Kebotakan cicatricial

Semua lesi kulit yang menyebabkan parutnya menyebabkan kematian folikel rambut. Punca alopecia cicatrical sangat pelbagai. Ini - kecacatan dalam pembangunan dan genodermatosis, kerosakan kulit yang disebabkan oleh faktor-faktor fizikal obligat (mekanikal, kimia, radiasi), tumor kulit (benign atau malignan), pembentukan kulit nevoid dan appendages itu, penyakit kulit berjangkit akut dan kronik dan pelbagai penyakit kulit yang lain. Histologi parut dikesan, kadang-kadang perubahan keradangan atau neoplastic dalam dermis dengan sebahagiannya rosak atau musnah dan digantikan dengan penghubung folikel rambut tisu.

Sebab-sebab ini alopecia tahan membawa kepada pembentukan parut kulit kepala dua jenis: alopecia cicatricial padat, parut kasar parut atropik dan alopecia dengan istonchonnoy lancar, kulit berkilat tanpa bukaan folikel rambut.

Kebotakan cicatricial

Kebotakan cetatralis (RO) boleh berlaku di tapak trauma (mekanikal, radiasi, haba, kimia, dan lain-lain). Masa dan jenis kesan dengan mudah boleh memikirkan sejarah (luka, radiasi, terbakar, dan lain-lain) Adakah terjejas biasanya disimpan. Tindakan mewajibkan rangsangan kepada kulit kulit kepala membawa kepada dermatitis akut (bullosa atau necrotizing ulser), kemusnahan dermis dengan folikel rambut dan penggantian tisu penghubung berserabut. Di rantau ini berhubung dgn hujung parut keloid hypertrophic terbentuk selepas jerawat (pesakit jerawat keloid dengan keadaan seborrheic teruk atau berkulit gelap) atau selepas bernanah dan melemahkan perifollikulita dan folliculitis Hoffmann.

Punca alopesia cicatrical

Kerosakan pada kulit daripada perengsa fizikal dan kimia

• Kerosakan Mekanikal
• Kerosakan haba
• Kerosakan yang disebabkan oleh sinaran mengion
• Kerosakan Kimia

Penyakit berjangkit pada kulit

• Folliculitis, furuncle, carbuncle
• Jerawat-keloid
• Perifolliculitis dan folikulitis membongkar dan melemahkan Hoffmann
• Mengurangkan folikulitis (Kenko), atau syahwat lupoid (Broca)
• Bentuk mycosis (kerion) penyusupan infiltratif
• Bentuk mycosis kronik (trichophytosis kronik, favus, candidiasis granulomatous kronik, dan lain-lain)
• Tinea
• Ayam ayam
• Lupozny tuberkulosis kulit
• Leishmaniasis
• Sifilis sekunder (malignan) dan tertier
• Kusta

Pembentukan kulit tidak bersalah

• Epidermal nevi
• Nevus kelenjar sebaceous
• Syringocystadenoma papillary

Neoplasma

• Tumor pelengkap pada kulit
• Bazalioma
• Karsinoma sel kuman pada kulit
• Hemangioma cavernous
• Lymphoma kulit
• Plasmacytoma
• Melanoma
• Dermatofibrosarcoma bengkak
• Metastasis dalam kulit tumor organ dalaman

Dermatos lain

• Lichen merah folikel dan decalcifying
• Lupus erythematosus discoid
• Plak scleroderma
• Mucinosis follicular
• Parut Pemphigoid
• Amyloidosis kulit
• Sarcoidosis kulit
• Hystiocytosis kulit dari sel Langerhans
• Sclerosing dan lichen atrophic
• Lipof necrobiosis
• Lesi kulit sebagai manifestasi tindak balas "rasuah berbanding tuan rumah"
• Eozinofilgii pinkulars
• Dermatosis kulit kepala pustular Erosive

Kecacatan perkembangan dan genodermatosis

• Aplasia kulit kongenital
• Wajah Gematrophy
• Folikel rambut hamartomy
• Ichthyosis adalah kongenital
• Dyskeratosis folkerik (penyakit Darya)
• Epidermolisis bullous kongenital dystrophic
• Inkontinensian pigmen
• Menggosok keratoses folikel
• Porokeratoz Mibelli

Dalam sesetengah kes, mampatan kulit kulit kepala semasa campur tangan pembedahan yang lama membawa kepada iskemia yang berpanjangan dan, sebagai akibatnya, kepada perkembangan alopecia, termasuk alopecia cicatricial. Oleh kerana pesakit di bawah anestesia umum tidak merasa sakit, kesan traumatik tetap tidak diketahui, dan punca perkembangan alopecia cicatrikal tidak jelas.

Insolation rantau frontoparietal pada lelaki dengan alopecia membentuk ungkapan alopecia awal (jenis VI-VIII) boleh menyebabkan, terutama dalam merah, dan berambut perang, keratosis actinic. Ia ditunjukkan oleh kekeringan kulit, papules kekuningan rata, ditutup dengan kerak coklat keratoticheskimi, serta pelbagai patch bergabung licin, atropik, kadang-kadang sedikit sesak dyschromia kulit dan telangiectasias. Terhadap latar belakang keratosis actinic, satu keadaan pra-kanser yang boleh membangunkan kanser kulit sel skuamus.

Atrofi kulit kepala adalah mungkin pada pesakit yang menjalani terapi sinar-X untuk tumor malignan lokalisasi ini. Tahap kerosakan kulit selepas pendedahan kepada pelbagai jenis radiasi pengionan (X-ray, neutron, dan sebagainya) bergantung kepada jenis radiasi, dos, kawasan tapak dan lokasinya. Dermatitis radiasi sentiasa berlaku di dalam kawasan penyinaran kulit. Menurut manifestasi klinikal, ia boleh menjadi akut dan kronik dengan pembentukan seterusnya di tempat pendedahan kepada radiasi pengionan pigmentasi dan atrofi kulit dengan alopecia dan telangiectasias. Perubahan kulit selepas terapi sinaran juga terdedah kepada perkembangan kanser dalam lokalisasi ini.

Folikel rambut boleh dimusnahkan oleh pelbagai agen jangkitan (staphylococci, virus varicella-zoster, herpes zoster, dermatophytes, Mycobacterium tuberculosis dan leprae, Treponema pallidum, Leishmania, dll). . Oleh itu, selepas furuncle, folliculitis dalam, inas, bernanah, bernanah fungoides infiltrative, dan lain-lain kekal di hems kulit kepala saiz dan bentuk yang berbeza, kadang-kadang - atrofi kulit dengan zon periferal rambut sementara kerugian.

Dalam kes lain, pemusnahan folikel rambut yang berkaitan dengan benign dan nevoid pembentukan kulit kepala dan appendages yang (adenoma sebum, keratosis seborrheic, hemangioma gua, siringomoy, siringotsistadenomoy papillary, ekkrinnoy tsilindromoy kulit - "serban tumor" dan lain-lain.), Serta tumor malignan (karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamus, limfoma, melanoma, metastasis kulit kepala kanser viscera, dermatofibrosarcoma protuberans et al.

Alopecia cicatricial pada kulit kepala boleh berlaku apabila kecacatan membangunkan dan genodermatosis. Menyebut khas harus dermatoses diwarisi jarang dari kumpulan keratosis folikel parut seperti folikel dekalviruyuschy keratosis styloid (sindrom Siemens), aplasia spindle rambut atau moniletriks dan folikel keratosis serpiginous Lutz.

Dermatosis yang diperolehi yang menyebabkan atrofi kulit dengan alopecia yang terkawal adalah dikumpulkan ke dalam kumpulan 5 dan akan dibincangkan di bawah.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Kerosakan rambut atrofi

Ia diiktiraf secara klinikal dengan sifat-sifat ciri-ciri: licin, berkilat, ketat, kulit istonchonnoy tanpa rambut dan bukaan folikel rambut. Atrophying alopecia biasanya jelas terhad kerana perkembangan lama kadang-kadang boleh menduduki kawasan yang luas kulit kepala (jumlah kecil atropik dan jumlah alopecia). Disifatkan oleh pembentukan parut atropik licin dan ketiadaan perubahan cicatricial kasar dalam kulit. Kebanyakan alopecia atropik, klinikal sama dengan psevdopeladu Brock, yang disebut sebagai psevdopelady negeri. Ramai penulis mengenal pasti keadaan alopecia atropi dan pseudohelps. Beberapa dermatosis dan genodermatosis yang diperolehi boleh membawa kepada keadaan ini, sesetengahnya - yang sering, yang lain - jarang. Dalam kes-kes di mana tidak ada sejarah perubatan, sama ada secara klinikal atau histologi menunjukkan tiada bukti untuk menyokong salah satu daripada dermatoses dikenali yang boleh menentukan atropik setengah-setengah alopecia memastikan psevdopeladu Brock sebagai penyakit etiologi bebas tidak diketahui.

[10], [11], [12]

Dermatosis yang membawa kepada keadaan pseudo-pankreas

Dermatosis yang sering diperolehi

• Lichen rata merah, bentuk atropik
• Discoid lupus erythematosus
• Scleroderma terhad
• Folliculitis menghancurkan Kenko

Rare diperolehi dermatosis

• Lipof necrobiosis
• Granuloma berbentuk cincin
• Sarcoidosis
• Neoplasma (metastasis)
• Nadbrovnaya cicatrizing eritema
• Favus

Genodermatozı

• Ichthyosis vulganya (resesif kromosom X)
• Ichthyosis kongenital
• Inkontinensian pigmen (Bloch-Sulzberger)
• Sindrom Conradi-Hyunerman (autosomal resesif)
• Titik Chondrodysplasia (X-kromosom-dominan)
• Epidermolisis Bullous adalah penyakit kongenital (Allopo-Siemensa, autosomal resesif)
• Keratosis follicular adalah subulate decolvable (X-kromosom-dominan)

[13], [14], [15], [16], [17]