Penerbitan baru
Kajian mendedahkan peranan utama serpihan tRNA glutamat dalam penuaan otak dan penyakit Alzheimer
Ulasan terakhir: 02.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Artikel penyelidikan yang diterbitkan dalam jurnal Metabolisme Sel oleh pasukan Profesor Liu Qiang dari Universiti Sains dan Teknologi China (USTC) mendedahkan peranan kritikal serpihan tRNA glutamat dalam penuaan otak dan penyakit Alzheimer.
Kajian itu mendedahkan pengumpulan berkaitan usia Glu-5'tsRNA-CTC, RNA kecil yang diperoleh daripada pemindahan RNA (tsRNA) yang terbentuk daripada tRNAGlu yang dikodkan nuklear, dalam mitokondria neuron glutaminergic. Pengumpulan abnormal ini mengganggu terjemahan protein mitokondria dan struktur krista, akhirnya mempercepatkan proses patologi penuaan otak dan penyakit Alzheimer.
Penuaan otak adalah proses semula jadi yang tidak dapat dielakkan yang mengakibatkan penurunan kognitif. Penyakit Alzheimer, keadaan neurodegeneratif, adalah penyebab demensia yang paling biasa pada orang dewasa yang lebih tua, di mana kecacatan kognitif adalah ciri yang menonjol. Mitokondria membekalkan tenaga kepada sel. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa disfungsi mitokondria berkait rapat dengan penuaan otak dan penyakit Alzheimer.
Glu-5'tsRNA-CTC mitokondria mengganggu pengikatan mt-tRNALeu kepada leucyl-tRNA synthetase 2 (LARS2), menjejaskan aminoasilasi mt-tRNALeu dan terjemahan protein berkod mitokondria. Kecacatan terjemahan mitokondria mengganggu seni bina krista, mengakibatkan pembentukan glutamin (GLS) bergantung kepada glutaminase terjejas dan paras glutamat sinaptik berkurangan. Tambahan pula, paras Glu-5'tsRNA-CTC yang dikurangkan boleh melindungi otak penuaan daripada kecacatan berkaitan usia dalam krista mitokondria, metabolisme glutamin, struktur sinaps dan ingatan.
Perwakilan skematik mekanisme pengawalseliaan serpihan tRNA dalam penuaan otak dan penyakit Alzheimer. LIU Qiang et al.
Liu dan pasukannya telah menjelaskan peranan penting serpihan tRNA glutamat dalam penuaan otak dan penyakit Alzheimer, mencadangkan pendekatan baharu untuk memperlahankan penurunan kognitif. Para penyelidik membangunkan oligonukleotida antisense yang menyasarkan serpihan tRNA ini dan menyuntiknya ke dalam otak tikus lama. Intervensi ini meningkatkan pembelajaran dan masalah ingatan dengan ketara pada tikus tua.
Sebagai tambahan untuk menjelaskan peranan fisiologi ultrastruktur krista mitokondria normal dalam mengekalkan tahap glutamat, kajian ini juga mengenal pasti peranan patologi untuk tRNA dalam penuaan otak dan penurunan ingatan berkaitan usia.