Reaksi neurohumoral yang mendasari proses reparatif pada kecederaan kulit

Adalah diketahui bahawa kulit adalah organ multifungsi yang melakukan fungsi pernafasan, nutrisi, thermoregulatory, detoxifying, excretory, halter-protective, vitamin-forming dan lain-lain. Kulit adalah organ imunogenesis dan pergerakan perasaan, kerana adanya sejumlah besar ujung saraf, reseptor saraf, sel dan badan sensitif khusus. Kulit juga mengandungi zon aktif dan titik biologi, yang mana sambungan antara kulit, sistem saraf dan organ dalaman dilakukan. Reaksi biokimia yang berlaku di dalam kulit memastikan metabolisme berterusan di dalamnya, yang meliputi proses seimbang sintesis dan penguraian (pengoksidaan) pelbagai substrat, termasuk yang spesifik, yang diperlukan untuk mengekalkan struktur dan fungsi sel-sel kulit. Di dalamnya, transformasi kimia berlaku berkaitan dengan proses metabolik organ-organ lain, dan juga proses tertentu dijalankan: pembentukan keratin, kolagen, elastin, glikosaminoglikans. Melanin, sebum, peluh, dan lain-lain. Melalui vaskulatur kulit, metabolisme kulit digabungkan dengan metabolisme seluruh organisma.

Aktiviti fungsional unsur-unsur selular mana-mana organ dan kulit khususnya adalah asas aktiviti penting secara normal organisme secara keseluruhan. Sel membahagikan dan berfungsi menggunakan metabolit yang dihasilkan oleh darah dan dihasilkan oleh sel jiran. Menghasilkan hubungan mereka sendiri dengan memilih mereka dalam darah atau menyampaikan mereka pada permukaan membran mereka, sel-sel berkomunikasi dengan persekitaran mereka dengan menganjurkan interaksi intercellular sebahagian besarnya menentukan sifat proliferasi dan pembezaan, dan juga melaporkan maklumat tentang diri mereka ke dalam semua struktur kawal selia badan. Kelajuan dan arah tindak balas biokimia bergantung kepada kehadiran dan aktiviti enzim, pengaktif dan perencat mereka, jumlah substrat, tahap produk akhir, cofactors. Oleh itu, perubahan dalam struktur sel-sel ini membawa kepada perubahan tertentu dalam organ dan dalam organisma secara menyeluruh dan dalam perkembangan satu atau patologi lain. Reaksi biokimia dalam kulit disusun dalam proses biokimia, yang berkaitan secara organik antara satu sama lain dengan cara ini. Seperti yang disediakan oleh latar belakang pengawalseliaan, di bawah pengaruhnya sel tertentu, sekumpulan sel, tapak tisu atau seluruh organ.

Adalah diketahui bahawa peraturan neurohumoral fungsi tubuh dilakukan melalui molekul reseptor larut air - hormon, bahan aktif biologi (mediator, cygokin, oksida nitrat, mikro-peptida). Yang dirembes oleh sel-sel organ penyembur dan dilihat oleh sel-sel organ sasaran. Molekul pengawalseliaan yang sama menjejaskan pertumbuhan dan pertumbuhan semula selular.

Latar belakang pengawalseliaan adalah, pertama sekali, kepekatan molekul pengawalselia: mediator, hormon, sitokin, yang produknya berada di bawah ketat sistem saraf pusat (CNS). Dan sistem saraf pusat bertindak dari sudut pandang keperluan organisma, dengan mengambil kira keupayaan fungsional dan penyesuaiannya. Bahan aktif dan hormon secara biologi bertindak pada metabolisme intraseluler melalui sistem perantara sekunder dan akibat tindakan langsung pada alat genetik sel.

Peraturan proses fibroplastik

Kulit, sebagai organ yang terletak di pangkal, sering cedera. Oleh itu, menjadi jelas bahawa kerosakan kepada kulit menyebabkan rantai reaksi neurohumoral umum dan tempatan, tujuannya untuk memulihkan homeostasis badan. Sistem saraf mengambil bahagian secara langsung dalam perkembangan keradangan kulit sebagai tindak balas kepada trauma. Keamatan, sifat, jangka masa dan keputusan akhir tindak balas keradangan bergantung kepada keadaannya, kerana sel mesenkim mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap neuropeptida - protein heterogen. Memainkan peranan neuromodulator dan neurohormone. Mereka mengawal selia interaksi selular, di mana mereka boleh melemahkan atau meningkatkan keradangan. Antara ejen yang mengubahsuai reaksi tisu penghubung dalam keradangan akut adalah betta-endorphin dan bahan R. Betta-endorphin mempunyai kesan anti-radang, dan bahan P-potentiates keradangan.

Peranan sistem saraf. Tekanan, hormon tekanan

Apa-apa trauma kepada kulit - ini adalah tekanan untuk badan, yang mempunyai manifestasi tempatan dan biasa. Bergantung kepada kebolehan penyesuaian badan. Reaksi tempatan dan umum yang disebabkan oleh tekanan akan menjadi satu cara atau yang lain. Telah didapati bahawa di bawah tekanan, pelepasan bahan aktif biologi dari hypothalamus, kelenjar pituitari, kelenjar adrenal dan sistem saraf simpatetik berlaku. Salah satu hormon tekanan utama adalah hormon kortikotropin yang melepaskan (hormon kortikotropin-melepaskan atau CRH). Ia merangsang rembesan hormon adrenokortikotropik pituitari dan kortisol. Di samping itu, di bawah pengaruhnya, hormon-hormon sistem saraf simpatetik dikeluarkan dari ganglia saraf dan endapan saraf. Adalah diketahui bahawa sel-sel kulit mempunyai reseptor pada permukaannya untuk semua hormon yang dihasilkan dalam sistem hipofalam-hipofisis-adrenal.

Jadi CRH meningkatkan tindak balas radang pada kulit, menyebabkan penurunan sel mast dan pembebasan histamin (ada gatal-gatal, bengkak, eritema).

ACTH, bersama dengan hormon merangsang melanocytes (MSH), mengaktifkan melanogenesis dalam kulit, dan mempunyai kesan imunosupresif.

Akibat glukokortikoid, terdapat penurunan fibrogenesis, sintesis asid hyaluronik, pelanggaran penyembuhan luka.

Di bawah tekanan, kepekatan hormon androgenik dalam darah meningkat. Kekejangan kapal kulit di kawasan yang mempunyai bilangan reseptor yang banyak untuk testosteron memburukkan kereaktifan tisu tempatan, yang boleh mengakibatkan keradangan kronik dan penampilan parut keloid dengan trauma kecil atau keradangan kulit. Zon-zon ini termasuk: kawasan bahu, kawasan sternal. Sekurang-kurangnya, kulit leher, muka.

Sel-sel kulit juga menghasilkan sejumlah hormon, terutamanya keratinosit dan melanosit yang menjernihkan CRH. Keratinocytes, melanocytes dan sel Langerhans menghasilkan ACTH, MSH, hormon seks, catecholamines, endorfin, enkephalins, dan sebagainya. Berdiri dalam cecair intercellular dalam kecederaan kulit. Mereka bukan sahaja tempatan, tetapi juga tindakan umum.

Hormon stres membolehkan kulit bertindak balas dengan cepat kepada keadaan tekanan. Tekanan jangka pendek membawa peningkatan kereaktifan kulit pada kulit, yang berpanjangan (keradangan kronik) - mempunyai kesan yang bertentangan pada kulit. Keadaan yang tertekan dalam badan berlaku dengan kecederaan kulit, dermabrasion pembedahan, pengikatan dalam, mesoterapi. Stres setempat dari kecederaan kulit semakin memburukkan jika badan sudah berada dalam keadaan tekanan kronik. Cytokines, neuropeptides, prostaglandin, dirawat di kulit di bawah tekanan tempatan, menyebabkan tindak balas keradangan dalam kulit, pengaktifan keratinosit, melanosit, fibroblas.

Perlu diingat bahawa prosedur dan operasi yang dijalankan terhadap latar belakang tekanan kronik yang disebabkan oleh kereaktifan yang lebih rendah boleh menyebabkan hakisan nonhealing, permukaan luka, yang boleh disertai tisu berdekatan nekrotizirovaniem dan parut patologis. Begitu juga, rawatan parut fisiologi dengan dermabrasion beroperasi pada latar belakang tekanan boleh memburukkan lagi penyembuhan permukaan erosif selepas pengisaran dengan pembentukan parut patologi.

Di samping mekanisme pusat yang menyebabkan penampilan hormon stres dalam darah dan dalam fokus tekanan tempatan, terdapat juga faktor tempatan yang mencetuskan rantai respon adaptif sebagai tindak balas kepada trauma. Ini termasuk radikal bebas, asid lemak tak jenuh, peptida mikro dan molekul aktif biologi lain, yang terdapat dalam jumlah besar apabila kulit rosak oleh mekanikal, radiasi atau faktor kimia.

Telah diketahui bahwa komposisi fosfolipid membran sel termasuk asid lemak tak tepu, yang merupakan prekursor prostaglandin dan leukotrien. Apabila sel membran dimusnahkan, ia adalah bahan binaan untuk sintesis dalam makrofag dan sel-sel lain sistem imun leukotrienes dan prostaglandin, yang membangkitkan tindak balas keradangan.

Radikal bebas - molekul agresif (superoxide anion radikal, hidroksil -. Radical, NO, dan lain-lain) boleh didapati dalam kulit sentiasa semasa hayat organisma, terbentuk juga dalam proses keradangan, tindak balas imun, terhadap kecederaan. Apabila radikal bebas dibentuk lebih daripada yang dapat meneutralkan sistem antioksidan semulajadi, keadaan yang disebut tekanan oksidatif berlaku di dalam badan. Pada peringkat awal tekanan oksidatif, sasaran utama radikal bebas adalah asid amino yang mengandungi kumpulan mudah teroksidasi (sistein, serum, tirosin, glutamat). Dengan pengumpulan oksigen yang aktif, lipid peroksidasi membran sel berlaku, kerosakan kebolehtelapan mereka, kerosakan pada alat genetik dan apoptosis pramatang. Oleh itu, tekanan oksidatif memburukkan lagi kerusakan pada tisu kulit.

Penyusunan semula tisu granulation dan pertumbuhan kecacatan kulit rumen satu proses yang kompleks yang bergantung kepada kawasan dan kedalaman penyetempatan luka-luka; keadaan status imun dan endokrin; tahap reaksi keradangan dan jangkitan yang berkaitan; keseimbangan antara pembentukan kolagen dan kemusnahannya dan banyak lagi faktor lain, yang tidak semuanya diketahui setakat ini. Apabila melonggarkan neural peraturan proliferatif dikurangkan, aktiviti sintetik dan fungsi sel-sel epidermis, sel-sel darah putih dan sel-sel tisu penghubung. Akibatnya, sifat-sifat fagositik komunikatif, bakterisida, dan leukosit dilanggar. Keratinosit, makrofag, fibroblas mengeluarkan lebih sedikit bahan aktif biologi, faktor pertumbuhan; terganggu pembezaan dan fibroblas. Oleh itu, tindak balas keradangan fisiologi diputarbelitkan, dikuatkan reaksi menyebabkan perubahan mendalami degradasi perapian, yang membawa kepada pemanjangan peralihan keradangan yang mencukupi ke dalam yang tidak betul (berpanjangan) dan akibat daripada perubahan ini boleh menyebabkan parut patologi.

Peranan sistem endokrin

Selain peraturan saraf, kulit sangat dipengaruhi oleh latar belakang hormon. Dari status endokrin seseorang bergantung kepada kemunculan kulit, metabolisme, aktiviti proliferatif dan sintetik unsur selular, keadaan dan fungsi fungsional dari katil vaskular, proses fibroplastik. Sebaliknya pengeluaran hormon bergantung pada keadaan sistem saraf, tahap endorfin yang dikeluarkan, mediator, komposisi elemen surih darah. Salah satu unsur penting untuk fungsi normal sistem endokrin ialah zink. Tergantung zink adalah hormon penting seperti insulin, kortikotropin, somatotropin, gonadotropin

Aktiviti fungsional kelenjar pituitari, kelenjar tiroid, gonad, adrenal secara langsung mempengaruhi fibrogenesis, peraturan umum yang disediakan melalui mekanisme neurohumoral dengan bantuan beberapa hormon. Keadaan tisu penghubung, aktiviti proliferatif dan sintetik sel kulit dipengaruhi oleh semua hormon klasik seperti kortisol, ACTH, insulin, somatropin, hormon tiroid, estrogen, testosteron.

Hormon kortikosteroid dan hormon adrenokortikotropik kelenjar pituitari menghalang aktiviti mitosis fibroblas, tetapi mempercepat pembezaan mereka. Mineralocorticoids menggiatkan tindak balas keradangan, merangsang perkembangan semua elemen tisu penghubung, mempercepatkan epithelisasi.

Hormon pertumbuhan kelenjar pituitari meningkatkan percambahan sel, pembentukan kolagen, pembentukan tisu granulasi. Hormon tiroid merangsang metabolisme sel-sel tisu penghubung dan percambahan mereka, perkembangan tisu granulasi, pembentukan kolagen dan penyembuhan luka. Kekurangan estrogen memperlambat proses reparatif, androgens mengaktifkan aktiviti fibroblas.

Kerana kenyataan bahawa peningkatan tahap hormon androgen diperhatikan dalam majoriti pesakit dengan keloid, jerawat, semasa penerimaan awal pesakit perlu memberi perhatian khusus kepada kehadiran lain tanda-tanda klinikal hyperandrogenaemia. Pesakit sedemikian perlu menentukan tahap hormon seks dalam darah. Dalam mengenal pasti disfungsi - untuk menyambung kepada rawatan pakar-pakar perubatan dan kepakaran kesihatan bersekutu: pakar endokrinologi, pakar ginekologi, dan lain-lain Ia harus diingat bahawa ia adalah satu sindrom fisiologi hyperandrogenism dalam jawatan-pubertal: wanita dalam tempoh postrodovoy disebabkan oleh peningkatan tahap luteinizing hormon di kalangan wanita menopaus ..

Selain menjejaskan pertumbuhan sel-sel pertumbuhan semula hormon klasik selular dan hiperplasia dikawal selia oleh pertumbuhan polipeptida faktor asal selular daripada beberapa spesies, juga dikenali cytokines: faktor epidermis pertumbuhan, faktor pertumbuhan platelet yang diperolehi, faktor pertumbuhan fibroblast, faktor pertumbuhan seperti insulin, faktor pertumbuhan saraf dan mengubah faktor pertumbuhan. Mereka mengikat kepada reseptor khusus pada permukaan sel, lulus, sekali gus maklumat mengenai mekanisme pembahagian sel dan pembezaan. Interaksi antara sel juga dilakukan melalui mereka. Satu peranan penting juga dimainkan oleh peptide "parathormone" dirembeskan oleh sel-sel yang merupakan sebahagian daripada sistem yang dipanggil meresap endokrin (sistem Arud). Mereka bertaburan di banyak organ-organ dan tisu (CNS, epitelium saluran gastrousus dan saluran pernafasan).

Faktor Pertumbuhan

Faktor pertumbuhan protein yang sangat khusus secara biologi aktif, yang diakui hari ini sebagai mediator yang berkuasa dari banyak proses biologi yang berlaku di dalam badan. Faktor pertumbuhan mengikat kepada reseptor tertentu pada membran sel, menjalankan isyarat di dalam sel dan termasuk mekanisme pembahagian sel dan pembezaan.

1. Faktor pertumbuhan epidermal (EGF). Merangsang pembahagian dan penghijrahan sel epitelium semasa penyembuhan luka, epithelisasi luka, mengawal regenerasi, menindas pembezaan dan apoptosis. Ia memainkan peranan utama dalam proses regenerasi di epidermis. Ia disintesis oleh makrofaj, fibroblas, keratinosit.
2. Faktor pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF). Ia tergolong dalam keluarga yang sama dan dihasilkan oleh keratinosit, makrofag dan fibroblas. Ia dihasilkan dalam tiga jenis dan merupakan mitogen yang kuat untuk sel endotel. Ia menyokong angiogenesis semasa pembaikan tisu.
3. Faktor pertumbuhan yang berubah ialah alpha (TGF-a). Polipeptida, yang juga berkaitan dengan faktor pertumbuhan epidermis, merangsang pertumbuhan vaskular. Kajian terbaru menunjukkan bahawa faktor ini disintesis oleh budaya keratinosit manusia biasa. Ia juga disintesis dalam sel-sel neoplasmik, semasa perkembangan awal janin dan dalam budaya utama keratinosit manusia. Ia dianggap sebagai faktor pertumbuhan embrio.
4. Faktor insulin seperti (IGF). Mereka adalah polypeptides homologous untuk proinsulin. Mereka meningkatkan pengeluaran unsur-unsur matriks ekstraselular dan dengan demikian memainkan peranan penting dalam pertumbuhan normal, pembangunan dan pemulihan tisu.
5. Faktor pertumbuhan fibroblast (FGF). Berkaitan dengan keluarga peptida monomerik, juga merupakan faktor neoangiogenesis. Mereka menyebabkan penghijrahan sel epitelium dan mempercepat penyembuhan luka. Beroperasi bersamaan dengan sebatian heparin-sulfat dan proteoglikans, modulasi migrasi selular, angiogenesis dan integral epithelial-mesenchymal. FGF merangsang pembiakan sel endothelial, fibroblas, memainkan peranan penting dalam merangsang pembentukan kapal kapilari baru, merangsang pengeluaran matriks ekstraselular. Merangsang pengeluaran protease dan chemotaxis bukan sahaja fibroblas, tetapi juga keratinosit. Mereka disintesis oleh keratinosit, fibroblas, makrofaj, platelet.
6. Sebuah keluarga faktor pertumbuhan yang diperoleh daripada platelet (PDGF). Ia dihasilkan bukan hanya oleh platelet, tetapi oleh makrofag, fibroblas dan sel endothelial. Mereka adalah mitogens yang kuat untuk sel mesenchymal dan faktor chemotactic yang penting. Mengaktifkan percambahan glial, sel-sel otot licin dan fibroblas, memainkan peranan penting dalam merangsang penyembuhan luka. Stimulan untuk sintesisnya ialah trombin, faktor pertumbuhan tumor dan hipoksia. (PDGF) membekalkan chemotaxis fibroblast, makrofaj dan sel-sel otot licin, mencetuskan beberapa proses yang terlibat dalam penyembuhan luka, merangsang pengeluaran cytokine luka lain yang berbeza, meningkatkan sintesis kolagen
7. Mengubah faktor pertumbuhan - beta (TGF-beta). Merangkumi sekumpulan molekul isyarat protein, yang termasuk inhibin, perangsang, faktor morfogenetik tulang. Merangsang sintesis matriks tisu penghubung dan pembentukan tisu parut. Ia dihasilkan oleh pelbagai jenis sel dan, di atas semua, oleh fibroblas, sel endothelial, platelet dan tisu tulang. Merangsang penghijrahan fibroblas dan monosit, pembentukan tisu granulasi, pembentukan serat kolagen, sintesis fibronektin, percambahan sel, pembezaan dan pengeluaran matriks ekstraselular. Plasmin mengaktifkan TGF-beta terpendam. Kajian Livingston van De Water sama sekali. Ia ditubuhkan bahawa apabila faktor yang diaktifkan diperkenalkan ke dalam kulit utuh, parut dibentuk; apabila fibroblas ditambah kepada budaya, sintesis kolagen, protein, fibronektin meningkat; apabila disuntik ke dalam gel kolagen, pengecutannya berlaku. Adalah dipercayai bahawa sel-sel TGF memodulasikan fungsi fungsi fibroblas parut patologi.
8. Faktor pertumbuhan polyergin atau tumor - beta. Merujuk kepada perencat bukan spesifik. Seiring dengan stimulator pertumbuhan sel (faktor pertumbuhan), inhibitor pertumbuhan memainkan peranan penting dalam merealisasikan penjanaan semula dan hiperplasia, di antaranya prostaglandin, nukleotida kitaran dan Ceylon adalah sangat penting. Polyergin menghalang percambahan sel epitelium, mesenkim dan hematopoietik, tetapi meningkatkan aktiviti sintetik mereka. Akibatnya, sintesis protein fibroblast oleh protein matriks ekstraselular - kolagen, fibronektin, protein melekat sel, yang kehadirannya adalah prasyarat untuk membaiki tapak luka. Oleh itu, polyergin merupakan faktor penting dalam mengawal selia integriti tisu.

Ia mengikuti dari perkara di atas sebagai tindak balas kepada trauma di seluruh badan dan kulit khususnya sedang membangunkan peristiwa dramatik dapat dilihat dengan mata, tujuan yang adalah untuk mengekalkan homeostasis oleh penutupan makro kecacatan. Pain refleks daripada kulit laluan afferent mencapai sistem saraf pusat, kemudian melalui satu set bahan-bahan biologi aktif dan neurotransmitter isyarat pergi ke struktur batang otak, pituitari, kelenjar endokrin dan badan melalui medium cecair oleh hormon, cytokines dan neurotransmitter bertindak di tempat kecederaan. Tindak balas kecederaan vaskular segera pada kekejangan yang singkat dan kapal pengembangan berikutnya - adalah satu contoh yang jelas berkaitan dan mekanisme penyesuaian pusat lesi. Oleh itu, tindak balas tempatan disambungkan oleh rantai tunggal dengan proses neurohumoral umum dalam badan, yang bertujuan untuk menghapuskan akibat-akibat trauma kulit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]