Penyakit celiac: data baru mengenai kesan gluten
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Hari ini ialah Hari Penyakit Celiac Antarabangsa. Penyakit celiac ialah penyakit autoimun kronik yang menjejaskan kira-kira 1% penduduk dunia. Ia disebabkan oleh pengambilan protein gluten daripada gandum, barli, rai dan beberapa jenis oat. Diet bebas gluten melindungi pesakit dengan penyakit seliak daripada kerosakan usus yang serius.
Bersama-sama dengan rakan sekerja, ahli kimia Dr. Veronica Dodero dari Universiti Bielefeld dapat mengenal pasti butiran baharu tentang bagaimana molekul tertentu yang diperoleh daripada gluten menyebabkan sindrom usus bocor dalam penyakit seliak.
Penemuan utama kajian: serpihan protein tertentu yang terbentuk semasa penyakit seliak aktif membentuk struktur nano, yang dipanggil oligomer, dan terkumpul dalam model sel epitelium usus. Nama teknikal molekul ini ialah 33-mer deamidated gliadin peptide (DGP). Pasukan penyelidik mendapati bahawa kehadiran oligomer DGP boleh membuka lapisan usus yang tertutup rapat, yang membawa kepada sindrom usus bocor.
Kajian ini diterbitkan dalam angewandte Chemie Edisi Antarabangsa.
Peptida gandum yang menyebabkan usus bocor
Apabila kita makan gandum, badan kita tidak dapat memecahkan protein gluten sepenuhnya. Ini boleh menyebabkan pembentukan serpihan gluten yang besar (peptida) dalam usus kita. Dalam kes penyakit seliak aktif, penyelidik telah mendapati bahawa tisu enzim transglutaminase 2 (tTG2), yang terdapat pada manusia, mengubah suai peptida gluten tertentu, mengakibatkan pembentukan DGP 33-mer. Ini biasanya berlaku di bahagian usus kita yang dipanggil lamina propria. Walau bagaimanapun, penyelidikan baru-baru ini menunjukkan bahawa proses ini juga boleh berlaku dalam lapisan usus.
Mikrograf elektron daripada kajian menunjukkan peptida DGP 33-mer yang bermasalah dengan struktur tajam yang boleh membuka halangan usus. Sumber: Universiti Bielefeld
"Pasukan antara disiplin kami mencirikan pembentukan oligomer DGP 33-mer menggunakan mikroskop resolusi tinggi dan teknik biofizik. Kami mendapati peningkatan kebolehtelapan dalam model sel usus apabila DGP terkumpul," lapor Dr. Maria Georgina Herrera, pengarang pertama kajian tersebut. Beliau ialah seorang penyelidik di Universiti Buenos Aires di Argentina dan merupakan seorang felo pasca doktoral di Universiti Bielefeld.
Apabila halangan usus dipecahkan
Sindrom usus bocor berlaku apabila lapisan usus menjadi telap, membenarkan bahan berbahaya memasuki aliran darah, membawa kepada tindak balas keradangan dan pelbagai penyakit. Dalam kes penyakit seliak, terdapat perdebatan tentang peringkat awal peningkatan kebolehtelapan. Teori terkemuka mencadangkan bahawa keradangan kronik dalam penyakit seliak membawa kepada usus bocor.
Terdapat teori kedua, walau bagaimanapun, yang menunjukkan bahawa kesan gluten pada sel lapisan usus adalah punca utama. Menurut pandangan ini, gluten secara langsung merosakkan sel-sel lapisan usus, menjadikannya telap, yang menyebabkan keradangan kronik dan berpotensi membawa kepada penyakit seliak pada individu yang mudah terdedah.
Namun, memandangkan gluten dimakan setiap hari, apakah pencetus molekul yang membawa kepada usus bocor pada pesakit dengan penyakit seliak? Jika oligomer DGP 33-mer terbentuk, ia boleh merosakkan rangkaian sel epitelium, membenarkan peptida gluten, bakteria dan toksin lain memasuki aliran darah secara beramai-ramai, membawa kepada keradangan dan, dalam kes penyakit seliak, tindak balas autoimun.
"Penemuan kami menguatkan hipotesis perubatan bahawa gangguan penghalang epitelium yang disebabkan oleh peptida gluten adalah punca, bukannya akibat, tindak balas imun pada pesakit dengan penyakit seliak," kata pengarang utama Dr. Veronica Dodero dari Jabatan Kimia di Universiti Bielefeld.
Pautan Antara DGP 33-mer dan Penyakit Celiac
Human Leukocyte Antigens (HLA) ialah protein yang terdapat pada permukaan sel dalam badan. Mereka memainkan peranan penting dalam sistem imun, membantu ia membezakan antara sel sendiri dan bahan asing seperti bakteria atau virus.
Dalam kes penyakit seliak, dua protein HLA khusus, iaitu HLA-DQ2 dan HLA-DQ8, sangat dikaitkan dengan penyakit ini. DGP 33-mer sangat sepadan dengan HLA-DQ2 atau HLA-DQ8 dan mencetuskan tindak balas imun yang membawa kepada keradangan dan atrofi vili usus kecil. Interaksi yang kuat ini mengubah DGP menjadi apa yang dipanggil oleh saintis sebagai superantigen. Bagi mereka yang menghidap penyakit seliak, diet bebas gluten adalah satu-satunya terapi sepanjang hayat.