Perokok tegar menunjukkan atrofi otak tipikal Alzheimer

Satu kajian baru menggunakan MRI menunjukkan bahawa merokok merosakkan kawasan utama otak yang terlibat dalam ingatan dan pemikiran, dan berat badan berlebihan boleh meningkatkan kerosakan, menimbulkan persoalan baru tentang pencegahan demensia.

Kajian terbaru yang diterbitkan dalam jurnal NPJ Dementia mengkaji hubungan antara merokok dan atrofi otak, dan sama ada indeks jisim badan (BMI) menyederhanakan hubungan ini. Kajian itu mendapati bahawa perokok mempunyai jumlah bahan kelabu dan putih yang jauh lebih rendah dalam otak mereka berbanding bukan perokok. Apabila BMI dimasukkan dalam model statistik, perkaitan antara pek setiap tahun yang dihisap dan kehilangan isipadu otak telah menjadi lemah, menunjukkan kemungkinan kesan pengantaraan dan bukannya penyebab langsung.

Gangguan neurodegeneratif: prevalens dan faktor risiko

Gangguan neurodegeneratif berlaku apabila neuron dalam otak dan sistem saraf secara beransur-ansur kehilangan fungsi, yang membawa kepada penurunan kebolehan fizikal dan kognitif. Penyakit Alzheimer (AD) adalah jenis demensia yang paling biasa, menjejaskan ingatan, kognisi, dan tingkah laku.

Kelaziman demensia telah meningkat di seluruh dunia. Menurut kajian baru-baru ini, kira-kira 47 juta orang di seluruh dunia telah didiagnosis dengan demensia, dan kira-kira 10 juta kes baharu dijangka akan ditambah setiap tahun.

Banyak kajian telah mengenal pasti faktor risiko demensia pada awal, pertengahan dan akhir hayat. Merokok adalah satu faktor, dianggarkan terlibat dalam sehingga 14% kes demensia di seluruh dunia. Toksin dalam asap rokok boleh menyebabkan neuroinflammation, mekanisme yang berkait rapat dengan AD. Selain demensia, kajian terdahulu juga menunjukkan bahawa perokok berisiko tinggi untuk mendapat penyakit serebrovaskular dan pernafasan.

Walaupun meta-analisis sebelumnya telah mengaitkan merokok dengan peningkatan risiko demensia, beberapa kajian besar telah mengkaji bagaimana sejarah dan intensiti merokok dikaitkan dengan atrofi otak yang diukur dengan MRI, biomarker neurodegeneration. Untuk menilai ini, adalah perlu untuk mengkaji hubungan antara merokok dan atrofi otak, iaitu kehilangan tisu otak akibat pengecutan atau kematian neuron dengan pengurangan bilangan sambungan saraf.

Penyelidik biasanya menjejaki atrofi otak dalam AD dan gangguan neurodegeneratif lain menggunakan neuroimaging dan penilaian volumetrik menggunakan MRI berwajaran T1 - yang berbeza daripada penuaan semula jadi. MRI digunakan untuk menilai kehilangan isipadu otak, biomarker neurodegeneration.

Hanya beberapa kajian besar telah mengkaji hubungan antara merokok dan atrofi otak yang diukur oleh MRI, yang mungkin memainkan peranan penting dalam memahami sumbangan merokok kepada penurunan kognitif dan AD.

Mengenai kajian

Kajian semasa menguji hipotesis bahawa individu yang mempunyai sejarah merokok mengalami atrofi otak yang lebih besar pada tahap seluruh otak dan lobus berbanding bukan perokok.

Seramai 10,134 peserta berumur 18 hingga 97 tahun telah diambil dari empat tapak kajian. Semua peserta menjalani MRI seluruh badan tanpa kontras. Sebelum imbasan, mereka melengkapkan soal selidik yang mengumpul maklumat tentang demografi, sejarah perubatan dan status merokok mereka. Setiap peserta melaporkan bilangan pek setiap hari yang mereka hisap dan bilangan tahun mereka telah merokok.

Berdasarkan soal selidik ini, peserta dibahagikan kepada kumpulan: perokok (bukan sifar pek tahun) dan bukan perokok (sifar pek tahun). Pack-years ialah penunjuk pendedahan tembakau yang mengambil kira tempoh dan intensiti merokok. Kumpulan perokok termasuk 3,292 orang, dan kumpulan bukan perokok termasuk 6,842 orang.

Kajian itu menggunakan FastSurfer, saluran paip pembelajaran mendalam yang terbukti, untuk mengukur jumlah otak daripada imej 3D T1. Model pembelajaran mendalam juga digunakan untuk membahagikan volum intrakranial (ICV).

Model regresi telah dilakukan untuk perokok untuk menganalisis hubungan antara tahun pek dan isipadu otak:

• Model 1: diselaraskan untuk umur, jantina dan pusat pengajian;
• Model 2: dengan pelarasan tambahan untuk BMI.

Hasil penyelidikan

Berbanding dengan bukan perokok, perokok lebih berkemungkinan adalah wanita, Kaukasia, mempunyai BMI yang lebih tinggi, lebih tua, dan mempunyai lebih banyak diabetes dan hipertensi jenis 2. Purata tahun pek dalam kumpulan perokok ialah 11.93.

Perbandingan merentas kawasan menunjukkan jumlah otak yang lebih rendah dalam kumpulan perokok. Analisis bivariat Pearson menunjukkan korelasi positif yang sederhana antara BMI yang lebih tinggi dan tahun pek yang lebih tinggi. Perbandingan model 1 dan 2 menunjukkan penurunan dalam kepentingan statistik dan saiz kesan di 11 kawasan otak apabila mengawal BMI, menunjukkan kemungkinan, tetapi tidak terbukti, peranan pengantara BMI dalam persatuan antara merokok dan atrofi otak.

Yang penting, walaupun selepas mengambil kira BMI, perokok masih mengalami atrofi yang ketara di beberapa wilayah, termasuk kawasan yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer seperti hippocampus, korteks cingulate posterior, dan precuneus.

Kesimpulan

Kajian ini menunjukkan bahawa individu yang mempunyai sejarah merokok dan bilangan pek tahun yang lebih tinggi mempunyai bukti atrofi otak. Keputusan awal juga menunjukkan bahawa BMI mungkin memainkan peranan yang berpotensi dalam mengantarkan hubungan antara merokok dan kehilangan isipadu otak. Oleh itu, obesiti dan merokok adalah dua faktor risiko yang boleh diubah suai yang boleh digunakan pada masa hadapan untuk mencegah demensia, termasuk AD.

Kajian lanjut diperlukan pada masa hadapan untuk mengkaji potensi kesan pengantaraan isipadu hiperintensiti bahan putih dan atrofi otak dalam konteks sejarah merokok.

Kekuatan utama kajian ini ialah analisis kohort besar dengan sejarah merokok dan pengimejan otak struktur kuantitatif. Di samping itu, adalah mungkin untuk mengukur jumlah otak di kawasan yang terjejas oleh patologi AD, seperti hippocampus, korteks cingulate posterior, dan precuneus.

Walaupun kekuatannya, sifat keratan rentas kajian mengehadkan keupayaan untuk membuat kesimpulan kausal. Juga, reka bentuk itu tidak termasuk ujian kognitif atau biomarker AD seperti amiloid atau tau, mengehadkan keupayaan untuk menghubungkan atrofi otak secara langsung kepada demensia. Oleh itu, kajian membujur diperlukan untuk mengesahkan peranan BMI dalam hubungan ini.