Parut: punca, gejala, diagnosis, rawatan

Cicatrix adalah tisu penghubung yang baru terbentuk di tempat kulit yang rosak dan tisu yang lebih dalam.

Parut terbentuk akibat kecederaan, incisions pembedahan, serta ulserasi beberapa letusan kulit (papules, tubercles, knot, dll.). Paras dirujuk kepada sekumpulan elemen vysypnyh menengah. Terdapat parut normotropik, hipertrofik, atropik dan keloid.

Parut Normotrophik adalah parut yang terletak pada tahap kulit.

Parut hipertrofik adalah parut yang menonjol di atas paras kulit. Menunjukkan sintesis aktif struktur fibrosa dalam tisu penghubung yang baru terbentuk. Parut hipertrofik boleh berlaku dengan jerawat teruk, terutamanya apabila mereka berada di kulit dagu, rahang bawah. Selepas resolusi jerawat yang tercemar, fenal dan conglobate, parut "perverse" (papillary, tidak merata dengan jambatan parut) terbentuk, dengan "comedones" dimeteraikan di dalamnya. Parut hipertrofik perlu dibezakan daripada jerawat yang boleh dielakkan, di mana. Titik utama diagnosis pembezaan adalah kelancaran corak kulit, tipikal untuk parut.

Parut atropik adalah parut yang berada di bawah paras kulit. Menunjukkan sebilangan kecil struktur berserabut pada tisu penghubung yang baru terbentuk. Parut atropik bulat dengan kontur yang berbeza dibentuk selepas cacar air. Pelbagai parut atropik adalah ciri untuk jerawat. Dalam sesetengah kes, apabila permukaan perifollicular bahagian dermis rosak akibat tindak balas keradangan, parut atropik kecil (parut ais pilih) mungkin muncul. Manifestasi ini harus dibezakan dari kulit berliang besar, yang mungkin akibat dehidrasinya. Pada masa yang sama, kulit di bahagian pipi, jarang dahi, dagu kelabu, bertebaran, mempunyai penampilan "berpori" (menyerupai kulit oren). Parut atropik sering ditakrifkan. Mereka harus dibezakan dari bintik-bintik menengah yang berpigmen, elastosis perifollikular, vitiligo.

Parut keloid adalah parut patologi yang menonjol di atas paras kulit dan dicirikan oleh pertumbuhan periferi aktif, terutamanya selepas pengasingannya, dan sensasi subjektif (gatal-gatal, paresthesia, kesakitan). Parut keloid adalah pembiakan benigna yang tidak terkawal pada tisu penghubung di tapak kerosakan kulit.

Faktor-faktor predisposisi eksogen adalah luka pada kulit tegak lurus ke garis ketegangan, kehadiran kekal badan asing (anting-anting, benda ritual, dan sebagainya) dalam kulit. Faktor endogen termasuk kecenderungan genetik, umur dan ciri hormon. Secara klinikal, keloid merupakan pembentukan tisu padat seperti pembentukan tisu merah jambu, merah atau sianotik, dari pelbagai bentuk, dengan permukaan berkilat, licin, kadang-kadang lobular. Kulit di zon keloid adalah tegang, dan mungkin terdapat telangiektasia pada permukaannya. Semasa tempoh pertumbuhan aktif, zon marginal keloids adalah yang paling terang, tisu penyambung tisu ("cakar kanser") yang menangkap kawasan kulit yang sebelum ini kelihatan jelas. Ia adalah ciri-ciri yang membezakan keloids daripada parut hipertropik. Bidang peningkatan risiko penyetelan keloid (telinga, leher, dada, belakang) dan kawasan yang tidak diterangkan (kulit kelopak mata, alat kelamin, telapak tangan, tapak kaki). Terdapat juga tanda-tanda keganasan keloids yang lama, terutamanya dalam bidang trauma kekal. Parut keloid membezakan dari parut hipertrofik, dermatofibromas, fibrosarcomas, bentuk-bentuk sel basal seperti scleroderm dan dermatosis lain.

Parut segar mempunyai warna merah jambu atau kemerah-merahan kerana vascularization aktif mereka. Mana-mana parut boleh berpigmen dan depigmented. Sekiranya tisu penghubung dibentuk di tapak proses patologi tanpa mengganggu integriti kulit sebelum ini, maka proses ini disebut atrofi cicatricial. Ia berkembang di lupus yang berlebihan, discoid dan disebarkan lupus erythematosus, scleroderma dan beberapa dermatos lain. Atrofi cicatricial yang istimewa adalah striae, yang berlaku di tapak pembengkakan tisu kronik. Striae boleh dibentuk dengan peningkatan berat badan, mereka adalah ciri-ciri kehamilan, serta pelbagai gangguan endokrin (contohnya, penyakit dan sindrom Itenko-Cushing, termasuk ketika mengambil glukokortikosteroid sistemik). Ia juga mungkin untuk membentuk striae pada remaja di belakang berserenjang dengan lajur vertebral dengan pertumbuhan pesatnya.

Apabila fokus patologi yang merosakkan terletak pada kulit kulit kepala di kawasan atrofi cicatricial, tidak ada rambut, jadi proses ini disebut alopecia cicatricial.

Watak parut adalah bergantung kepada kedalaman faktor merosakkan keradangan, serta individu, secara genetik ciri-ciri yang ditentukan pembentukan tisu penghubung di tapak yang rosak.

Mari kita pertimbangkan beberapa ciri morfologi pembentukan perubahan cicatricial pada contoh negara demi negara. Fasa berikut dibezakan: edema traumatik, keradangan, percambahan, sintesis, parut dan hyalinisasi.

1. Fase edema traumatik. Sejurus selepas kecederaan di kawasan kerosakan tisu, pendarahan dan edema yang membawa kepada hipoksia tisu berlaku. Edema traumatik berkembang dengan latar belakang kelainan tajam darah dan peredaran limfa dan meningkat dalam tempoh 1 hari. Edema boleh agak ketara, yang membawa kepada pemampatan tisu sekeliling. Di sekeliling tumpuan kerosakan, vasospasm muncul, dan pada masa akan datang, pelbagai bentuk trombi dalam kapal-kapal dari calibers berbeza. Edema dan trombosis membawa kepada nekrosis tisu tempatan dalam fokus lesi. Biasanya pada akhir 3 hari, edema traumatik berkurangan.
2. Fasa keradangan. Pada hari ke-2, keradangan penyaringan berkembang. Ia harus ditekankan bahawa keradangan adalah tindak balas pelindung-adaptif yang berkembang di sempadan dengan tisu nekrotik. Granulosit neutrophil mula bermigrasi ke tumpuan, fungsi utamanya adalah penentuan massa nekrotik, resorpsi dan fagositosis mikroorganisma. Agak kemudian, makrofaj muncul dalam fokus lesi, yang memainkan peranan utama dalam pembersihan akhir luka. Unsur-unsur selular ini menstabilkan tisu detritus dan menghancurkan leukosit neutrophilic (yang disebut neutrhil detritus). Fibroblas juga berhijrah ke luka.
3. Fasa percambahan. Ia bermula pada hari ke-3 ke-5 selepas kecederaan dan dicirikan oleh percambahan aktif fibroblas yang berhijrah. Akibatnya, jumlah fibroblas meningkat secara dramatik, dan mereka menjadi sel utama dalam luka. Pada masa akan datang, peranan biologi mereka akan terbentuk dalam pembentukan tisu penghubung yang baru.
4. Sintesis fasa. Pada hari kelima sejak kecederaan, fibroblas secara aktif mensintesis bahan antara sel, termasuk glycosaminoglycans dan protein kolagen. Pertama, glycosoaminoglycans tidak terkumpul di dalam tisu, dan kandungan sulfat (contohnya, chondroitin sulfat C) meningkat. Dari kolagen dalam bahan intercellular tisu penghubung dermis, serat kolagen dikumpulkan. Pada masa yang sama, angiogenesis berlaku di kawasan bekas kecacatan, pertumbuhan banyak saluran darah baru (hemocapillaries). Oleh itu, tisu granulasi terbentuk. 
5. Fasa parut. Bermula dari hari ke-14 selepas kecederaan adalah penurunan beransur-ansur dalam bilangan unsur sel zapustevayut kapal di granulation. Secara selari, satu jisim serat kolagen yang baru terbentuk tumbuh, yang membentuk kumpulan ketebalan dan orientasi yang berlainan. Fibroblas membezakan fibroblas berfungsi secara tidak aktif. Oleh itu, mula membentuk tisu penghubung berserat yang tidak berbentuk padat rumen. Pemendapan dengan itu berlebihan kolagen dan bahan tanah penghubung fibroblas tisu mengelakkan kehilangan separa ini, aktiviti dikurangkan sintetik dan sel meningkat kollagenobrazuyuschih aktiviti collagenolytic fibroklastov dan makrofaj kerana enzim collagenase (matriks metalloproteinase).
6. Fasa hyalinisasi. Fasa ini biasanya bermula dari hari ke-21 selepas kerosakan. Disifatkan oleh penghamilan dengan hyalin bekas parut yang sudah terbentuk.

Pada masa yang sama dengan pematangan rumen dan hyalinisasi, epitelisasi berlaku - marginal dan pulau kecil. Dengan epitelisasi marginal bermakna pengisian kecacatan pada epidermis akibat percambahan aktif keratinosit dasar dari kulit utuh. Insula epithelialization berlaku disebabkan oleh percambahan intensif sel-sel epitelium appendages cambium kulit yang terdapat di dalam tubercles daripada folikel rambut, dan juga bahagian akhir dan saluran perkumuhan kelenjar peluh.

Bagi parut keloid, dalam patogenesis patologi ini, satu tempat khas bagi teori autoimun diberikan. Adalah dipercayai bahawa apabila terdapat traumatization pelepasan antigen tisu kulit yang bermula proses auto-pencerobohan dan keradangan autoimun tisu penghubung (yang disyaki mengandungi antibodi untuk fibroblast nukleus). Telah ditunjukkan bahawa parut keloid berkembang sebagai hasil daripada penangguhan kematangan tisu granulasi yang disebabkan oleh aktiviti fibroblas yang tinggi dan pemeliharaan sejumlah besar mukopolisakarida dalam bahan interstitial. Dari masa ke masa, aktiviti fibroblas mungkin berkurangan, tetapi tidak berhenti sepenuhnya (tidak seperti bekas luka lain), keloid terus berkembang, menangkap kulit yang sihat. Dalam ketebalan luka ini terbentuk gentian kolagen inferior, terbentuk terutamanya kolagen tipe VII, terdapat sejumlah besar fibroblast aktif berfungsi, sel mast dan unsur-unsur selular yang lain. Dalam proses evolusi selanjutnya, hyalalisasi yang berbeza dari tisu keloid dinyatakan, diikuti dengan melonggarkan dan penyerapan hyaline (pembengkakan, pemadatan, pemotongan fasa).

Perlu ditekankan bahawa pengetahuan tentang ciri-ciri peringkat pembentukan parut boleh berguna untuk mengamalkan pakar dalam memilih taktik untuk memberi kesan tepat pada tisu parut yang baru muncul dan sudah terbentuk.

Prinsip terapi parut

Rawatan parut bergantung kepada sifat elemen ini dan masa kejadiannya. Mereka menggunakan terapi luaran, pelbagai teknik fisioterapi, bahan kimia dan fizikal, suntikan pelbagai ubat, laser "penggiling", dermabrasion, pembedahan pembedahan. Yang paling menjanjikan adalah pendekatan bersepadu menggunakan (secara berturut-turut atau serentak) beberapa teknik.

Apabila parut normotroficheekchh menggunakan persediaan luaran, meningkatkan metabolisme tisu penghubung (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), suntikan (suntikan Kateglo - mesoterapi) dan prosedur fisioterapi. Untuk melicinkan permukaan kulit, pelembab aktif dan kulit superficial boleh digunakan. Dalam kes bentuk rontgen normotropik yang tidak teratur, rawatan pembedahan dengan aplikasi berikutnya "jahitan" kosmetik boleh ditunjukkan.

Apabila parut atropik boleh digunakan ubat luaran yang meningkatkan metabolisme tisu penghubung, teknik fisioterapi. Daripada kaedah suntikan pada beberapa elemen besar, aplikasikan. Penggunaan kulit permukaan dan medial adalah berkesan untuk pelbagai parut atropik (contohnya, selepas jerawat). Di parut atropik yang mendalam menggunakan dermabrasion. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, teknologi selular telah meluas.

Dalam kes tanda regangan, pemeriksaan dicadangkan untuk mengenalpasti dan kemungkinan faktor-faktor predisposisi endokrin. Sarankan penghidratan aktif. Melantik luar sebagai cara untuk mempengaruhi metabolisme tisu penghubung, dan ubat-ubatan khas (contohnya, Fitolastil, "Lierac", dan sebagainya). Suntikan intradermal pelbagai ubat dan microdermabrasion juga boleh ditunjukkan. Ia harus ditekankan bahawa kesan estetik terbaik dicapai apabila terdedah kepada warna merah jambu segar, aktif darah yang penuh dengan warna merah jambu.

Apabila parut hipertropik digunakan sebagai alat luaran, meningkatkan metabolisme tisu penghubung, dan glukokortikoid topikal. Penyediaan luar Dermatix, mempunyai kedua-dua kesan occlusive, dan pengaruh pada metabolisme tisu penghubung juga popular. Dari teknik suntikan, cicatrixation dari cicatrix dengan glucocorticosteroids digunakan. Berikan juga pelapisan laser. Parut hypertrophic individu dikeluarkan secara surgikal atau dengan bantuan laser. Pada masa akan datang, bahan kimia dan fizikal digunakan. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, teknologi sel telah meluas.

Dengan parut keloid, masalah pendekatan terapeutik tunggal untuk rawatan mereka masih belum dapat diselesaikan, dan masalah rawatan keloid radikal masih tidak dapat diselesaikan. Kesusasteraan menerangkan banyak kaedah untuk keloids terapi sistemik (ubat sitotoksik, steroid, retinoids sintetik, formulasi alpha, yang interferon beta), yang tidak menghalalkan diri mereka dalam keberkesanan terapeutik. Pada masa yang sama, kesan sampingan mereka lebih berat daripada keloids. Sesetengah penulis terus mencadangkan kaedah pemusnahan pengaruh terhadap parut keloid (pembedahan pembedahan, pemusnahan laser, electrodiathermocoagulation, cryodestruction, dll).

Pengalaman jangka panjang untuk mengendalikan pesakit-pesakit sedemikian memberi kesaksian kepada satu kategori kontra-indikasi kaedah pemusnahan yang merosakkan tanpa menghalang aktiviti fibroblast. Mana-mana kecederaan keloid membawa kepada kelemahan yang lebih teruk keloids, mempercepat pertumbuhan periferi mereka.

Pada pelbagai peringkat pembentukan keloids, kesan terapeutik umum dan tempatan digunakan, sering menggabungkannya. Oleh itu, berkenaan dengan "segar" dan keloids saiz kecil, tidak ada lebih daripada 6 bulan, adalah satu kaedah yang sangat berkesan pentadbiran intralesional dadah dalam bentuk penggantungan steroid berpanjangan (Diprospan, Kenalog, dll)

Memandangkan kesan resorptive ubat, ia perlu diingat tentang kontra umum kepada penggunaan hormon glukokortikoid sistemik (ulser gastrik dan ulser duodenum, kencing manis, tumpuan kronik jangkitan, umur pesakit dan sebagainya.). Dos tunggal dan kekerapan pentadbiran bergantung kepada keloids, toleransi penyediaan, dan kehadiran kontraindikasi. Kesan terapi ini memungkinkan untuk mencapai penindasan aktiviti fibroblast dalam keloid dan memulakan proses atrofi. Kesan klinikal dianggarkan tidak lebih awal daripada 2-3 minggu: mengaburkan, meratakan dan berkerut parut, pengurangan gatal-gatal, kesakitan. Keperluan untuk pentadbiran berulang steroid dalam rumen dinilai secara individu berdasarkan keputusan klinikal dicapai, tetapi tidak lebih awal dari 3 minggu selepas pentadbiran pertama (termasuk tindakan resorptive umum dadah). Adalah perlu untuk mengambil kira kemungkinan kesan sampingan yang timbul berkaitan dengan intra-pentadbiran steroid yang berpanjangan:

• kesakitan pada masa pentadbiran (disyorkan untuk mencampurkan penggantungan dadah steroid dengan anestetik tempatan);
• beberapa hari selepas pentadbiran, rupa pendarahan tempatan dalam tisu parut dengan perkembangan nekrosis;
• pembentukan kemasukan seperti milium di tapak pentadbiran ubat (pengagregatan asas dadah);
• dengan pengenalan steroid berpanjangan ke keloid yang terletak berhampiran dengan muka (telinga, leher), beberapa pesakit mengalami jerawat steroid serantau;
• dengan jangka panjang pentadbiran dan kuantiti ubat yang banyak, komplikasi yang sama dengan terapi steroid sistemik adalah mungkin.

Kaedah pilihan boleh menjadi kombinasi eksisi pembedahan dan steroid intraocular. Eksisi pembedahan keloids lama dan luas dilakukan di bawah keadaan klinik pembedahan (sebaiknya dalam klinik pembedahan plastik) diikuti oleh pengenaan jahitan atraumatik. Selepas 10-14 hari (selepas penyingkiran jahitan) dalam parut linear yang segar Ia dinasihatkan untuk memperkenalkan persediaan steroid yang berpanjangan dengan penyusupan menyebarkan. Taktik ini menghalang pembentukan semula keloid dan memberikan kesan kosmetik yang baik.

Dalam kes-kes kawasan berganda dan besar keloids, kemustahilan terapi glucocorticosteroid boleh menetapkan kursus panjang D-penicillamine pada dos harian 0,3-0,5 g selama 6 bulan di bawah kawalan paras platelet dalam darah periferi dan toleransi individu. Mekanisme tepat tindakan ubat ini pada keadaan tisu penghubung tidak jelas. Adalah diketahui bahawa ia memusnahkan beredar kompleks imun, mengurangkan autoantigen immunoglobulin G, menghalang pengeluaran faktor rheumatoid dan pembentukan kolagen larut. Kaedah ini kurang berkesan dan boleh disertai dengan banyak kesan sampingan, yang menjadikannya sukar digunakan dalam salon kosmetologi.

Kaedah pilihan adalah suntikan intramuskular setiap hari 5 ml. Penyelesaian unithiol dalam dos kursus 25-30 suntikan, menggabungkan terapi ini dengan pakaian occlusive steroid topikal. Adalah dibenarkan untuk menjalankan cryoassage keloids (tetapi tidak cryodestruction!). Teknik-teknik ini memberikan kesan positif dalam bentuk pitting dan perut parut keloid, serta penghentian pertumbuhan periferi mereka, pengurangan yang signifikan dalam sensasi yang tidak menyenangkan subjektif.

Sangat popular, tetapi tidak selalu berkesan pembalut tekanan, klip, dan lain-lain Di luar, sebagai tambahan kepada cara di atas, yang menjejaskan metabolisme tisu penghubung, gunakan ubat Dermatika.

Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa tidak ada kaedah terapi yang mereka ketahui tidak membawa kepada kehilangan sepenuhnya keloids, tetapi hanya untuk penurunan tertentu dalam aktiviti mereka. Apa-apa kaedah yang merosakkan tanpa pemberian glucocorticosteroids dalam intra-intramuskular berikutnya hanya menjadikan keadaan lebih teruk, yang membawa kepada kambuhan yang lebih teruk.

[1], [2], [3], [4]