan peningkatan kebolehtelapan vaskular, memulakan chemotaxis neutrofil dan monosit, pengagregatan neutrofil dan melekat pada dinding kapilari. Phlogogens yang dirembeskan oleh leukosit polimorfonuklear, termasuk faktor trombogenik, menyumbang kepada trombosis mikrovessel, yang membawa kepada nekrosis pesat tisu perivaskular dan pembentukan infiltrat polinuklear reaktif. Produk pereputan tisu, auto- dan xenoantigens seterusnya mengaktifkan leukosit polimorfonuklear, monosit, makrofaj dan sel mast, yang menyebabkan degranulasi neutrofil, rembesan bahan aktif secara biologi oleh monosit, makrofaj dan leukosit polimorfonuklear. Kinase protein terkumpul di dalam luka, menyebabkan degranulasi lanjut sel mast, pengaktifan pelengkap, faktor pengaktif platelet, interleukin, interferon alfa dan beta, prostaglandin, leukotrien. Seluruh lata molekul aktif biologi mengaktifkan fibroblas, limfosit T dan B, neutrofil, makrofaj, yang membawa kepada rangsangan aktiviti enzimatik dan antibakteria dalam luka. Semasa menggalakkan nekrosis tisu sedikit sebanyak, neutrofil pada masa yang sama membersihkan kawasan jangkitan yang rosak dan produk pereputan sel autolitik. Apabila proses keradangan berpanjangan, mungkin pada tahap kecacatan yang ditentukan secara genetik, tapak keradangan mengambil kursus torpid, ia menjadi "kronik", tempoh neutrofilik peringkat selular dilanjutkan dan proses fibroplastik dihalang.

Penguasaan neutrofil dalam luka digantikan oleh penguasaan makrofaj, yang penghijrahannya ke dalam luka diprovokasi oleh neutrofil.

Fagosit mononuklear, atau makrofaj, memberikan sebahagian besar perlindungan tidak spesifik badan kerana fungsi fagositnya. Mereka mengawal aktiviti limfosit dan fibroblas. Mereka merembeskan nitrik oksida (NO), tanpanya sel epitelium tidak boleh memulakan penghijrahan, walaupun terdapat faktor pertumbuhan dalam medium. Luka mengandungi sejumlah besar faktor pertumbuhan. Faktor pertumbuhan yang berasal dari platelet merangsang percambahan sel asal mesenchymal, seperti fibroblas. Mengubah faktor pertumbuhan-beta merangsang kemotaksis fibroblas dan penghasilan kolagennya. Faktor pertumbuhan epidermis meningkatkan percambahan dan penghijrahan keratinosit, mengubah faktor pertumbuhan-alfa mempengaruhi angiogenesis, faktor pertumbuhan keratinosit merangsang penyembuhan luka. Faktor pertumbuhan fibroblast asas - mempunyai kesan positif terhadap pertumbuhan semua jenis sel, merangsang pengeluaran protease, chemotaxis fibroblas dan keratinosit, dan pengeluaran komponen matriks ekstraselular. Sitokin yang dirembeskan oleh sel dalam luka, diaktifkan oleh protease dan molekul lain yang aktif secara biologi, melaksanakan fungsi efektor dan pengawalseliaan. Khususnya, interleukin-1 menggalakkan pengaktifan T-limfosit, menjejaskan pengeluaran proteoglikan dan kolagen oleh fibroblas. Limfosit T yang diaktifkan menghasilkan dan merembeskan interleukin-2, merangsang T-limfosit. Sebaliknya, T-limfosit menghasilkan interferon-alfa, mengaktifkan fungsi makrofaj dan pengeluaran interleukin-1.

Fasa pemulihan atau percambahan

Fasa ini juga dipanggil reparatif, kerana percambahan sel dan rembesan kolagen berterusan di tapak kecederaan, bertujuan untuk memulihkan homeostasis dan menutup kecacatan luka. Penekanan spektrum selular dalam fasa ini beralih ke arah percambahan, pembezaan dan transformasi fibroblas dan percambahan keratinosit. Adalah diketahui bahawa lebih cepat keradangan dihentikan sebagai tindak balas badan terhadap kerosakan pada integriti kulit dan kecacatan luka ditutup oleh struktur berserabut dan selular tisu penghubung dengan epitelialisasi berikutnya, lebih baik parut akan kelihatan. Tisu granulasi, yang terbentuk di tapak bekas kecacatan kulit, penyembuhan dengan niat sekunder, adalah gelung saluran yang baru terbentuk yang dikelilingi oleh glikosaminoglikan dan unsur selular. Dalam proses menyelesaikan keradangan dan sebagai hasil daripada transformasi berserabut, ia disusun menjadi tisu parut.

Lebih kurang dalam kecederaan, lebih cepat keradangan dihentikan sebagai tindak balas badan kepada kerosakan, lebih cepat epitelialisasi kecacatan luka berlaku, lebih baik parut kelihatan. Dalam luka tidak sembuh jangka panjang yang dijangkiti, serta dengan adanya faktor predisposisi, tindak balas keradangan menjadi kronik dan keradangan yang mencukupi berubah menjadi tidak mencukupi. Peralihan imun tempatan dalam badan pesakit sedemikian ditunjukkan dalam penurunan bilangan sel mast, plasma dan limfoid dalam luka granulasi. Keradangan yang tidak mencukupi tidak mengehadkan dirinya, mempunyai kursus yang berlarutan, dicirikan oleh pembentukan mediator keradangan yang berlebihan, hipoksia, penurunan aktiviti fagositik sel, percambahan populasi tertentu fibroblas, yang dibezakan oleh metabolisme tinggi dan sintesis kolagen. Akibatnya, keradangan sedemikian berakhir dengan pembentukan parut keloid atau hipertrofik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]