Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Mungkin, ubat untuk pelbagai sklerosis telah dijumpai
Ulasan terakhir: 22.11.2021
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Setiap pingat sebenarnya mempunyai dua sisi, dan setiap penjahat selalu ada sesuatu yang baik. Oleh itu, mungkin, tidak mengejutkan bahawa protein beta-amyloid berjaya menjadi pahlawan hari itu.
Beta-amyloid - serpihan protein misfolded, menyebabkan pandangan umum, kematian sel-sel otak dalam penyakit Alzheimer - mampu membayar gejala-gejala lain penyakit autoimun tidak boleh diubati, multiple sclerosis (MS). Walau apa pun, pada tikus.
Dengan pelbagai sklerosis, sel-sel sistem kekebalan secara tersilap menyerang sarung myelin gentian saraf, yang memainkan peranan penebat isyarat elektrik. Sarung Myelin meningkatkan kadar di mana impuls elektrik merebak melalui sistem saraf. Tanpa pengasingan, komunikasi terganggu dalam sistem saraf, impuls saraf menjadi terikat atau bahkan dihalang, yang membawa kepada masalah fizikal dan kognitif. Dari kajian beliau, Shteiman Lawrence (Lawrence Steinman) dari Universiti Stanford (Amerika Syarikat) yakin beliau akan dapat untuk menunjukkan bahawa beta-amyloid ketara meningkatkan kerosakan yang disebabkan oleh autoantibodies multiple sclerosis. Lagipun, beta-amyloid adalah toksik kepada neuron (sepertinya) dan pada umumnya lebih suka mengumpul di mana sarung myelin dimusnahkan.
Tetapi kehidupan penuh dengan kejutan, ia dengan mudah menyangkal kepercayaan yang paling kukuh. Apabila penyelidik disuntik beta-amyloid dalam "ruang" tikus yang mana sistem imun sudah bersedia untuk membaham semua sarung myelin, menyebabkan lumpuh, kematian seolah-olah akan berlaku tiba-tiba surut, merendahkan martabat ancaman pasti lumpuh, dan sistem saraf mula pulih!
Eksperimen ini diulang beberapa kali, tetapi hasilnya tidak berubah. Selain itu, kajian yang teliti menunjukkan bahawa suntikan beta-amyloid mengurangkan tahap molekul isyarat-isyarat imun yang terlibat dalam pembentukan keradangan. Oleh itu, para saintis menyimpulkan bahawa beta-amyloid, nampaknya dapat bertarung dengan pelbagai sklerosis, meredakan reaksi autoimun, "tanda hitam" penyakit ini.
Dan apa lagi? Pernahkah kita mendapat ubat untuk pelbagai sklerosis? Tidak begitu mudah. Walaupun pengarang kerja telah mendapati tiada bukti yang masuk ke dalam tikus beta amiloid boleh berkumpul di dalam otak haiwan, pengawal selia kerajaan mungkin jatuh ke dalam keadaan terkejut pada pemikiran bahawa rawatan yang dicadangkan untuk menggunakan protein yang menyebabkan (dipercayai) penyakit Alzheimer. Terutamanya selepas kumpulan penyelidikan lain telah berjaya menyatakan bahawa beta-amyloid entah bagaimana mendapat dari darah ke otak.
Memahami ini, saintis telah mula mencari jalan penyelesaian, untuk meletakkan jerami. Mungkin mungkin untuk mengelakkan keperluan beta amiloid sendiri. Oleh itu, didapati protein amyloid seperti alpha-crystallin B, yang terdapat dalam kuantiti yang besar dalam kanta mata, mempunyai kesan yang sama pada pelbagai sklerosis. Dengan semua persamaan dengan beta-amyloid, protein ini kelihatan tidak berbahaya. Tetapi kini sudah terlalu awal untuk bergembira - kerana apa yang berfungsi pada tikus tidak semestinya membantu orang. Di hadapan jauh. Tetapi ada harapan!
Dan sekarang marilah kita memikirkan sedikit tentang mengapa amiloid "bermusuhan" ternyata menjadi cara yang manusia tidak dapat mencari masa yang sangat lama. Pertama, ia boleh dianggap bahawa membuang amiloid "salah" keradangan di sekitar gentian saraf, menolak sistem imun untuk tindakan aktif (sebagai contoh, ia mungkin hanya tak boleh balik menyekat molekul immunnosignalnye yang menyebabkan keradangan). Ingat, saintis telah menyebut bahawa amiloid itu sendiri suka menumpukan perhatian di tempat serangan (peradangan) sistem imun pada tisu saraf? Mungkin bukan untuk apa-apa? Mungkin ini adalah nasibnya?
Kedua, beberapa hari lalu, dilaporkan bahawa salah satu faktor untuk penyakit Alzheimer adalah mekanisme autoimun yang menyebabkan penebalan saluran darah otak dan hasilnya, pengumpulan amiloid di dalamnya. Benar, masih belum jelas mengapa amiloid yang salah umumnya muncul. Sekarang, melihat keputusan yang diperolehi di Stanford, saya ingin mencadangkan bahawa kedua-dua ini berita dan pendidikan yang berkaitan dengan "salah" amyloids boleh menjadi tanda-tanda penyakit, tetapi usaha badan untuk memulihkan keadaan dalam ekonomi, perlindungan itu bertiup dari sistem imun. Sebenarnya, tiada siapa yang mengetahui secara tepat bagaimana plak amyloid berbahaya, mereka hanya mempunyai Alzheimer, tetapi itu tidak bermakna bahawa mereka adalah punca penyakit ini. Ia mungkin (dan kini untuk sebab-sebab seperti itu, kita sepertinya, ada semua alasan) bahawa plak ini adalah akibat perjuangan organisme dengan sesuatu seperti autoantibodies yang memusnahkan otak. Ia bahkan lebih munasabah ...
Baca juga: |