Para saintis telah menerangkan mekanisme permulaan lupus erythematosus sistemik
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Reaksi autoimun di lupus dicetuskan terhadap latar belakang bilangan reseptor imun yang berlebihan, diwajibkan untuk mengawal ketiadaan virus dalam sel.
Sistemik lupus erythematosus adalah patologi autoimun dengan simptomologi klinikal yang kaya. Gejala yang paling biasa adalah ruam wajah yang tipikal, sakit sendi, neuropati, gangguan peredaran darah di kaki, gangguan kardiovaskular, dan lain-lain.
Malah, punca umum diketahui: sistem imun menyerang struktur badan sendiri, menyalahkan mereka untuk orang asing. Tetapi mengapa ini berlaku? Para saintis masih tidak dapat menamakan alasan yang jelas. Dianggap bahawa pencemaran virus atau mikrob, radiasi radioaktif, dan lain-lain menyumbang kepada pembangunan patologi.
Imuniti melibatkan beberapa bahan dan sel protein yang berbeza yang dihubungkan dengan satu sama lain dengan sambungan impuls. Untuk memahami mekanisme pembangunan tindak balas, adalah penting untuk mengesan dan menentukan semua sambungan yang diketahui secara terperinci.
Wakil Institut Biologi dan Jangkitan bersama-sama dengan rakan-rakan Jerman mereka cuba menyelesaikan masalah ini. Pakar-pakar menyiasat ciri-ciri imuniti semula jadi, tindak balasnya terhadap patogen patogen. Telah didapati bahawa imuniti semula jadi mendedahkan ciri ciri umum tertentu kumpulan virus tertentu.
Struktur selular mempunyai beberapa reseptor seperti tol tertentu yang mencetuskan tindak balas imuniti semula jadi terhadap kemunculan pelbagai DNA, RNA, atau bakteria virus. Reseptor TLR7 sensitif terhadap RNA tunggal-stranded virus, yang dilokalkan di dalam sel dan isyarat dengan cara tertentu apabila zarah virus muncul di dalam sel.
Fungsi reseptor bergantung kepada nombor mereka di dalam sel. Sebilangan kecil reseptor boleh diabaikan oleh virus. Sebilangan besar reseptor membawa kepada permulaan tindak balas autoimun. Kajian yang sama telah dijalankan ke atas tikus, di mana ia telah mengesahkan bahawa lebihan reseptor TLR7 menyebabkan tanda-tanda lupus erythematosus sistemik pada haiwan.
Sel biasanya mempunyai mekanisme yang mengawal bilangan reseptor. Walau bagaimanapun, adalah mungkin bahawa mutasi mungkin berlaku, akibatnya mekanisme sedemikian berhenti berfungsi, dan TLR7 mula berkumpul di dalam sel dengan perkembangan berikutnya reaksi autoimun.
Adalah mungkin bahawa ini bukan satu-satunya mekanisme yang mungkin untuk pembangunan lupus erythematosus sistemik. Tetapi dalam apa jua keadaan, protein yang dikenal pasti mungkin digunakan untuk menargetkan ubat-ubatan yang dapat mengatasi perubahan mutasi. Akibatnya, mungkin untuk "memaksa" protein untuk memproses molekul reseptor imun lebih gigih untuk mencegah permulaan tindak balas autoimun.
Butiran kajian digariskan pada halaman dari jurnal sains