Ciri-ciri bayi pramatang

Sejak tahun 1961, atas cadangan WHO, semua bayi baru lahir dengan berat kurang daripada 2500 g telah ditetapkan sebagai bayi baru lahir "berat lahir rendah". Pada masa ini, kedudukan ini tidak dikongsi oleh ramai penyelidik, kerana ia menghapuskan konsep "pramatang" dan "tempoh perkembangan intrauterin" semasa menilai keadaan kanak-kanak. Ramai penyelidik membahagikan bayi baru lahir dengan berat lahir rendah kepada tiga kumpulan:

1. bayi baru lahir yang kadar pertumbuhan intrauterinnya normal sehingga lahir (berat badan sepadan dengan usia kehamilan);
2. kanak-kanak yang dilahirkan dalam tempoh cukup bulan atau selepas cukup bulan, tetapi mempunyai berat badan yang tidak mencukupi untuk usia kehamilan tertentu disebabkan oleh terencat pertumbuhan dalam rahim;
3. bayi pramatang yang, di samping itu, mengalami kelembapan dalam pertumbuhan intrauterin, iaitu berat badan mereka tidak mencukupi kerana kedua-dua pramatang dan perkembangan intrauterin terjejas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sebab kelahiran bayi pramatang

Dalam kebanyakan pemerhatian, keterlambatan pertumbuhan intrauterin dalam primigravidas adalah disebabkan oleh ciri morfofungsi plasenta dan perkembangan kekurangan plasenta. Analisis perbandingan penunjuk kualitatif dan ciri kuantitatif menunjukkan bahawa pada kelahiran pada 28-32 minggu, separuh, dan pada kelahiran pada 33-36 minggu - hanya satu pertiga daripada plasenta mempunyai anomali dalam bentuk dan lampiran tali pusat. Dalam kes di mana kehamilan diancam dengan penamatan pada trimester pertama, perubahan dalam plasenta lebih ketara. Oleh itu, luas permukaan resorpsi plasenta berkurangan kepada 3.1 m2 ^pada tempoh kehamilan 28-32 minggu dan kepada 5.7 m2 ^pada tempoh 33-36 minggu.

Apabila menggunakan kaedah tinjauan umum pemeriksaan morfologi dalam plasenta wanita yang melahirkan bayi pramatang, beberapa perubahan telah didedahkan, termasuk deposit fibrinoid besar-besaran dalam plat decidual dan ruang intervillous dengan kehadiran sel-X tunggal, kawasan kalsifikasi, peningkatan dalam bilangan villi terminal yang diubah (sklerotik, edematous, ruang intervillous yang menyempit) dan fibrinoid. Semua perubahan ini mencirikan proses distrofik dan lebih kerap ditemui dalam plasenta wanita yang melahirkan sebelum 32 minggu. Pada masa yang sama, sejumlah besar vili terminal yang tidak berubah dengan "nodul" syncytial jenis proliferatif, dengan kapilari diluaskan, berdarah penuh dan terletak di subepitelial ditentukan. Villi ini menyebabkan tindak balas penyesuaian-kompensasi dalam plasenta. Ciri-ciri ini lebih kerap dikesan dalam plasenta wanita yang melahirkan anak selepas 33 minggu kehamilan. Analisis stereometrik plasenta mengesahkan kelaziman proses distrofik dalam plasenta semasa kelahiran sebelum 32 minggu dan perubahan penyesuaian pampasan semasa kelahiran pada peringkat kemudian. Pada wanita yang mempunyai penyakit virus pernafasan akut semasa kehamilan, pemeriksaan histologi plasenta, sebagai tambahan kepada perubahan di atas, mendedahkan gangguan peredaran darah uteroplasenta yang ketara dalam bentuk pendarahan yang meluas ke dalam plat desidua, ruang intervillous dan stroma vili.

Apabila menganalisis data morfometrik plasenta dan membandingkannya dengan data mengenai keadaan bayi pramatang semasa kelahiran dan dalam tempoh neonatal awal, didapati bahawa berat badan bayi baru lahir, berat dan parameter morfometrik plasenta bergantung pada usia kehamilan dikurangkan dalam kes di mana kanak-kanak dilahirkan dengan tanda-tanda keterlambatan pertumbuhan intrauterin. Keadaan kanak-kanak yang dilahirkan dengan tanda-tanda hipotrofi dinilai mengikut skala Apgar, sebagai peraturan, di bawah 5 mata. Dalam analisis morfologi plasenta, lebih ketara dalam intensiti dan kelaziman proses distrofik dicatatkan pada wanita yang anak-anaknya dilahirkan dengan tanda-tanda hipotrofi dan sebelum 32 minggu kehamilan. Data-data ini telah disahkan oleh analisis stereometrik unsur-unsur struktur villi terminal, di mana penurunan dalam kawasan relatif ruang intervillous diperhatikan. Jika semasa pemeriksaan histologi perubahan pampasan dalam plasenta mengatasi yang distrofik, maka data fizikal kanak-kanak adalah normal dan sepadan dengan usia kehamilan.

Pemeriksaan mikroskopik elektron pada plasenta mendedahkan perubahan dalam semua struktur selular korion vili: syncytiotrophoblast, stroma vili, dan kapilari. Mikrovili yang menutupi syncytiotrophoblast tidak terdapat di tempat atau diedarkan tidak sekata pada vili terminal yang diubah. Ultrastruktur vili sklerotik dicirikan oleh peningkatan bilangan gentian kolagen dalam stroma, berjalan dalam arah yang berbeza, dan vili edematous dengan penurunan bilangan komponen selular dengan formasi besar elektron-optik telus pelbagai bentuk dan banyak partition. Bilangan serat kolagen di sekeliling kapilari mengesahkan kehadiran sklerosis vaskular. Pada masa yang sama, sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapilari telah berubah. Nukleus mereka memanjang, kromatin nuklear terletak padat di sepanjang pinggir, kadang-kadang dengan pemusnahan sitoplasma. Semua perubahan dalam elemen selular vilus terminal mengesahkan kehadiran proses dystrophik dalam plasenta. Pemeriksaan mikroskopik elektron pada plasenta juga mendedahkan peningkatan dalam saluran subepithelial dan kapilari hiperplastik, perubahan dalam ketumpatan mikrovili, dan penampilan nukleus berkumpulan syncytiotrophoblast dengan sel mitokondria yang bengkak dalam syncytium.

Hasil daripada kajian aktiviti enzim ATPase dan 5'-nucleotidase dalam plasenta dalam kelahiran pramatang, pergantungan produk tindak balas terhadap perubahan dalam pelbagai struktur vilus terminal telah ditubuhkan. Oleh itu, aktiviti enzimatik yang tinggi diperhatikan pada mikrovili, merembeskan vesikel pinositotik, nukleus syncytium, sitotrofoblas dan sel endothelial, iaitu vili terminal yang tidak berubah, di mana prosesnya lebih kerap bersifat pampasan. Oleh itu, apabila kemusnahan didedahkan semasa kajian ultrastruktur plasenta, aktiviti enzim ATPase dan 5'-nucleotidase telah dikurangkan. Ini adalah benar terutamanya untuk vili edematous, sklerotik dan fibrinoid yang diubah. Kajian mikroskopik elektron membolehkan untuk sekali lagi menentukan kelaziman proses distrofik atau pampasan dalam plasenta wanita yang melahirkan bayi pramatang. Hasil kajian ultrastruktur dan ultrasitokimia mengesahkan bahawa perubahan yang berlaku dalam plasenta menunjukkan perkembangan kekurangan plasenta.

Oleh itu, kajian morfofungsional plasenta dalam kelahiran pramatang, yang dijalankan menggunakan kaedah mikroskopik morfometrik dan elektron, memungkinkan untuk mengesan fenomena kekurangan plasenta. Dalam kes kelaziman proses penyesuaian pampasan dalam plasenta berbanding yang distrofi, kehamilan berjalan dengan baik dan bayi pramatang dilahirkan dengan parameter fizikal yang sepadan dengan usia kehamilan. Dalam kes perubahan distrofik yang ketara dalam plasenta, perkembangan kekurangan plasenta membawa kepada keterlambatan pertumbuhan intrauterin janin, perjalanan rumit tempoh neonatal pada bayi pramatang dan merupakan salah satu petunjuk untuk penamatan awal kehamilan.

Tanda-tanda utama bayi pramatang

Kanak-kanak yang dilahirkan sebelum 38 minggu kehamilan dianggap pramatang. Kanak-kanak dengan berat lahir lebih daripada 2500 g didiagnosis dengan pramatang, menurut tatanama antarabangsa (Geneva, 1957), jika mereka dilahirkan sebelum 37 minggu.

Klasifikasi pramatang berdasarkan umur kehamilan semasa lahir

• I darjah - 35-37 minggu kehamilan.
• II darjah - 32-34 minggu kehamilan.
• Peringkat III - 29-31 minggu kehamilan.
• Peringkat IV - kehamilan kurang daripada 29 minggu.

Bayi pramatang dicirikan oleh kadar berat dan penambahan panjang yang lebih tinggi pada tahun pertama kehidupan (kecuali untuk bulan pertama). Dengan 2-3 bulan mereka menggandakan berat awal mereka, dengan 3-5 bulan mereka tiga kali ganda, dan pada satu tahun mereka meningkatkannya 4-7 kali. Pada masa yang sama, bayi yang sangat tidak matang sangat ketinggalan dalam penunjuk pertumbuhan dan berat mutlak (bayi "miniatur", 1-3 "koridor" carta centile. Pada tahun-tahun kehidupan berikutnya, bayi pramatang mungkin mengekalkan "kelewatan" harmonik yang aneh dalam perkembangan fizikal. Perkembangan fizikal dinilai menggunakan skala GM Dementyeva, EV Korotkaya dan kaedah EA Usacheva, dengan mengambil kira usia kehamilan.

Perkembangan neuropsychic bayi pramatang biasanya perlahan dalam 1.5 tahun pertama, tahap kelewatan ini bergantung pada keterukan pramatang, ini adalah sejenis "norma" untuk kanak-kanak yang belum matang. Sekiranya tiada kerosakan pada sistem saraf, walaupun kanak-kanak yang sangat tidak matang pada usia 2-3 tahun tidak berbeza dalam tahap perkembangan psikomotor daripada kanak-kanak jangka penuh, walaupun kebanyakan mereka mengekalkan labiliti emosi, keletihan dan keletihan pesat proses saraf.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi bayi pramatang

Ciri-ciri status neurologi bayi pramatang peringkat I (35-38 minggu) tanpa faktor yang memburukkan status neurologi tidak berbeza daripada bayi cukup bulan. Pada kanak-kanak dengan tahap II-IV pramatang, status morfologi bergantung pada tahap kematangan otak. Bagi kanak-kanak dengan tahap II-III pramatang, kegagalan pernafasan (pernafasan cetek berirama) adalah ciri, berterusan sehingga 2-3 bulan hayat. Menjelang 1.5-2 bulan hayat, sindrom "kehilangan haba", corak kulit marmar, sianosis, penyejukan cepat, dan sindrom edema dinyatakan.

Kanak-kanak lembap, tindak balas motor berkurangan. Kepekatan dan tindak balas pengesanan awal mula terbentuk dengan penambahan berat badan yang memuaskan dan ketiadaan penyakit somatik, muncul dari 1.5-2 bulan kehidupan. Hipotonia otot adalah ciri sehingga 2-4 minggu, kemudian digantikan dengan peningkatan nada dalam fleksor anggota badan.

Refleks tanpa syarat dari kumpulan automatisme tulang belakang (refleks sokongan, gaya berjalan automatik, merangkak, dll.) Mula menampakkan diri dari 1-2 bulan kehidupan. Dalam tahap pramatang III-IV, sukar untuk menilai secara objektif status neurologi sehingga 1.5-2 bulan, kerana sindrom utama adalah kelesuan umum, ciri kemurungan CNS.

Adalah penting untuk diingati bahawa dengan pemulihan yang tidak betul, walaupun manifestasi klinikal yang ringan pada usia sehingga 3-4 bulan kehidupan mungkin kemudiannya berkembang.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ciri-ciri status neurologi pada bayi pramatang

Bayi pramatang ditakrifkan sebagai kumpulan risiko untuk patologi psikoneurologi. Seorang pakar pediatrik harus memberi perhatian kepada manifestasi klinikal status psikoneurologi. Dalam bayi pramatang, sindrom peningkatan keceriaan neuroreflex berlaku dalam salah satu daripada tiga cara.

Dalam kes pertama, gambaran klinikal dalam tempoh akut adalah serupa dengan keadaan kanak-kanak jangka penuh, seterusnya berkurangan dan secara beransur-ansur hilang dalam 6-12 bulan. Dalam varian kedua, selepas setahun hidup, sindrom astenoneurotik terbentuk. Dalam varian ketiga kursus, manifestasi minimum sindrom peningkatan kegembiraan neuroreflex diubah menjadi sindrom sawan (tanpa mengira umur). Keadaan sedemikian praktikalnya tidak berlaku pada kanak-kanak jangka penuh dengan sindrom kegembiraan neuroreflex.

Oleh itu, perubahan klinikal yang minimum dalam sistem saraf bayi pramatang boleh membawa akibat teruk yang tidak dapat dipulihkan, yang memerlukan pemantauan dinamik berterusan oleh pakar pediatrik dan pakar menggunakan kaedah penyelidikan instrumental.

Selalunya, bayi pramatang mengalami sindrom hidrosefalik hipertensi, yang berlaku dalam dua varian. Kursus yang menggalakkan - pada mulanya, gejala hipertensi hilang, dan kemudian, tiada tanda-tanda hidrosefalus muncul. Kursus yang tidak menguntungkan - hasilnya adalah cerebral palsy, sindrom hidrosefalik dan sawan.

Sindrom kemurungan CNS adalah tipikal untuk kanak-kanak dengan tahap III-IV pramatang. Ia menunjukkan bukan sahaja masalah neurologi tetapi juga somatik, adalah tipikal untuk pendarahan subarachnoid dan parenchymatous, kerosakan otak bilirubin, yang berlaku dengan jaundis konjugasi pada kanak-kanak pramatang yang belum matang.

Sindrom konvulsif boleh diperhatikan pada hari-hari pertama kehidupan. Gambar klinikalnya adalah tipikal. Kadang-kadang dalam tempoh pemulihan, selepas 4-6 bulan hidup, terdapat serangan apnea, kemerahan tajam atau sianosis muka, corak kulit marmar, gejala Harlequin, peningkatan peluh, regurgitasi, pergerakan mengangguk kepala atau lenturan badan ke hadapan dan ke belakang. Gejala prognostik yang tidak menguntungkan ini mungkin mula-mula muncul dengan latar belakang penyakit intercurrent, menunjukkan perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem saraf pusat. Semua bayi pramatang dicirikan oleh sindrom disfungsi vegetatif-visceral, keterukan yang bergantung pada tahap pramatang, ketepatan masa dan jumlah langkah pemulihan.

Kanak-kanak yang dilahirkan pramatang menunjukkan tanda-tanda ketidakmatangan: berat badan kurang daripada 2500 g, panjang badan kurang daripada 45 cm, banyak lemak kelat, perkembangan lemak subkutan yang tidak mencukupi, gebu pada badan (biasanya ia hanya dicatat pada ikat pinggang bahu), rambut pendek di kepala, telinga lembut dan tulang rawan hidung tidak melepasi jari-jari, jari-jari tidak melepasi hujung jari. pubis, pada kanak-kanak lelaki testis tidak diturunkan ke dalam skrotum, pada kanak-kanak perempuan klitoris dan labia minora tidak ditutupi oleh labia majora, tangisan kanak-kanak nipis (berderit).

Tahap kematangan dinilai menggunakan skala khas (WHO, 1976). Tempoh perkembangan intrauterin bayi yang baru lahir boleh dinilai dengan ketepatan sehingga 2 minggu. Apabila menilai tahap kematangan, tempoh kehamilan di mana kelahiran berlaku perlu diambil kira.

Skala Apgar telah dicadangkan untuk bayi baru lahir jangka penuh, tetapi skala ini boleh digunakan dengan jayanya untuk pramatang juga. Peningkatan kekerapan penindasan parameter penting dalam bayi pramatang berkorelasi dengan penilaian rendah terhadap keadaan semasa kelahiran. Menurut banyak penyelidik, dengan berat badan sehingga 1500 g, keadaan ini dinilai oleh skala Apgar dari 0 hingga 3 mata pada kira-kira 50% bayi baru lahir, manakala dengan berat 3000 g - hanya pada 5-7% bayi baru lahir. Penilaian keadaan kanak-kanak dengan skala Apgar 5 minit selepas kelahiran mempunyai nilai prognostik yang hebat. Jika ia kekal rendah, prognosisnya tidak menguntungkan.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, telah ditetapkan bahawa janin membuat pergerakan pernafasan dalam rahim, yang boleh dirakam menggunakan peralatan ultrasound. Sekiranya pergerakan ini tidak hadir atau lemah dengan ketara, maka bayi baru lahir lebih cenderung untuk mengembangkan penyakit membran hyaline. Dalam kes nefropati atau diabetes pada ibu, kekerapan episod pergerakan pernafasan pada janin berkurangan. Pernafasan intrauterin adalah parameter baharu yang nampaknya akan membolehkan penilaian yang lebih tepat tentang kesediaan janin untuk pernafasan luar rahim. Mekanisme nafas pertama agak kompleks, dan peranan rangsangan dalam proses ini belum cukup dikaji, terutamanya pada kanak-kanak yang dilahirkan pada usia kehamilan yang berbeza. Asfiksia, yang boleh diperhatikan sebagai episod pendek pada masa kelahiran, adalah sangat penting dalam pengujaan pusat pernafasan pada masa kelahiran. Penurunan dalam PO2 dan pH, peningkatan dalam PCO2 merangsang pergerakan pernafasan, menyebabkan impuls daripada kemoreseptor karotid dan aorta. Episod pendek asfiksia sedemikian, yang diperhatikan semasa bersalin normal, dicirikan oleh ketiadaan asidosis metabolik. Asfiksia yang berpanjangan disertai dengan kemunculan asidosis metabolik dan pernafasan dan membawa kepada kemurungan pusat pernafasan.

Satu lagi rangsangan penting untuk permulaan pernafasan ialah penurunan mendadak dalam suhu persekitaran yang mengelilingi kanak-kanak semasa kelahiran. Penurunan suhu merangsang hujung saraf pada kulit kanak-kanak, rangsangan ini dihantar ke pusat pernafasan. Mereka adalah perangsang pernafasan yang sengit. Walau bagaimanapun, penyejukan berlebihan bayi baru lahir membawa kepada penindasan yang mendalam terhadap aktiviti penting kanak-kanak itu. Rangsangan sentuhan yang dicipta oleh sentuhan biasa kanak-kanak pada saat kelahiran juga merangsang permulaan pernafasan. Hasil akhir aktiviti luar rahim otot pernafasan adalah penciptaan tekanan yang lebih rendah di dalam paru-paru janin daripada di atmosfera. Tekanan intratoraks negatif menggalakkan aliran udara ke dalam paru-paru. Diafragma memainkan peranan utama dalam fungsi normal paru-paru.

Penyesuaian sistem kardiovaskular kepada kehidupan luar rahim berlaku serentak dengan penyesuaian paru-paru. Pengembangan paru-paru dan pengoksigenan yang mencukupi, yang berlaku pada kanak-kanak dengan permulaan pergerakan pernafasan, menyebabkan penurunan tekanan arteri dalam peredaran paru-paru akibat pengembangan arteriol pulmonari. Pada masa ini, tekanan arteri dalam peredaran sistemik meningkat dengan ketara disebabkan oleh penutupan aliran darah plasenta. Hasil daripada perubahan dalam nisbah nilai tekanan arteri, keadaan dicipta untuk penghapusan percampuran darah vena dan arteri, tingkap bujur dan arteri dan kemudian saluran vena ditutup.

Untuk menilai fungsi pernafasan semasa lahir dan pada hari-hari berikutnya, skala Silverman semakin digunakan, mengikut mana fungsi pernafasan bayi baru lahir dicirikan oleh:

• pergerakan dada dan penarikan balik dinding perut anterior semasa penyedutan;
• penarikan balik ruang intercostal;
• penarikan balik sternum;
• kedudukan rahang bawah dan penyertaan sayap hidung dalam tindakan pernafasan;
• watak pernafasan (bising, dengan mengerang).

Setiap simptom ini dinilai dari 0 hingga 2 mata apabila keparahannya meningkat. Jumlah mata memberi gambaran tentang fungsi pernafasan bayi yang baru lahir. Semakin rendah skor pada skala Silverman, semakin kurang jelas manifestasi kekurangan pulmonari. Apabila menyusukan bayi pramatang, adalah perlu untuk mengekalkan pernafasan yang mencukupi dan fungsi paru-paru yang normal. Adalah sangat penting untuk tidak mengganggu mekanisme nafas pertama, jadi semua manipulasi untuk menghisap lendir dari saluran pernafasan atas harus dilakukan dengan sangat berhati-hati.

Mengekalkan suhu persekitaran yang optimum adalah salah satu aspek terpenting dalam penjagaan yang berkesan untuk bayi pramatang. Bayi pramatang mempunyai ciri-ciri anatomi yang terdedah kepada kehilangan haba, dan keseimbangan haba mereka kurang stabil berbanding bayi yang lebih besar.

Bayi baru lahir dengan berat badan rendah mempunyai permukaan badan yang agak besar. Permukaan badan yang besar menyebabkan sentuhan yang lebih meluas dengan persekitaran luaran, meningkatkan kehilangan haba. Kehilangan haba setiap unit jisim dalam bayi pramatang seberat 1500 g adalah 5 kali lebih besar daripada orang dewasa. Satu lagi halangan anatomi untuk pemuliharaan haba adalah lapisan lemak subkutan yang terlalu nipis, akibatnya haba cepat dipindahkan dari organ dalaman ke permukaan kulit.

Postur bayi juga mempengaruhi kadar kehilangan haba. Apabila anggota badan dibengkokkan, kawasan permukaan badan dan, dengan itu, kehilangan haba berkurangan. Kecenderungan untuk membengkokkan anggota badan meningkat dengan tempoh perkembangan intrauterin. Lebih pendek, lebih banyak haba bayi yang baru lahir hilang. Faktor-faktor ini memberi kesan ketara kepada keupayaan bayi baru lahir untuk terus hidup, kadar pemulihan selepas asfiksia, keberkesanan terapi untuk gangguan pernafasan, dan kadar pertambahan berat badan.

Di bawah pengaruh sejuk, kadar kehilangan haba meningkat disebabkan oleh pengaktifan metabolisme pada bayi yang baru lahir. Fenomena ini diperhatikan dalam kedua-dua bayi yang baru lahir cukup bulan dan pramatang, walaupun kadar kehilangan haba agak lebih rendah pada bayi yang kedua. Gangguan metabolik utama pada bayi baru lahir yang terdedah kepada penyejukan termasuk hipoksemia, asidosis metabolik, penipisan pesat simpanan glikogen, dan penurunan paras gula dalam darah. Peningkatan metabolisme memerlukan peningkatan dalam penggunaan oksigen. Sekiranya kandungan oksigen dalam udara yang disedut tidak meningkat, maka PO2 darah berkurangan. Sebagai tindak balas kepada hipotermia, norepinephrine dilepaskan, yang membawa kepada penyempitan saluran pulmonari. Dalam hal ini, keberkesanan pengudaraan pulmonari berkurangan, yang membawa kepada penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri. Dalam kes ini, pecahan glikogen dan penukarannya kepada glukosa berlaku dalam keadaan hipoksik, dan semasa glikolisis anaerobik, kadar pecahan glikogen adalah berkali-kali lebih tinggi daripada semasa glikolisis aerobik, mengakibatkan hipoglikemia. Di samping itu, semasa glikolisis anaerobik, sejumlah besar asid laktik terbentuk, yang membawa kepada peningkatan asidosis metabolik.

Gangguan ini berlaku lebih cepat, lebih pramatang kanak-kanak itu, kerana rizab glikogen adalah tidak penting, dan terutamanya berkurangan pada bayi baru lahir dengan pengoksigenan yang tidak mencukupi akibat atelektasis akibat ketidakmatangan paru-paru dan gangguan pernafasan lain. Bagi bayi baru lahir sedemikian, mengekalkan rejim terma persekitaran adalah sangat penting. Suhu badan turun sejurus selepas kelahiran. Pada tahap tertentu, ini adalah proses fisiologi, kerana rangsangan reseptor kulit diperlukan untuk merangsang nafas pertama. Dalam bilik bersalin biasa, suhu bayi baru lahir cukup bulan berkurangan sebanyak 0.1 °C dalam rektum dan sebanyak 0.3 °C pada kulit seminit. Dalam bayi pramatang, kehilangan ini lebih ketara, terutamanya jika terdapat gangguan pernafasan pada masa yang sama.

Sebilangan besar haba hilang apabila cecair amniotik menyejat dari badan bayi. Untuk mengurangkan kehilangan ini, bayi pramatang harus diterima dengan lampin hangat, disapu dan diletakkan di atas meja yang dipanaskan dari atas oleh sumber haba, atau dalam inkubator yang dipanaskan hingga 32-35 °C. Mengekalkan rejim terma pada hari-hari pertama kehidupan adalah tugas keutamaan apabila menyusukan bayi pramatang.

Bayi pramatang tidak dapat mengatasi situasi tertekan yang timbul akibat permulaan kehidupan luar rahim. Paru-paru mereka tidak cukup matang untuk melakukan pertukaran gas, dan saluran penghadaman mereka tidak dapat mencerna 20-40% daripada lemak yang terkandung dalam susu. Rintangan mereka terhadap jangkitan adalah rendah, dan peningkatan kadar kehilangan haba mengganggu termoregulasi. Peningkatan kerapuhan kapilari terdedah kepada pendarahan, terutamanya di ventrikel otak dan saraf tunjang serviks. Penyakit yang paling biasa yang terdedah kepada bayi pramatang adalah penyakit membran hialin, pendarahan intrakranial, jangkitan, dan asfiksia.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasi pada bayi pramatang

Komplikasi yang paling teruk dalam tempoh kehidupan selepas bersalin pada bayi pramatang ialah penyakit membran hialin, atau sindrom gangguan pernafasan. Selalunya, penyakit ini diperhatikan pada kanak-kanak dengan berat lahir 1000-1500 g dan kurang. Dalam kebanyakan kes, bayi baru lahir mempunyai surfaktan dalam paru-paru mereka, yang memastikan pernafasan yang berkesan. Sebilangan kecil daripadanya dihasilkan dengan penyertaan metiltransferase dari 22-24 minggu hayat intrauterin. Selepas kelahiran, pengeluaran surfaktan melalui laluan ini terhenti di bawah pengaruh hipoksia. Sintesis surfaktan oleh sistem yang lebih stabil dengan penyertaan phosphocholine transferase bermula pada 34-35 minggu hayat intrauterin; sistem ini lebih tahan terhadap asidosis dan hipoksia. Semasa lahir dan tidak lama selepas itu, bayi pramatang boleh bernafas tanpa kesukaran, tetapi kerana surfaktan sedang digunakan dan sistem baru mensintesisnya dalam kuantiti yang kecil, kapasiti sisa fungsi normal paru-paru tidak ditetapkan. Alveoli, yang mengembang semasa penyedutan, runtuh semasa menghembus nafas. Setiap nafas seterusnya memerlukan usaha yang luar biasa daripada bayi.

Apabila kanak-kanak itu lemah, atelektasis meningkat, yang membawa kepada perkembangan hipoksia dan hiperkapnia. Oleh kerana laluan anaerobik glikolisis berlaku, asidosis metabolik berlaku. Hipoksia dan asidosis meningkatkan kekejangan vaskular, akibatnya aliran darah ke paru-paru berkurangan. Hipoksia dan asidosis membawa kepada kerosakan kepada kapilari dan nekrosis alveoli. Membran hyaline daripada produk kematian sel terbentuk di alveoli dan bronkiol pernafasan terminal, yang dengan sendirinya, tanpa menyebabkan atelektasis, mengurangkan keanjalan paru-paru dengan ketara. Proses-proses ini mengganggu lagi pengeluaran surfaktan. Pelurusan paru-paru yang tidak mencukupi dan pemeliharaan rintangan tinggi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan tekanan arteri dalam peredaran paru-paru, akibatnya jenis peredaran intrauterin (tingkap bujur, saluran arteri) dipelihara. Tindakan shunt ekstrapulmonari ini dinyatakan dalam pengalihan darah dari paru-paru, dan: keadaan kanak-kanak semakin teruk. Sekiranya terdapat ancaman kelahiran pramatang dan pada masa kelahiran, adalah perlu untuk mencegah penyakit membran hyaline pada kanak-kanak (mengekalkan rejim suhu, pengoksigenan yang mencukupi, memerangi asidosis). Kaedah moden rawatan rapi boleh mengurangkan kematian dalam penyakit ini dengan ketara. Dalam tempoh neonatal, bayi pramatang menunjukkan tanda-tanda keterlambatan pertumbuhan intrauterin. Keadaan sedemikian adalah yang paling tipikal untuk kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan patologi ekstragenital dan toksikosis pada separuh kedua kehamilan. Pada masa yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, kanak-kanak dengan tanda-tanda hipotrofi sering dilahirkan walaupun kepada wanita primigravida tanpa sebarang komplikasi kehamilan yang lain. Hipotrofi dikesan lebih kerap pada kelahiran pramatang pada 28-32 minggu kehamilan (67%). Dalam kelahiran pada 33-36 minggu, kekerapan kelahiran kanak-kanak dengan tanda-tanda terencat pertumbuhan intrauterin hanya 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pemeriksaan bayi pramatang oleh pakar

Pada bulan pertama, kanak-kanak itu diperiksa oleh pakar neurologi, pakar mata, pakar otolaryngolog; semua kanak-kanak yang dilahirkan pramatang menjalani pemeriksaan audiologi. Kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat badan 1500 g atau kurang, serta semua bayi pramatang yang menjalani rawatan rapi atau pengudaraan buatan, ditunjukkan untuk menjalani oftalmoskopi binokular tidak langsung untuk mengesan tanda-tanda retinopati.

Kaedah penyelidikan makmal dan instrumental wajib

• Ujian darah am pada 1 dan 3 bulan, pada separuh kedua tahun ini.
• Analisis air kencing am pada 1 dan 3 bulan, pada separuh kedua tahun ini.
• Pemeriksaan koprologi dua kali setahun.
• Bilirubin darah dipantau sehingga 1 bulan, kemudian seperti yang ditunjukkan.
• Neurosonografi pada usia sehingga satu bulan, kemudian seperti yang ditunjukkan.
• Ultrasound sendi pinggul pada usia sehingga 3 bulan.

Mengikut petunjuk:

• ujian darah biokimia;
• tomografi berkomputer dan pengimejan resonans magnetik.

Pada masa hadapan, adalah perlu untuk merangka jadual individu pemerhatian dispensari bergantung pada tahap pramatang dan ciri-ciri klinikal dan fungsian kumpulan kesihatan yang sepadan.

Taktik penjagaan bayi pramatang di kawasan kanak-kanak

Bayi pramatang biasanya dipantau semasa tahun pertama kehidupan mengikut skim yang disediakan untuk kanak-kanak kumpulan kesihatan ke-2 dan ke-3.

Pemantauan pesakit luar ke atas bayi pramatang dalam persekitaran poliklinik melibatkan pemantauan yang berbeza terhadap perkembangan fizikal dan neuropsikia mereka, indeks darah periferi, serta pemeriksaan sistematik oleh pakar (pakar neurologi, pakar ortopedik, pakar mata, dan, jika ditunjukkan, pakar bedah, alahan, dsb.).

Rutin harian ditetapkan secara individu dengan kelewatan 2-4 minggu atau lebih berbanding rakan sebaya, dengan mengambil kira gambaran klinikal.

Corak pemakanan dirancang secara individu. Dalam kes pemakanan semula jadi, preskripsi tambahan bagi penguat adalah wajib (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Penguat susu ibu), yang merupakan suplemen mineral protein-mineral atau protein-vitamin khusus. Menambahkan penguat pada diet menghilangkan kekurangan nutrien. Adalah mungkin untuk memperkenalkan campuran tiruan berdasarkan hidrolisat protein whey (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) dalam jumlah 20-30% daripada keperluan. Dalam kes penyusuan tiruan bayi pramatang, campuran khusus digunakan (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Prosedur kesihatan dan pengerasan dijalankan bergantung pada tahap keterukan gangguan perkembangan.

Pencegahan riket dan anemia yang mencukupi dan pembangunan jadual vaksinasi individu adalah perlu.

Bayi pramatang berisiko untuk mengalami morbiditi, kematian bayi dan ketidakupayaan kanak-kanak, kerana perubahan tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat, sering digabungkan dengan kecacatan kongenital, tidak boleh diketepikan.

Vaksinasi dijalankan mengikut jadual individu bergantung kepada kesihatan kanak-kanak. Kebanyakan bayi pramatang tidak menerima vaksin BCG di hospital bersalin. Persoalan bila hendak memulakan vaksinasi diputuskan secara ketat secara individu, bermula pada usia 2 bulan. Sebagai peraturan, disebabkan oleh lesi CNS perinatal dan perkembangan anemia yang kerap, bayi pramatang menerima vaksin BCG (atau BCG-M) selepas 6 bulan; vaksinasi berikutnya, bergantung kepada kesihatan kanak-kanak, dijalankan secara gabungan (vaksin polio + ADS-M) atau secara berasingan; komponen pertusis (vaksin DPT) sangat jarang digunakan pada bayi pramatang kerana reaktogenisitasnya yang paling besar. Vaksinasi pertama - BCG, sebagai peraturan, dijalankan apabila berat badan mencapai 2200 g. Dalam kes lesi CNS yang teruk, vaksinasi ditangguhkan sehingga 6 bulan.

Pakar pediatrik menentukan masa vaksinasi bersama-sama dengan pakar neurologi, dengan mengambil kira risiko tindak balas alahan, dan menilai kesempurnaan tindak balas imun. Vaksinasi untuk kanak-kanak dengan kereaktifan yang diubah sering dilakukan "di bawah penutup" antihistamin.

Pada semua peringkat pemerhatian bayi pramatang, kerja bersama aktif doktor dan ibu bapa adalah perlu. Pada hari-hari pertama dan minggu-minggu kehidupan bayi yang baru lahir, ibu, sebagai peraturan, memerlukan pembetulan psikoterapi, melegakan tekanan selepas bersalin.

Doktor klinik kanak-kanak dan jururawat pelawat memantau keadaan kehidupan rumah kanak-kanak, ketepatan masa campur tangan perubatan (lawatan ke pakar, ujian, vaksinasi, kelas untuk merangsang perkembangan psiko-emosi dan pertuturan. Kaedah fizikal adalah penting untuk pemulihan: pelbagai kompleks urut, gimnastik, latihan dalam air, rendaman kering, terapi muzik.

Persekitaran rumah yang sesuai dan lembut dan aktiviti tetap bersama ibu bapa, rangsangan deria (mainan, lagu pengantar tidur), terapi muzik dan latihan kemahiran asas adalah syarat penting untuk perkembangan penuh bayi pramatang.

Untuk pemantauan, keluarga kanak-kanak diberikan penimbang di rumah. Pengiraan pemakanan dijalankan setiap 2 minggu sekali. Naungan oleh doktor dan jururawat mengikut jadual individu pada bulan pertama, dan kemudian, bergantung pada keadaan kesihatan, dijalankan di rumah atau di klinik.