Alopecia peredaran darah

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopecia, alopecia areata, alopecia botak, Pelada.) - satu penyakit yang dicirikan oleh kemunculan bulat atau bujur perapian botak dengan sempadan yang jelas dan kulit zahir utuh. Bentuk terhad penyakit itu boleh berkembang untuk melengkapkan kehilangan rambut pada kulit kepala (jumlah alopecia) dan kehilangan rambut di seluruh badan (alopecia universal).

Pesakit dengan alopecia bulat (CO) membentuk kira-kira 2% pesakit dermatologi. Wakil-wakil kedua-dua jantina sama-sama terdedah kepada penyakit ini dengan peningkatan insiden di antara umur 20 hingga 50 tahun.

Punca Alopecia Pekeliling

Penyebab alopecia bulat masih belum ditubuhkan. Pelbagai jenis penyakit bersamaan dan ketidaktentuan semasa dapat memungkinkan untuk mempertimbangkan alopecia pekeliling sebagai sindrom klinikal heterogen, dalam perkembangan di mana faktor-faktor berikut memainkan peranan penting:

1. Stres emosi oleh kebanyakan penulis dilihat sebagai faktor pemicu yang penting, sekurang-kurangnya untuk beberapa kes penyakit. Pandangan ini berdasarkan pemerhatian klinikal di mana tekanan mendahului permulaan alopecia bulat dan berulangnya, serta keberkesanan hipnoterapi dan rawatan tidur. Percubaan untuk secara objektif menilai status psikologi pesakit menunjukkan adanya keabnormalan pada 90% pesakit, dan dalam 30% daripada mereka, gangguan psikologi boleh menjadi penyebab penyakit atau mempunyai kesan negatif terhadap perjalanannya. Perlu diperhatikan. Bahawa penilaian hasil kajian sedemikian adalah sangat sukar, kerana tekanan hampir secara semula jadi terjadi lagi akibat keguguran rambut. Pesakit dengan alopecia bulat mengembangkan kompleks inferioriti, kecenderungan dengan introspeksi dan keperluan untuk galakan berterusan. Keadaan sedemikian dalam amalan psikiatri dirujuk sebagai dysmorphophobia, iaitu, takut kehilangan penampilan biasa, yang perlu diambil kira semasa merawat terapi.
2. Jangkitan. Terdapat kes-kes rupa alopecia bulat selepas penyakit berjangkit akut. Ramai, kebanyakannya dalam negeri, saintis mengiktiraf peranan umbi jangkitan kronik (gigi karies, granuloma periapikal, sinusitis, frontalitis, otitis, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, masih tiada bukti yang boleh dipercayai bahawa gabungan mereka dengan alopecia bulat tidak sengaja.
3. Trauma fizikal, seperti jangkitan, boleh menyebabkan penyebab penyakit. Di bawah pengaruh tekanan fizikal, sel-sel boleh menghasilkan protein kejutan haba yang memainkan peranan penting dalam tindak balas imun yang maju.
4. Faktor genetik. Kekerapan alopecia bulat dalam sejarah keluarga adalah 4-27%. Terdapat laporan tentang alopecia bulat dalam kembar, dengan beberapa pasangan mengembangkan penyakit pada masa yang sama. Pendapat dinyatakan mengenai jenis pusaka warisan autosomal dengan penetrasi gen yang berlainan. Peranan perbezaan perkauman tidak dikecualikan: di kalangan orang Jepun yang mendiami Kepulauan Hawaii, alopecia bulat adalah penyakit yang kerap.

Gabungan alopecia areata penyakit bulatan atopik (atopic dermatitis, asma bronkial) mengkaji dari tahun 1948, kejadian gabungan ini, menurut penulis yang berbeza, ia berubah dari 1% kepada 52.4%. Doktor Jepun T. Iked mengenal pasti 4 jenis alopecia bulat, di mana atopik berlaku paling tidak baik, dalam 75% kes yang membawa kepada kebotakan total.

Kajian persatuan dengan gen alopecia areata kompleks histocompatibility utama (HLA), serta keputusan kajian polimorfisme gen interleukin 1 reseptor antagonis, mencadangkan kepelbagaian genetik penyakit ini, yang mungkin menjelaskan pakar-pakar perubatan yang terkenal polymorphism klinikal alopecia areata.

Patogenesis alopecia bulat

Kebanyakan doktor menyokong hipotesis sifat autoimun alopecia bulat. Mencari hujah-hujah yang mengesahkan hipotesis dilakukan dalam tiga arah: pengenalpastian kombinasi dengan penyakit autoimun, kajian mengenai hubungan imuniti humoral dan selular.

Gabungan dengan penyakit autoimun. Penerangan yang paling biasa gabungan areata alopecia dengan penyakit tiroid, tetapi nombor mencirikan frekuensinya diubah atas pelbagai (8-28%). Terdapat banyak laporan kes gabungan areata alopecia dengan anemia merosakkan, vitiligo, systemic lupus erythematosus, scleroderma, artritis reumatoid, gangguan autoimun buah zakar dan banyak penyakit lain yang bersifat autoimun.

Adalah diketahui bahawa pesakit dengan penyakit Down adalah rentan terhadap pelbagai penyakit autoimun. Alopecia pekeliling pada pesakit ini berlaku 60 kali lebih kerap daripada orang lain yang cacat mental. Hampir separuh daripada pesakit dengan sindrom Down mempunyai jumlah atau total alopecia.

Keadaan kekebalan humoral. Kajian pelbagai autoantibodi spesifik organ menghasilkan keputusan yang bercanggah, yang dapat dijelaskan oleh jumlah pesakit yang agak kecil yang dikaji, dan dengan perbezaan dalam kaedah tinjauan. Oleh itu, dalam serum pesakit dengan alopecia areata antibodi dikenal pasti untuk struktur microsomal tiroid, otot licin, sel-sel parietal perut, antibodi antinuklear dan faktor reumatoid. Adalah penting untuk ingat bahawa tahap autoantibodi yang rendah yang tidak mempunyai sebarang kesan merosakkan dianggap norma dan terdapat di kebanyakan orang.

Sebutan pertama langsung kepada kemungkinan mekanisme autoimun alopecia areata dikaji pada tahun-tahun kebelakangan ini dengan kemunculan fakta-fakta baru, bukti kehadiran autoantibodi kepada folikel rambut dalam 90-100% daripada pesakit dengan alopecia areata, tahap pengesanan antibodi adalah jauh lebih tinggi daripada dalam kawalan.

Tambahan pula, pelbagai autoantibodi kelas IgM dan IgG kepada beberapa antigen folikel rambut telah diketahui.

Keadaan imuniti selular. Data kontroversial juga diperolehi dalam kajian mengenai hubungan imuniti selular. Jumlah sel T yang beredar dicirikan sebagai dikurangkan atau normal; bilangan penindas T berkurang, normal dan, walaupun, dinaikkan. Pelbagai fungsi fungsi limfosit T juga didedahkan.

Bukti langsung asal-usul autoimun adalah pengesanan areata alopecia lymphocytic menyusup dalam folikel rambut dan sekitarnya, serta kelompok sel-sel Langerhans di kawasan peribulbarnoy. Dalam rawatan pesakit dengan alergen kenalan atau minoxidil rambut pertumbuhan semula pada jumlah T-sel dalam zon peribulbarnoy berkurangan, tetapi masih tidak berubah semasa kegagalan rawatan.

Percubaan untuk mengenal pasti antibodi terhadap komponen folikel dalam kulit kulit kepala tidak berjaya.

Di pusat aktif alopecia bulat, ekspresi antigen HLA-DR pada sel epitelium matriks pra-korteks dan vagina rambut dikesan; ini dianggap sebagai satu mekanisme oleh mana sel-sel membentangkan antigen permukaan spesifik mereka kepada indeks T yang sensitif.

Oleh itu, alopecia areata, nampaknya tergolong dalam kumpulan penyakit autoimun organ khusus, seperti yang dibuktikan oleh kecenderungan genetik, peningkatan kadar pengesanan antibodi dan gangguan organ khusus peraturan sel T tindak balas imun. Walau bagaimanapun, kerana antigen yang bersangkutan tidak ditetapkan, ia masih tidak jelas sama ada komponen normal terjejas rambut (melanocyte, sel-sel ksratinotsit. Papilla) atau sistem imun bertindak balas kepada tisu folikel rambut pra-rosak. Di samping itu, tidak seperti kebanyakan penyakit autoimun, alopecia areata kini gagal untuk mengesan antibodi terhadap komponen folikel di kulit kepala. Mencari bukti sedemikian sangat menjanjikan.

Sekiranya bukti tersebut dibentangkan, alopecia bulat akan menjadi unik di kalangan penyakit autoimun kerana perubahan tidak merosakkan organ sasaran.

Perlu diingatkan bahawa sebahagian kecil ahli dermatologi mencabar genetik autoimun alopecia bulat tanpa menafikan mekanisme kebal penyakit. Asas pendapat ini ialah pengenalpastian gen yang mengodkan cytomegalovirus (CMV) pada kulit, sedangkan pada orang yang sihat ekspresi gen ini tidak dapat dikesan. Penulis percaya bahawa kehadiran CMV dalam folikel rambut menyebabkan tindak balas imun, yang membawa kepada kerosakan tisu. Hipotesis ini semestinya memerlukan bukti, tetapi kemungkinan asalnya sasaran di bawah pengaruh sumber luar tidak ditolak dengan sendirinya.

Patofisiologi dan pathomorphology

Ia ditubuhkan yang bermula dengan alopecia areata kemasukan pra-matang folikel dalam fasa telogen terbentuk di pusat perdiangan, diikuti oleh proses penyebaran empar dalam bentuk gelombang menyeleweng. Nisbah rambut anagen dan telogen berbeza-beza, bergantung pada peringkat dan tempoh penyakit (normal A / T = 9: 11). Sebagai hasil pemeriksaan histologi, pada peringkat awal alopecia pekeliling kebanyakan folikel berada dalam fasa telogen atau lewat catagen; beberapa folikel dalam fasa anagen terletak di dermis pada tahap yang lebih tinggi daripada paras normal. Perkembangan folikel rambut dengan alopecia areata berhenti di anagen III, apabila sarung akar dalaman mengambil bentuk kon, dan sel-sel kortikal berbeza menunjukkan tanda-tanda keratinization. Amat ciri histologi penting adalah kehadiran lymphocytic padat menyusup peribulbarnogo intrafollikulyarnogo lebih ketara pada peringkat awal kebotakan dan terdiri terutamanya daripada T-sel dan sel-sel Langerhans. Kadangkala infiltrat juga menangkap bahagian atas dan tidak berubah folikel rambut dalam fasa anagen atau telogen. Seperti yang dinyatakan di atas, infiltrat diselesaikan apabila pertumbuhan rambut kembali. Jumlah folikel rambut dalam perapi terbentuk berkurangan. Aktiviti penyembunyian kelenjar sebum berkurangan dengan peningkatan dalam tempoh penyakit. Kadang-kadang kursus berpanjangan penyakit membawa kepada kematian folikel rambut dan kehilangan rambut yang tidak dapat dipulihkan; adalah mungkin bahawa dalam kes-kes ini mekanisme patogenetik bertepatan dengan mereka yang berpseudo-peloid. Pemeriksaan histologi kulit yang terjejas membantu mengesan perubahan atropik.

Ciri-ciri pelanggaran alopecia bulat struktur batang rambut diketahui. Tanda-tanda Pathognomonic adalah rambut dalam bentuk tanda seru, yang bagaimanapun tidak selalu hadir. Ia adalah rambut dari bentuk clavate kira-kira 3 mm panjang. Akhir rambut rambut ini berpecah; turun dari ujung rambut tebal berbentuk kon, mentol rambut dikurangkan dalam saiz, tetapi dalam hal lain ia adalah normal. Apabila pertumbuhan rambut berterusan, folikel dihasilkan yang menghasilkan beberapa batang nipis.

Sumbangan besar terhadap kajian perubahan patologi dalam folikel itu dibuat oleh sekumpulan saintis yang diketuai oleh A. Rasul. Telah ditunjukkan bahawa keratinosit dalam zat keratogenik rosak dalam fokus alopecia bulat dalam folikel anagenik. Dengan bantuan mikroskop elektron, fakta kerosakan nonspecific sel matriks di atas tiang atas papilla dermal serta sel-sel zon keratogenik telah ditubuhkan. Sel-sel dan matriks prekortikalnogo zon keratogennoy mendedahkan ungkapan antigen HLA-DR, menunjukkan bahawa bahagian-bahagian folikel adalah sasaran utama dalam alopecia areata. Para penulis mencadangkan model hipotesis yang menjelaskan pembentukan rambut dalam bentuk tanda seru dan sifat tidak merusak penyakit.

Intipati hipotesis ialah, sebagai tindak balas kepada kerosakan, bergantung kepada keparahannya, folikel boleh bertindak balas dalam tiga cara yang berbeza. Kerosakan cedera parah dan melemahkan rambut di zon keratogenik, yang memaksa folikel masuk ke fasa catagen, dan kemudian telogen. Rambut sedemikian pecah apabila zon keratogenik mereka mencapai permukaan kulit. Ia adalah rambut yang kemudiannya menyerupai tanda seru. Folikel lain boleh pergi ke masa ke fasa catagen biasa dan kemudian telogen dan gugur dengan mentol bulavat biasa. Folikel sedemikian dalam kitaran baru menghasilkan rambut dystrophik. Dan akhirnya, beberapa folikel mungkin rosak begitu tidak penting, Walaupun rupa perubahan dystrophic, fasa anagen tidak terganggu.

Gejala dan perjalanan alopecia bulat

Penyakit ini bermula dengan penampilan tiba-tiba tumpuan alopecia, yang secara tidak sengaja memperhatikan sama ada pesakit itu sendiri, atau (cawan) - kerabatnya atau pendandan rambut. Sensasi subjek, sebagai peraturan, tidak hadir, namun beberapa pesakit mencatatkan peningkatan kepekaan kulit atau paresthesia, sebelum asalnya tumpuan. Batasan perapian adalah jelas; kulit di dalamnya licin tanpa keradangan dan mengelupas, kadang-kadang konsistensi testis dan lebih mudah daripada yang sihat di lipatan; mulut folikel rambut dipelihara. Kadang-kadang di peringkat awal alopecia, kulit sedikit hiperemik. Berbeza dengan pseudo-pelet, terdapat kekurangan atrofi kulit dan berkas rambut individu di tengah fokus alopecia. Dalam rambut yang sedang berkembang, rambut yang sihat di pinggir perdiangan mudah dirosakkan; ciri penampilan lembu dalam bentuk tanda seru. Kursus selanjutnya penyakit ini tidak dapat diramalkan. Kadang-kadang dalam masa beberapa bulan pertumbuhan rambut di perapian sepenuhnya dipulihkan. Pertunjukan baru boleh muncul pada selang waktu yang berlainan. Individu individu boleh dengan cepat bergabung kerana kehilangan rambut yang tersebar yang memisahkannya. Mungkin penipisan rambut menyebar tanpa membentuk fokus pada alopecia. Ada kes-kes apabila penyakit itu bermula dengan kehilangan rambut yang tersebar dan menyebabkan kebotakan total dalam masa 2 hari. Resolusi salah satu pertukangan boleh digabungkan dengan kehilangan rambut yang progresif di dalam perapian yang lain. Alopecia bulat cagaran timbul selepas trauma diterangkan.

Dalam 60% kes, fokus utama terjadi pada kulit kepala. Ia juga mungkin kehilangan rambut di kawasan pertumbuhan janggut, terutamanya ketara dalam lelaki berambut gelap. Dalam banyak kes, alis sirkular menjatuhkan kening dan bulu mata, kadang-kadang ini adalah satu-satunya manifestasi penyakit ini. Ia mungkin untuk sebahagian atau sepenuhnya kehilangan rambut berumbai di batang dan rambut gugur di kawasan akilillah dan kemaluan.

Rambut kelabu dengan rambut bulu rugi biasanya tidak terlibat dalam proses patologi. Jika rambut kelabu menguasai, maka dengan penurunan secara tiba-tiba semua rambut berpigmen, kesan palsu mungkin kelihatan bahawa orang itu telah menjadi kelabu selama beberapa hari. Rambut yang baru tumbuh pada mulanya nipis dan tidak mempunyai pigmen dan hanya secara beransur-ansur memperoleh ketebalan dan warna biasa. Buncit rambut kelabu yang tumbuh menyerupai gambar polio. Fakta menunjukkan bahawa melanogenesis adalah sasaran untuk alopecia bulat. Mengenai nasib melanosit sendiri di folikel rambut yang terkena, pelbagai pendapat diungkapkan: beberapa penulis mencatat kehilangan mereka, yang lain berjaya mengesan mereka. Gangguan pigmen dalam rambut yang semakin meningkat mungkin disebabkan oleh aktiviti melanosit yang tidak lengkap pada anagen awal. Telah ditubuhkan bahawa aktiviti melanocytes berkorelasi dengan pembezaan sel-sel kortikal, dan, mungkin, bergantung kepadanya. Pendapat dinyatakan bahawa alopecia bulat adalah penyakit keratinosit kortikal yang berlainan, oleh itu folikel, yang berada dalam fasa telogen, terlibat dalam proses patologi; Ini juga menerangkan sifat tidak merosakkan penyakit ini.

Perubahan mata. Gangguan di pigmentasi alopecia areata yang berkepentingan bukan sahaja melanosit folikel rambut, tetapi juga mata sel berpigmen (perubahan warna iris dari coklat ke biru. Marianum atrofi epitelium retina pigmen, pigmen hiperplasia, hyper- dan hypopigmentation retina et al). Perubahan dalam sistem pigmen mata dengan alopecia areata adalah sama seperti yang di vitiligo. Hubungan alopecia dan katarak pekeliling diperdebatkan.

Perubahan kuku berlaku dalam 10-66% daripada pesakit yang mengalami kehilangan rambut bulatan. Kuku distrofi platinok boleh nyata sangat pelbagai pengubahsuaian mereka: lekukan Belang-Belang, penipisan dan kerapuhan, pergoresan membujur, koilonychia (cekung kuku berbentuk sudu), penebalan kuku, onycholysis (pemisahan sebahagian dari katil kuku) onihomadezom (pemisahan sepenuhnya dari katil kuku).

Klasifikasi alopecia bulat

Satu klasifikasi penyakit tidak wujud. Bergantung pada bidang lesi, bentuk klinikal alopecia bulat berikut dibezakan.

Fokus alopecia dicirikan oleh rupa satu atau beberapa besar, sehingga beberapa cm diameter, fokus alopecia pada kulit kepala atau di kawasan pertumbuhan janggut. Dalam masa beberapa bulan, pertumbuhan rambut di dalam perapian boleh dipulihkan sepenuhnya. Sekiranya berlaku penyakit yang tidak menguntungkan, alopecia areata boleh menjadi subtotal, jumlah dan universal.

Subtotal alopecia didiagnosis dengan kawasan pertumbuhan rambut kecil yang tersisa di kulit kepala; untuk jumlah ciri ketiadaan lengkap rambut pada kulit kepala. Alopecia sejagat (malignan) dicirikan oleh kekurangan rambut di semua tempat rambut.

Jelas sekali, klasifikasi di atas tidak mempunyai parameter kuantitatif untuk penilaian kawasan lesi, yang sangat merumitkan penilaian perbandingan data klinikal yang diterbitkan. Mengisi jurang yang jelas ini, ahli dermatologi Amerika dengan pengalaman bertahun-tahun yang meneliti masalah ini (Olsen E. Et al.) Cadangan kriteria untuk mengukur tahap alopecia. Penulis memberi tumpuan kepada keadaan rambut terminal pada kulit kepala, dengan mengambil kira bentuk klinikal penyakit utama (fokus, keseluruhan, universal).

Beberapa kaedah untuk menganggarkan kawasan alopecia telah dicadangkan:

1. Mental membahagikan kulit kepala ke 4 quadrants. Kirakan peratusan jumlah kawasan alopecia. Kawasan setiap kuadran adalah 25% daripada kawasan kulit kepala.
2. Jika jumlah keseluruhan tapak adalah 100%. Sebagai contoh, jika rambut hilang sebanyak 1/4 (25%) daripada oklut, kawasan keseluruhan kulit kepala adalah 0.25 x 24% = 6%. Jika pesakit yang sama fokus kedua alopecia menduduki 40% daripada puncak, ini akan menjadi 0.4 x 40% = 16% daripada kawasan kulit kepala. Oleh itu, jumlah kawasan alopecia dalam pesakit ini adalah 6% + 16% = 22% daripada kulit kepala, atau S, mengikut klasifikasi yang dicadangkan.
3. Dengan alopecia subtotal, lebih mudah untuk menilai kawasan kulit kepala dengan rambut yang dipelihara. Sebagai contoh, pertumbuhan rambut dikekalkan pada 8% kawasan kulit kepala; Oleh itu, jumlah kawasan pusat lesi adalah 92% (S4a).
4. Mudah untuk menarik poket pada gambar rajah; kaedah ini menjadikannya lebih mudah untuk mendokumenkan lokasi dan saiz wabak tersebut. Sekiranya tumpuan itu banyak dan bertaburan, mudah digunakan penganalisis imej untuk menentukan kawasan lesi.

Setiap doktor mempunyai hak untuk menggunakan kaedah yang kelihatannya lebih mudah untuknya, tetapi kaedah yang dipilih harus menjadi standard dalam menilai tahap kerusakan kulit kepala pada semua pesakit dalam kajian khusus ini.

S (kulit kepala). Kehilangan rambut pada kulit kepala.

• S0 = rambut disimpan
• S1 = 25% kehilangan rambut
• S2 = 26% -50% kehilangan rambut
• S3 = 51% -75% keguguran rambut
• S4 = 76% -99% keguguran rambut
  • Sa = 76% -95% kehilangan rambut
  • Sb = 96% -99% kehilangan rambut
• S5 = 100% kehilangan rambut

Dalam (badan). Kerosakan rambut di bahagian lain badan.

• B0 = rambut disimpan
• B1 = kehilangan rambut sebahagiannya
• B2 = kehilangan rambut 100%

N (paku). Perubahan plat kuku.

• N0 = tiada
• N1 = sebahagiannya berubah
• a = distrofi / trachionychia daripada semua 20 plat kuku

Terminologi:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Istilah ini disyorkan untuk digunakan dalam jumlah alopecia, disertai dengan kehilangan rambut separa pada batang.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Dengan alopecia subtotal kulit kepala, serta kehadiran batang rambut berbulu atau bristly, istilah AT, AU / AU tidak diguna pakai.

Menurut pengarang klasifikasi, penggunaan piawaian ini akan menjadikan penilaian data klinikal lebih objektif, yang akan memudahkan kerjasama para doktor yang mempelajari masalah alopecia bulat.

Sebagai tambahan kepada bentuk penyakit, yang dicirikan oleh kawasan (dan akibatnya, keterukan) lesi, dua lagi jenis klinikal alopecia bulat dibezakan:

Ophiasis (bentuk serpentin, seperti bentuk reben) ditunjukkan oleh kehilangan rambut di kawasan occipital dan penyebaran lesi di sepanjang pinggir kulit kepala ke auricles dan kuil. Bentuk alopecia ini sering digabungkan dengan keadaan sinis dan sangat teruk dalam terapi.

Spot (mesh, pseudo-syphilitic) bentuk penyakit ini dicirikan oleh kemunculan rangkaian kecil, beberapa mm diameter, menghubungi rahim kehilangan rambut yang bertaburan di seluruh pelbagai bahagian kepala. Seperti yang terdahulu, bentuk alopecia bulat ini secara prognostically tidak menguntungkan.

Kepentingan yang besar adalah klasifikasi patogenetik (T. Ikeda), yang mengambil kira patologi klinikal bersamaan dan prognosis penyakit. Penulis mengenalpasti 4 jenis utama alopecia bulat (kekerapan kes-kes ciri-ciri Jepun diberikan).

• Jenis I. Jenis biasa. Dicirikan oleh kemunculan pertumpuan pusingan alopecia. Ia berlaku pada 83% pesakit, terutama berlaku pada usia 20 hingga 40 tahun dan berakhir dalam masa kurang dari 3 tahun. Dalam beberapa rambut foci tumbuh dalam 6 bulan pertama. Jumlah alopecia hanya berlaku dalam 6% kes.
• Jenis II. Jenis atopik, yang berlaku pada 10% pesakit. Penyakit ini berlaku pada kanak-kanak yang menderita asma bronkial, dermatitis atopik atau polynomia, dan dicirikan oleh corak keguguran rambut atau penampilan individu yang dibulatkan. Golongan individu biasanya lebih dari satu tahun. Tempoh keseluruhan penyakit ini adalah sehingga 10 tahun atau lebih. Jumlah alopecia berlaku pada 75% pesakit.
• Jenis III. Jenis prehypertensive (4%) berlaku terutamanya pada golongan muda yang ibu bapa mengalami hipertensi. Ia dicirikan oleh arus pesat, corak jejaring rambut rontok. Insiden total alopecia adalah 39%.
• Jenis IV. Jenis bercampur (3%); permulaan penyakit ini lebih tua dari 40 tahun, kursus itu panjang, tetapi jumlah alopecia hanya berlaku dalam 10% kes.

Secara umumnya, klasifikasi ini diluluskan oleh saintis di beberapa negara, walaupun pengenalpastian pengarang penyakit jenis prehypertensive tidak disokong

Oleh itu, alopecia bulat dicirikan oleh pelbagai bentuk klinikal yang digabungkan dengan patologi yang diwarisi dan autoimun, penyakit berjangkit; peranan faktor persekitaran tidak dikecualikan.

Walaupun ketidaktentuan aliran alopecia areata, ia boleh dikatakan bahawa prognosis yang lebih buruk apabila dalam tempoh prepubertal, terutama di hadapan atopi di ofiaze, serta pengesanan titers tinggi antibodi kepada komponen kelenjar tiroid dan nukleus leukosit. Walaupun kejadian awal alopecia areata tidak berkaitan dengan atrofi rambut folikel kursus panjang penyakit secara beransur-ansur boleh membawa kepada perubahan dystrophic folikel dan kematian mereka. Proses ini, seperti dengan pseudo-pelvis, tidak disertai dengan keradangan kulit yang kelihatan. Pemeriksaan histologi membantu mengenal pasti perubahan atropik yang terbentuk.

Diagnosis alopecia bulat

Diagnosis alopecia bulat biasanya tidak menimbulkan masalah. Pada pemeriksaan, seseorang harus yakin dengan ketiadaan eritema peradangan, ekdisis, atrophy, telangiectasias dan perubahan kulit yang lain. Diagnosis boleh diverifikasi dengan memeriksa rambut, yang dalam tahap kemajuan mudah diilustrasikan dari zon sekitar wabak itu. Di zon rambut yang gemetar, rambut telogen dan dystrophik, serta rambut dalam bentuk tanda seru, mudah dikenalpasti apabila dilihat dengan kaca pembesar atau di bawah mikroskop pada pembesaran rendah.

Ia juga perlu untuk memeriksa kawasan pertumbuhan janggut, kumis, kening, bulu mata dan seluruh kulit untuk mengesan poket alopecia bulat tanpa disedari oleh pesakit. Anda harus memberi perhatian kepada keadaan kuku, kerana perubahan dystrophik mereka dianggap tanda prognostically tidak menguntungkan.

Memandangkan kejayaan dalam rawatan bergantung kepada bagaimana mengenal pasti dan membetulkan kemungkinan faktor etiologi dan patogenetik, pesakit dengan kehilangan rambut bulatan perlu diperiksa dengan teliti.

Perhatian khusus harus diberikan kepada usaha untuk tumpuan jangkitan kronik, terutamanya odontogenik dan Otolaringologi, yang digunakan untuk X-ray teknik diagnostik (sinus ortopantomogramma, Rg-gram). Ia juga perlu mempunyai ultrasound organ perut dan, pada wanita, pelvis kecil. Kajian dan penilaian hasil dijalankan dengan penyertaan pakar profil yang sesuai.

Untuk mengenal pasti penyakit intercurrent lain dan gangguan memerlukan penilaian hemogram, parameter biokimia darah, pembekuan, metabolit kelenjar tiroid dan korteks adrenal, kajian status imun, Rg-gram sella, EEG. Ramai pesakit memerlukan konsultasi pakar endokrin, dan wanita - dan ahli sakit puan-endokrinologi.

Diagnostik yang berbeza

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengetepikan kebotakan praktikal, atau keadaan pseudo-pelvis, yang merupakan gejala terakhir dari sejumlah penyakit kulit pada kulit kepala. Permukaan kulit di kawasan alopecia dengan pseudapelade licin, putih, berkilat, tanpa corak kulit dan mulut folikel rambut. Kawasan atrophied agak tenggelam, tidak dipadatkan. Di dalam tongkol, rambut individu atau bulu rambut boleh dikekalkan.

Mycosis kulit kepala harus diketepikan di hadapan ekdisis, hiperemia, rambut pecah (termasuk bintik hitam - "bintik hitam"), penyusupan dan parut alopecia focal. Untuk tujuan ini, pemeriksaan di bawah lampu kuarza merkuri dengan penapis Kayu dan pemeriksaan miokologi rambut dan skala yang diubah.

Kehadiran sejumlah besar kecil, berukuran 1-1.5 cm, rambut berbentuk luka yang tidak tepat, rambut yang mengingatkan "bulu, dimakan oleh seekor rama-rama" harus mencadangkan sifilis sekunder; dalam kes sedemikian, manifestasi klinikal lain penyakit ini perlu disiasat dan pemeriksaan serologi darah perlu dilakukan.

Trichotillomania - keadaan neurotik di mana pesakit itu sendiri mengeluarkan rambutnya - dapat menimbulkan kesulitan diagnostik tertentu. Dengan trichotillomania, foci alopecia adalah kontur yang pelik, dengan kontur yang tidak rata, sambil mengekalkan bahagian rambut di dalam sempadan mereka. Rambut dan rambut dystrophik dalam bentuk tanda seru tidak wujud, kerana tiada zon rambut gemetar.

Bermulanya akut keguguran rambut meresap dengan alopecia areata adalah sukar untuk membezakan dari kehilangan telogen rambut meresap timbul selepas menerima beberapa ubat-ubatan, radioterapi, keracunan mshyakom, merkuri dan sebagainya. Laporan kitaran rambut boleh berkembang disebabkan oleh penyakit berjangkit disertai dengan demam (lebih 39 ° C) mabuk (sifilis sekunder, jangkitan HIV, dan sebagainya). Diagnosis alopecia areata disahkan oleh kehadiran rambut dystrophic dan rambut dalam bentuk tanda seru. Dalam semua kes-kes kehilangan rambut meresap adalah serologi perlu untuk mengecualikan sifilis dan jangkitan HIV

Alopecia areata boleh menjadi rasmi dan timbul sebagai akibat daripada sambungan rambut berlebihan apabila berliku pada penggilap rambut, pengeriting kepak panas, menarik rambut ("ekor kuda"), dan sebagainya.

Alopecia yang dapat dijelaskan boleh berkembang dengan penderaan kongenital pada batang rambut (monitrik, trichotortosis, dan lain-lain), yang dikesan pada kelahiran anak atau berkembang pada tahun-tahun pertama kehidupan. Diagnosis yang tepat terhadap penyakit-penyakit langka ini menyumbang kepada anamnesis, pengesanan rambut pecah dan pengenalpastian kecacatan di dalam batang dengan pemeriksaan mikroskopik yang teliti. Dengan alopecia bulat, tiada perubahan dalam batang rambut.

Rawatan alopecia bulat

Setakat ini, tidak terdapat sejagat, selamat untuk ubat manusia, yang akan menyelamatkan pesakit dari alopecia bulat secara kekal.

Jadi, untuk laporan kecekapan tinggi pelbagai alat dalam rawatan jenis konvensional botak (klasifikasi T. Ikeda) patut dijaga sangat kritikal, kerana tanpa rawatan penyakit ini adalah terdedah kepada pengampunan diri, dan hanya 6% daripada pesakit yang dibangunkan jumlah alopecia. Pada masa yang sama, jenis alopecia pekeliling atopik, walaupun rawatan, jumlah alopecia berlaku pada 75% pesakit. Keberkesanan sebenar ubat yang digunakan boleh ditunjukkan hanya oleh kejayaan yang mantap dalam rawatan alopecia total dan sejagat - secara tradisional tahan bentuk terapi alopecia bulat.

Pengalaman menunjukkan bahawa terapi untuk terapi dan prognosis yang tidak baik adalah mungkin di bawah keadaan berikut:

• sejarah keluarga penyakit ini
• bersamaan dengan keadaan atopik
• gabungan dengan penyakit autoimun
• permulaan penyakit sebelum akil baligh
• kambuh kerap
• ophyza, bentuk keseluruhan dan universal alopecia bulat
• Gabungan dengan luka dystrophic yang teruk pada plat kuku
• prolaps folikel rambut longgar yang baru tumbuh

Terapi harus menyeluruh dan individu mungkin. Maksud rawatan harus didahului dengan pemeriksaan yang teliti pesakit untuk mengesan dan penyakit betul seiring dan gangguan latar belakang (tumpuan jangkitan; faktor psychogenic, neurotransmitter, dan perubahan peredaran mikro hemorheological; sindrom gipertepzionno-hydrocephalic, dll).

[1], [2], [3], [4], [5],