Diagnosis keabnormalan buruh

Masalah utama dalam obstetrik moden adalah untuk mengawal buruh supaya meminta dasarnya mekanisme untuk merangsang aktiviti rahim - syarat perlu kepada pengurangan dalam bilangan kelahiran yang tidak normal, campur tangan pembedahan, hypo- dan atonic pendarahan dan mengurangkan kematian perinatal. Kumpulan wanita hamil berisiko tinggi untuk membangunkan keabnormalan buruh telah dikenalpasti.

Pengenalan ke dalam amalan klinikal dadah farmaseutikal baru dan kaedah bukan ubat pendedahan meningkat dengan ketara kemungkinan pengamal perubatan dalam rawatan keabnormalan buruh. Walau bagaimanapun, ini tidak menyelesaikan masalah peraturan nada otot licin, sebagai ketara berkaitan dengan kelaziman kaedah empirikal dalam mencari ubat-ubatan baru, terutama dalam mencari ubat tindakan myotropic, dan kekurangan semasa pengetahuan yang cukup mendalam tentang mekanisme yang membentuk nada otot licin dalam rumit kehamilan dan melahirkan dan aktiviti kontraksi rahim dalam proses perbuatan generik.

Dalam tempoh bertahun-tahun penyelidikan ke dalam sifat penguncupan otot, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam menyelesaikan masalah utama pergerakan biologi:

• ultrastruktur peralatan kontraktil;
• kajian sifat-sifat fizikokimia dan mekanisme interaksi protin protein utama - actin dan myosin;
• cari cara untuk mengubah tenaga kimia adenosine triphosphate (ATP) menjadi satu mekanikal;
• dalam analisis perbandingan ciri-ciri morphofunctional sistem kontraksi pelbagai sel otot.

Masalah mengawal aktiviti otot mula ditangani hanya dalam dekad yang lalu, dan kajian-kajian ini tertumpu terutamanya pada penjelasan mekanisme pencetus tindakan kontraksi itu sendiri.

Pada masa ini, ia diterima secara umum bahawa kerja-kerja mekanikal dilakukan oleh pelbagai sistem sel hidup contractile, termasuk kerja kontrak otot mekanikal dicapai dengan tenaga yang terkumpul ke dalam ATP dan dikaitkan dengan operasi ATPase actomyosin yang (ATPase). Hubungan antara proses hidrolisis dan pengurangan tidak diragui. Di samping itu, pemahaman mengenai mekanisme molekul penguncupan otot, juga memerlukan pengetahuan yang tepat penguncupan otot watak dan interaksi struktur antara actin dan myosin, akan terus memperdalam pengetahuan proses molekul berkaitan dengan kerja actomyosin ATPase.

Menganalisis mekanisme biokimia bagi pengawalseliaan tenaga dan peralatan contractile sel-sel otot, membincangkan hubungan antara mekanisme biokimia kawalan ATPase dengan fenomena keletihan otot. Petunjuk keletihan pada otot berkontrak adalah penurunan kekuatan penguncupan dan kadar pertumbuhannya, serta penurunan kadar kelonggaran. Oleh itu, magnitud daya yang dibangunkan oleh otot dengan pengurangan tunggal atau mod isometrik sebagai halaju maksimum memendekkan otot aktiviti ATPase berkadar actomyosin dan bersantai Kadar ada hubung kait dengan aktiviti ATPase retikulum.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, makin banyak penyelidik memberi perhatian kepada kajian mengenai ciri-ciri peraturan kontraksi otot licin. Ini membawa kepada kemunculan pelbagai pandangan, konsep, hipotesis yang sering bercanggah. Otot licin, seperti apa-apa lagi, kontrak dalam irama interaksi protein - myosin dan actin. Dalam otot licin, sistem double Ca ²⁺ - peraturan interaksi actin-myosin, dan akibatnya, pengecutan - ditunjukkan . Kehadiran beberapa cara mengawal selia interaksi aktin-myosin nampaknya mempunyai kepentingan fisiologi yang besar, kerana kebolehpercayaan pengawalan meningkat dengan aktiviti dua atau lebih sistem kawalan. Ini seolah-olah sangat penting dalam mengekalkan mekanisme homeostatic seperti kawalan tekanan darah, buruh dan otot lancar yang lain.

Beberapa perubahan tetap parameter fisiologi dan biokimia yang mencirikan kelonggaran otot licin di bawah pengaruh ubat-ubatan, terutama antispasmodics: meningkatkan potensi membran diperhatikan pada masa yang sama dengan kemurungan aktiviti puncak spontan atau disebabkan, penurunan dalam penggunaan oksigen otot licin dan kandungan ATP, meningkatkan kepekatan asid diphosphoric trifosfat (ADP), asid trifosfat monophosphoric (AMP) dan kitaran 3,5-AMP.

Untuk memahami sifat kejadian intraselular yang terlibat dalam proses pengecutan myometrium dan peraturannya, model berikut dicadangkan, yang merangkumi empat proses yang saling berkaitan:

• interaksi isyarat (contohnya, oxytocin, PGEg) dengan reseptor membran sel myometrium atau dengan depolarisasi elektrik membran sel;
• limpahan kalsium yang dirangsang daripada phosphotidylinositol dalam membran dan pembebasan inositol triphosphate (pengaktif intrasel kuat) dan asid arakidonik;
• sintesis prostaglandin (PHF PGEg dan ₂ ) dalam myometrium, yang membawa kepada peningkatan dalam kepekatan kalsium intraselular dan pembentukan titik hubungan dalam ruang antara;
• phosphorylation yang bergantung kepada kalsium rantai cahaya miosin dan kontraksi otot.

Kelonggaran myometrium yang dicapai dengan proses yang bergantung kepada AMP kitaran dan kinase protein C. Asid arakidonik dalaman dikeluarkan semasa pengecutan otot, boleh dimetabolismekan dalam SG1 ₂, merangsang pengeluaran kem oleh reseptor diaktifkan. Cyclic AMP mengaktifkan A-kinase yang memangkinkan pemfosforilan cahaya myosin rantaian kinase dan phospholipase C (phosphodiesterase yang terlibat dalam metabolisme phosphotidylinositol), menghalang aktivitinya. AMP kitaran juga merangsang pemendapan kalsium ke dalam retikulum sarcoplasmik dan pengusiran kalsium dari sel.

Prostaglandin (kedua-dua endogen dan eksogen) mempunyai beberapa kesan merangsang pada myometrium.

Pertama, mereka boleh bertindak ke atas reseptor rahsia membran, merangsang aliran phosphotidylinositol dalam membran dan peristiwa-peristiwa seterusnya yang membawa kepada pengangkatan kalsium dan penguncupan rahim.

Kedua, prostaglandin berangsang (PGE- ₂ dan PHF ₂ ) disintesis dalam myometrium selepas pelepasan asid arakidonik boleh menggerakkan lebih banyak kalsium daripada retikulum sarcoplasmic dan meningkatkan pergerakan kalsium chrezmembrannoe, yang bertindak sebagai ionophores.

Ketiga, prostaglandin meningkatkan ikatan elektrik kontur sel dengan mendorong pembentukan titik lampiran di ruang antara sel.

Keempat, prostaglandin mempunyai kapasiti penyebaran tinggi dan boleh meresap melalui membran sel, dengan itu meningkatkan lekatan sel biokimia.

Adalah diketahui bahawa myometrium sensitif terhadap tindakan prostaglandin eksogen semasa hamil. Pengenalan prostaglandin atau prekursor mereka - asid arakidonik - membolehkan untuk mengelakkan penindasan tempatan biosintesis prostaglandin dengan kesan penghambatan fosfolipase. Oleh itu, prostaglandin eksogen boleh mengakses dan merangsang lekukan peristiwa intraselular yang membawa kepada penyegerakan dan peningkatan kontraksi miometrium.

Kesan seperti prostaglandin membawa kepada peningkatan isyarat utama perangsangan (tidak kira sama ada ia adalah oxytocin atau prostaglandin janin atau ibu dari amnion atau dari decidua rahim) dan untuk meningkatkan intensiti pengecutan disebabkan oleh meningkatkan kedua-dua bilangan sel-sel aktif, dan pengurangan kuasa , dihasilkan oleh satu sel.

Proses memudahkan pembangunan yang berkaitan dengan pengecutan rahim bersalin, saling berkaitan, dan setiap proses boleh mempunyai metabolisme workarounds tambahan pada mana-mana peringkat, di mana ia mungkin bahawa tindakan yang dikehendaki beberapa ubat-ubatan (cth tocolytics) tidak akan dapat dicapai.

[1], [2], [3], [4], [5],