Orang Afrika kurang terdedah kepada HIV
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Perkembangan jangkitan HIV disekat oleh beberapa jenis protein yang pakar dalam "melepaskan" helix DNA berganda.
Imuniti terhadap penyakit tertentu sering disebarkan secara genetik, termasuk patologi berjangkit. Selama bertahun-tahun telah dilaporkan bahawa sesetengah orang tahan sepenuhnya terhadap HIV kerana kehadiran mutasi dalam gen CCR5, yang mengkodekan reseptor untuk T-limfosit. Terima kasih kepada reseptor ini, virus masuk ke dalam sel. Pakar juga telah menjalankan eksperimen di mana pesakit HIV digantikan dengan sel stem biasa dengan sel yang mempunyai mutasi dalam CCR5. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa mutasi ini jarang berlaku - di kalangan tidak lebih daripada 1% orang. Oleh itu, pilihan derma sumsum tulang dengan sel stem tidak dipertimbangkan. Sudah tentu, terdapat kemungkinan menggunakan kejuruteraan genetik, tetapi isu ini masih berada di peringkat pengajian.
Para saintis telah menyedari bahawa bukan sahaja mutasi yang disebutkan di atas dapat menghalang perkembangan jangkitan HIV. Wakil-wakil Universiti Manitoba, Kolej Politeknik Persekutuan Lausanne, Institut Sanger dan beberapa institusi saintifik lain menjalankan kajian mengenai gen lain yang dapat menghalang perkembangan jangkitan - CHD1L. Telah diperhatikan bahawa pada manusia, gen ini boleh hadir dalam beberapa variasi, yang juga mempengaruhi aktiviti proses jangkitan.
Jenis gen ini ditemui selepas kajian berhati-hati hampir empat ribu genom manusia pesakit HIV. Menariknya, semua genom dengan CHD1L ditemui pada orang keturunan Afrika atau keturunan mereka. Selepas virus immunodeficiency manusia memasuki badan dengan CHD1L, ia memulakan pembiakan aktifnya, tetapi pada peringkat puncak terdapat kejatuhan aktiviti (pusat pemeriksaan yang dipanggil), yang menunjukkan keupayaan badan untuk mengatasi jangkitan tanpa sebarang intervensi terapeutik. Fenomena ini membolehkan kita menentukan tahap perkembangan proses berjangkit, kebarangkalian jangkitan dari pembawa virus, dan lain-lain. Orang yang berbeza tidak mempunyai titik rujukan yang sama: penunjuk ini adalah individu dan bergantung secara langsung kepada ciri-ciri genetik organisma. Harus diingat bahawa eksperimen sedemikian telah dijalankan sebelum ini, tetapi genom orang dari negara-negara Eropah kebanyakannya dikaji.
Bagi orang keturunan Afrika, di dalamnya, hubungan antara aktiviti jangkitan dan variasi dalam gen CHD1L diturunkan: beberapa variannya sangat tahan terhadap perkembangan HIV.
Melalui CHD1L, enzim dikodkan yang membolehkan pembaikan DNA yang rosak. Enzim ini dapat membentangkan helix DNA terkandas berganda, dengan itu membolehkan protein lain terlibat secara langsung dalam "pembaikan". Kajian struktur sel imun telah menunjukkan bahawa CHD1L menghalang virus daripada membuat salinan baru genomnya. Walau bagaimanapun, setakat ini, mekanisme penuh proses ini belum dijelaskan sepenuhnya. Mungkin, dalam masa terdekat, saintis akan dapat membuat ubat dengan kesan yang serupa dengan CHD1L.
Teks penuh kertas penyelidikan boleh didapati di pada halaman Jurnal Alam di.