Ciri-ciri bayi pramatang

Sejak tahun 1961, menurut cadangan WHO, semua bayi baru lahir yang berat kurang daripada 2500 g telah dilahirkan sebagai bayi baru lahir dengan "berat lahir rendah". Pada masa ini, kedudukan ini tidak dikongsi oleh banyak penyelidik, kerana ia menghapuskan konsep "prematur" dan "perkembangan intrauterin istilah" dalam menilai keadaan kanak-kanak itu. Ramai penyelidik yang baru lahir dengan berat badan yang kecil dibahagikan kepada tiga kumpulan:

1. bayi baru lahir, kadar pertumbuhan intrauterin yang normal sehingga melahirkan (berat badan sepadan dengan usia kehamilan);
2. kanak-kanak yang dilahirkan atau ditamatkan, tetapi mempunyai berat badan, tidak mencukupi untuk tempoh kehamilan ini, disebabkan oleh penurunan dalam pertumbuhan intrauterin;
3. pramatang, di mana, di samping itu terdapat kelembapan pertumbuhan intrauterin, iaitu, berat badan mereka tidak mencukupi berkaitan dengan kedua-dua penyakit pra-matang dan gangguan pertumbuhan intrauterin.

[1], [2], [3],

Sebab untuk kelahiran bayi pramatang

Dalam kebanyakan kes, fenomena kerentanan pertumbuhan intrauterin dalam wanita primitif adalah disebabkan oleh ciri-ciri morfofun fungsi plasenta dan perkembangan kekurangan plasenta. Analisis perbandingan indikator kualitatif dan ciri kuantitatif menunjukkan bahawa pada kelahiran 28-32 minggu, separuh, dan pada penghantaran dalam 33-36 minggu - hanya satu pertiga daripada keturunan mempunyai anomali dalam bentuk dan lampiran tali pusat. Dalam kes-kes di mana kehamilan berlaku dengan ancaman gangguan pada trimester pertama, perubahan plasenta telah dinyatakan dengan ketara. Oleh itu, kadar penyerapan permukaan plasenta telah dikurangkan kepada 3,1 m ² pada 28-32 minggu kehamilan dan kepada 5.7 m ² pada tempoh 33-36 minggu.

Apabila menggunakan semakan umum kaedah kajian morfologi dalam plasenta ketika lahir pramatang wanita mengenal pasti beberapa perubahan, yang sepatutnya termasuk deposit besar fibrinoid dalam plat decidual dan ruang intervillous dengan kehadiran kawasan X-sel tunggal kalsifikasi, peningkatan bilangan diubahsuai villi terminal (sclerosed, edematous, fibrinoid-diubah), menyempitkan ruang intervillous. Semua perubahan ini mencirikan proses degeneratif dan lebih kerap ditemui di placentas wanita yang melahirkan anak pada tempoh sehingga 32 minggu. Pada masa yang sama, jumlah yang besar tidak berubah villi terminal berazam dengan syncytial "nodul" jenis proliferatif, dengan diluaskan sanguineous dan subepithelial kapilari jarak. Vaksin ini menyebabkan tindak balas ganti rugi-ganti rugi dalam plasenta. Ciri-ciri ini lebih kerap dikesan di plasenta wanita yang melahirkan selepas 33 minggu kehamilan. Analisis Stereometric plasenta disahkan kelaziman proses degeneratif dalam plasenta ketika lahir untuk 32 minggu dan perubahan pampasan dan penyesuaian ketika melahirkan anak pada masa akan datang. Pada wanita yang telah menjalani semasa mengandung akut penyakit-penyakit virus pernafasan, kajian histologi placentas, selain daripada perubahan ini, terdapat gangguan utero-plasenta peredaran ketara dalam bentuk pendarahan luas dalam ruang intervillous plat decidua dan stroma daripada villi.

Dalam analisis placentas data morphometric dan dibandingkan dengan data mengenai status bayi pramatang pada kelahiran dan pada awal tempoh neonatal, mendapati bahawa berat lahir, berat dan morphometric parameter plasenta, bergantung kepada umur gestasi menurun dalam kes-kes apabila kanak-kanak dilahirkan dengan tanda-tanda kelewatan sbb pembangunan. Status kanak-kanak dilahirkan dengan tanda-tanda kekurangan zat makanan, dinilai oleh skor Apgar, biasanya di bawah 5 mata. Analisis morfologi plasenta lebih teruk dalam intensiti dan kelaziman proses degeneratif diperhatikan dalam orang-orang perempuan yang kanak-kanak dilahirkan dengan tanda-tanda kekurangan zat makanan dan sehingga 32 minggu kehamilan. Data-data ini disahkan dengan unsur-unsur struktur stereometric analisis terminal villi, di mana terdapat penurunan kawasan relatif ruang intervillous. Jika pemeriksaan histologi perubahan pampasan dalam placentas berkuasa atas dystrophic, ciri-ciri fizikal kanak-kanak adalah normal, dan selaras dengan usia kandungan.

Kajian elektron-mikroskopik placentas mendedahkan perubahan dalam semua struktur sel chorionic villi: syncytiotrophoblast, stroma villous dan kapilari. Mikrovilus yang meliputi syncytiotrophoblast, kadang-kadang tidak ada atau tidak sekata diletakkan di atas diubahsuai terminal villi. Ultrastruktur sclerosed stroma villi dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah serat kolagen memanjangkan dalam arah yang berbeza, dan edematous - mengurangkan bilangan komponen sel dengan besar elektron-optik formasi telus bentuk yang berbeza dan banyak septa. Jumlah serat kolagen di sekitar kapilari mengesahkan kehadiran sklerosis vaskular. Oleh itu, ia telah diubahsuai sel-sel endothelial lapisan permukaan dalaman kapilari. Nukleus mereka telah disediakan, chromatin nuklear terletak di pinggir padat, kadang-kadang dengan kemusnahan sitoplasma. Semua perubahan ini dalam unsur-unsur sel villi terminal mengesahkan kehadiran proses dystrophic dalam plasenta. Placentas peperiksaan elektron-mikroskopik menandakan peningkatan juga diatur kapal subepithelial dan kapilari perubahan hyperplastic ketumpatan mikrovilus dan penampilan dalam syncytia dikumpulkan nukleus syncytiotrophoblast bengkak dengan Risto mitokondria.

Kajian aktiviti enzim ATPase dan 5'-nucleotidase dalam placentas buruh pra-matang, pergantungan produk tindak balas daripada perubahan dalam pelbagai struktur villi terminal. Oleh itu, aktiviti enzim yang tinggi diperhatikan pada mikrovilus merembeskan vesikel pinocytic syncytium cytotrophoblast nukleus dan sel-sel endothelial, iaitu. E. Neizmenennyhterminalnyh villi, di mana kebanyakan proses adalah pampasan. Oleh itu, di mana untuk ultrastructural degradasi kajian plasenta dikesan, aktiviti enzim ATPase dan 5'-nucleotidase telah dikurangkan. Terutama ia berkaitan dengan edematous, sclerotized dan fibrinoid-altered villi. Electron kajian mikroskopik memungkinkan sekali lagi untuk menentukan wanita yang melahirkan awal, kelaziman placentas degeneratif atau proses pampasan. Keputusan kajian ultrastructural dan ultratsitohimicheskogo telah mengesahkan bahawa berlaku dalam perubahan plasenta menunjukkan pembangunan kekurangan plasenta.

Oleh itu, kajian morpho-functional plasenta pada preterm buruh, yang dijalankan dengan menggunakan kaedah mikroskopik dan elektron mikroskopik, mendedahkan fenomena ketidakseimbangan plasenta. Dalam kes-kes keutamaan proses penyesuaian-penyesuaian di plasenta ke atas kehamilan dystrophik, manfaat mengalir gembira dan bayi pramatang dilahirkan dengan parameter fizikal yang bersesuaian dengan usia kehamilan. Apabila diungkapkan perubahan dystrophic dalam pembangunan plasenta ketidakcukupan plasenta yang membawa kepada terencat pertumbuhan dalam kandungan, komplikasi dalam tempoh neonatal bayi pramatang, dan merupakan salah satu daripada tanda-tanda untuk penamatan awal kehamilan.

Tanda-tanda utama bayi pramatang

Bayi pramatang dianggap sebelum lahir sebelum 38 minggu kehamilan. Kanak-kanak yang mempunyai berat badan kelahiran lebih daripada 2500 g didiagnosis dengan prematur, menurut tatanama antarabangsa (Geneva, 1957), jika mereka dilahirkan sebelum 37 minggu.

Pengkelasan prematur berkaitan dengan usia kehamilan pada masa kelahiran 

• I darjah - 35-37 minggu kehamilan. 
• Ijazah II - 32-34 minggu kehamilan. 
• Ijazah III - 29-31 minggu kehamilan.
• Ijazah IV - kurang daripada 29 minggu kehamilan.

Bagi perkembangan fizikal bayi pramatang, kadar berat badan yang lebih tinggi dan panjang badan pada tahun pertama kehidupan adalah ciri (kecuali bulan pertama). Dengan 2-3 bulan mereka menggandakan berat badan awal, dengan 3-5 - tiga kali ganda, pada tahun ini - meningkat sebanyak 4-7 kali. Pada masa yang sama, kanak-kanak yang sangat tidak matang dari segi pertumbuhan mutlak dan berat badan jauh ketinggalan jauh (kanak-kanak kecil), 1-3 "koridor" meja centile. Dalam tahun-tahun berikutnya kehidupan, bayi-bayi yang mendahului dapat mengekalkan semacam "kelewatan" pembangunan fizikal yang harmoni. Penilaian pembangunan fizikal dijalankan pada skala GM. Dementieva, E.V. Pendek dan mengikut kaedah EA. Usachevoy, dengan mengambil kira usia kehamilan.

Perkembangan psikologi bayi pra-matang pada 1.5 tahun pertama biasanya perlahan, sejauh mana kelewatan ini bergantung kepada tahap pra-matang, ini jenis "norma" untuk kanak-kanak yang tidak matang. Jika tiada kerosakan kepada sistem saraf, walaupun sangat tidak matang kanak-kanak 2-3 tahun tahap pembangunan psikomotor tidak berbeza daripada jangka penuh, walaupun ramai daripada mereka dipelihara lability emosi, keletihan dan keletihan pesat proses saraf.

Ciri-ciri anatomi dan fisiologi bayi pramatang

Ciri-ciri status saraf pra-matang I (35-38 minggu) tanpa membebankan status saraf faktor-faktor ini tidak berbeza daripada kanak-kanak jangka panjang. Pada kanak-kanak yang mempunyai peringkat kehadiran II-IV, status morfologi bergantung pada tahap pematangan otak. Bagi kanak-kanak dengan tahap kehamilan II-III, kegagalan pernafasan (pernafasan permukaan berirama), yang berlangsung sehingga 2-3 bulan kehidupan, adalah ciri. Di 1,5-2 bulan hidup menyatakan sindrom "pelepasan haba", corak kulit marmar, sianosis, penyejukan pesat, serta sindrom edematous.

Kanak-kanak perlahan, tindak balas motor dikurangkan. Reaksi kepekatan dan susulan awal mula membentuk dengan peningkatan berat badan yang memuaskan dan ketiadaan penyakit somatik, yang muncul dari 1.5-2 bulan kehidupan. Hipotensi otot adalah ciri sehingga 2-4 minggu, kemudian digantikan oleh nada yang lebih tinggi pada flexor anggota badan.

Refleks tanpa syarat dari kumpulan autisme tulang belakang (refleks sokongan, gaya berjalan kaki, menjalar, dan sebagainya) mula muncul dengan 1-2 bulan hidup. Dengan pra-gred pra-gred III-IV, sukar untuk menilai status saraf untuk 1.5-2 bulan, kerana sindrom utama adalah kelesuan umum, yang juga ciri-ciri kemurungan sistem saraf pusat.

Perlu diingat bahawa dengan pemulihan yang tidak wajar walaupun manifestasi klinikal yang kurang pada usia 3-4 bulan kehidupan dapat berkembang maju.

[4], [5], [6], [7]

Ciri-ciri status neurologi pada bayi pramatang

Bayi pramatang didefinisikan sebagai kumpulan risiko untuk patologi psychoneurological. Pediatrik perlu memberi perhatian kepada manifestasi klinikal status psychoneurological. Dalam bayi yang pramatang, sindrom peningkatan kecemasan refleks saraf meningkat mengikut salah satu daripada tiga varian.

Dalam kes pertama, gambar klinikal dalam tempoh yang akut adalah sama dengan bayi jangka panjang, kemudian menurun dan secara beransur-ansur hilang sebanyak 6-12 bulan. Pada varian kedua selepas setahun hidup, sindrom asthenoneurotik terbentuk. Dalam varian ketiga kursus ini, manifestasi minimum sindrom peningkatan kecemasan neuro-refleks berubah menjadi sindrom sawan (tanpa mengira usia). Keadaan serupa tidak pernah berlaku dalam kanak-kanak jangka panjang dengan sindrom kegembiraan saraf-refleks.

Oleh itu, perubahan klinikal minimum dalam sistem saraf pada bayi pramatang boleh membawa kesan serius yang tidak boleh dipulihkan, yang memerlukan berterusan pakar kanak-kanak pemerhatian dinamik dengan pakar menggunakan kaedah instrumental.

Selalunya, bayi pramatang mengalami sindrom hidrosefal hipertensi, meneruskan dengan dua cara. Kursus yang menguntungkan - pertama gejala hipertensi hilang, pada masa depan tidak ada tanda-tanda hydrocephalus. Kursus yang tidak diingini - hasil dalam sindrom serebrum bayi, hidrosefalic dan sindrom convulsif.

Sindrom kemurungan SSP adalah khas untuk kanak-kanak dengan peringkat awal kelas III-IV. Dia menunjukkan bukan sahaja saraf, tetapi juga masalah somatik, ciri subaraknoid dan parenchymal pendarahan, kerosakan otak bilirubin yang terhasil daripada penyakit kuning conjugation pada bayi pramatang tidak matang.

Sindrom pistol boleh diperhatikan pada hari-hari pertama kehidupan. Kliniknya adalah tipikal. Kadang-kadang, dalam tempoh pemulihan, selepas 4-6 bulan hidup terdapat serangan apnea, sianosis atau kemerahan secara tiba-tiba pada muka, corak marmar kulit, gejala Harlequin, meningkat berpeluh, muntah, pergerakan sternokleidomastoid kepala atau dibengkokkan batang tubuh ke hadapan dan ke belakang. Gejala-gejala buruk ramalan pertama mungkin muncul di latar belakang penyakit intercurrent, menunjukkan perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku dalam sistem saraf pusat. Untuk semua bayi pramatang dicirikan vegetovistseralnyh sindrom disfungsi, tahap yang bergantung kepada tahap pra-matang, ketepatan masa dan skop pemulihan berterusan.

Bayi, dilahirkan pramatang menunjukkan tanda-tanda ketidakmatangan: berat badan kurang daripada 2500 g, panjang badan kurang daripada 45 cm, banyak syrovidnoy pelinciran, pembangunan yang tidak mencukupi tisu adipos subkutaneus, bulu halus Natela (biasanya ia disambut hanya dalam ikat pinggang bahu), panjang kecil rambut di kepala , telinga lembut dan tulang rawan hidung, kuku tidak melampaui hujung jari, cincin pusat adalah lebih dekat ke jantung, kanak-kanak lelaki buah zakar tidak diturunkan ke dalam skrotum, kanak-kanak perempuan kelentit dan labia minora tidak dilindungi oleh besar, bayi menangis nipis (tajam).

Penilaian tahap kematangan dilakukan pada skala khusus (WHO, 1976). Pada masa yang sama, istilah perkembangan intrauterin bayi yang baru lahir boleh dianggarkan dalam masa 2 minggu. Apabila menilai tahap kematangan, adalah perlu untuk mengambil kira usia kehamilan di mana buruh berlaku.

Penilaian keadaan kanak-kanak pada skala Apgar dicadangkan untuk bayi baru lahir, tetapi skala ini dapat digunakan dengan kelahiran pramatang. Peningkatan kekerapan penindasan parameter penting dalam bayi pramatang berkorelasi dengan anggaran yang rendah keadaan semasa lahir. Menurut banyak penyelidik, dengan berat badan sehingga 1500 g, keadaan dianggarkan pada skala Apgar dari 0 hingga 3 mata pada kira-kira 50%, sedangkan pada berat 3000 g - hanya 5-7% dari bayi baru lahir. Nilai prognostik yang besar adalah penilaian keadaan kanak-kanak pada skala Apgar 5 minit selepas lahir. Jika ia masih rendah, ramalan itu tidak menguntungkan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah ditubuhkan bahawa dalam utero janin melakukan pernafasan pergerakan yang boleh direkodkan dengan bantuan peralatan ultrasound. Sekiranya pergerakan ini tidak hadir atau keterlaluan dengan ketara, maka penyakit membran hyalus lebih kerap berlaku pada bayi baru lahir. Dengan nefropati atau diabetes pada ibu, kekerapan episod pergerakan pernafasan dalam janin dikurangkan. Pernafasan intrauterin adalah parameter baru, yang, nampaknya, akan memberi penilaian yang lebih tepat mengenai kesediaan organisme janin untuk pernafasan extrauterin. Mekanisme inspirasi pertama agak rumit, dan peranan rangsangan proses ini tidak cukup dipelajari, terutama pada kanak-kanak yang dilahirkan pada tempoh kehamilan yang berlainan. Kepentingan besar dalam pengujaan pusat pernafasan pada masa kelahiran mempunyai asfiksia, yang dapat dilihat sebagai episod pendek pada masa kelahiran anak. Pengurangan dalam PO2 dan pH, peningkatan PCO2 merangsang pernafasan pernafasan, menyebabkan impuls dari karotid dan chemoreceptor aorta. Episod pendek seperti asfiksia, yang diperhatikan dalam proses penghantaran normal, dicirikan oleh ketiadaan asidosis metabolik. Asphyxia berpanjangan disertai dengan penampilan asidosis metabolik dan pernafasan dan membawa kepada kemurungan pusat pernafasan.

Satu lagi rangsangan penting untuk permulaan pernafasan adalah penurunan mendadak dalam suhu persekitaran di sekeliling bayi ketika lahir. Pengurangan suhu merangsang ujung saraf pada kulit bayi, rangsangan ini dipindahkan ke pusat pernafasan. Mereka adalah perangsang intensif pernafasan. Walau bagaimanapun, penyejukan bayi yang berlebihan menyebabkan kemurungan yang mendalam terhadap aktiviti penting kanak-kanak. Rangsangan taktil, yang dicipta dengan sentuhan biasa kepada kanak-kanak pada masa penghantaran, juga merangsang permulaan pernafasan. Hasil akhir aktiviti extrauterine otot pernafasan adalah penciptaan paru-paru janin pada tekanan yang lebih rendah daripada di atmosfera. Tekanan intrathoracic negatif menyumbang kepada pengambilan udara ke dalam paru-paru. Peranan utama dalam berfungsi normal paru-paru dimainkan oleh diafragma.

Adaptasi sistem kardiovaskular kepada kehidupan extrauterine berlaku serentak dengan penyesuaian paru-paru. Perkembangan paru-paru dan pengoksidaan yang mencukupi yang berlaku pada kanak-kanak dengan pergerakan pernafasan menyebabkan penurunan tekanan darah dalam lingkaran kecil peredaran yang berkaitan dengan perkembangan arteriol pulmonari. Pada masa ini, tekanan darah dalam bulatan besar peredaran darah meningkat dengan ketara kerana darah plasenta mengalir keluar. Oleh kerana perubahan dalam nisbah nilai tekanan darah, keadaan dicipta untuk menghapuskan pencampuran darah vena dan arteri, menutup tetingkap bujur dan arteri dan kemudian saluran vena. .

Untuk menilai fungsi pernafasan semasa kelahiran dan hari-hari berikutnya, skala Silverman semakin digunakan, mengikut fungsi pernafasan bayi baru lahir dengan ciri:

• pergerakan dada dan penarikan balik dinding perut anterior atas ilham;
• penarikan semula ruang intercostal;
• tarikan sternum;
• kedudukan rahang bawah dan penyertaan sayap hidung dalam tindakan pernafasan;
• watak bernafas (berisik, dengan mengerang).

Setiap simptom ini dianggarkan 0 hingga 2 mata kerana keparahannya bertambah. Jumlah markah memberikan idea fungsi pernafasan pada bayi baru lahir. Skor Silverman yang lebih kecil, manifestasi yang kurang ketara daripada kekurangan paru-paru. Apabila menyusui bayi preterm, pernafasan yang mencukupi dan fungsi normal paru-paru adalah perlu. Sangat penting untuk tidak mengganggu mekanisme inspirasi pertama, oleh itu, semua manipulasi untuk menghisap lendir dari saluran pernafasan atas harus dilakukan dengan sangat hati-hati.

Mengekalkan suhu ambien yang optimum adalah salah satu aspek yang paling penting dalam penjagaan berkesan bayi pramatang. Ciri-ciri anatomi pada masa awal adalah sedemikian rupa sehingga menyebabkan kehilangan haba, dan keseimbangan haba mereka kurang stabil daripada pada kanak-kanak dengan berat badan yang lebih besar.

Dalam bayi baru lahir dengan berat badan yang kecil, permukaannya agak besar. Permukaan besar badan menyebabkan sentuhan yang lebih luas dengan persekitaran luar, meningkatkan kehilangan haba. Kehilangan haba per jisim unit dalam bayi pramatang dengan berat badan 1500 g adalah 5 kali ganda lebih besar daripada orang dewasa. Satu lagi halangan anatomi kepada pemeliharaan haba adalah lapisan yang sangat nipis lemak subkutan, supaya haba cepat dipindahkan dari organ-organ dalaman ke permukaan kulit.

Kedudukan anak itu juga mempengaruhi kadar kehilangan haba. Dengan ekstrem bengkok, permukaan badan berkurangan dan, dengan itu, pemindahan haba. Kecenderungan fleksi anggota badan meningkat dengan peningkatan dalam tempoh perkembangan intrauterin. Semakin kecilnya, semakin panas kehilangan bayi yang baru lahir. Faktor-faktor ini ketara menjejaskan keupayaan bayi yang baru lahir untuk hidup, kelajuan pemulihan selepas asfiksia, keberkesanan terapi gangguan pernafasan, serta kadar kenaikan berat badan.

Di bawah pengaruh sejuk disebabkan oleh pengaktifan metabolisme pada bayi yang baru lahir, kadar ini meningkat. Fenomena ini diperhatikan dalam kedua-dua bayi dan bayi prematur, walaupun yang terakhir mempunyai kadar pemindahan haba yang lebih cepat. Gangguan metabolik utama pada bayi yang baru lahir yang mengalami penyejukan termasuk hipoksemia, asidosis metabolik, pengurangan glikogen di pesakit cepat dan penurunan paras gula darah. Peningkatan metabolisme memerlukan peningkatan penggunaan oksigen. Sekiranya kandungan oksigen dalam udara yang disedut tidak bertambah, maka PO2 jatuh dalam darah. Sebagai tindak balas kepada hipotermia, norepinephrine dirahsiakan, yang menyebabkan penyempitan saluran paru-paru. Dalam hal ini, keberkesanan pengudaraan menurun, yang menyebabkan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah arteri. Dalam kes ini, pecahan glikogen dan penukaran kepada glukosa berlaku pada hipoksia, dan apabila kadar glikolisis anaerobik pecahan glikogen adalah banyak kali lebih tinggi daripada di aerobik, sekali gus membangunkan hipoglisemia. Di samping itu, dalam proses glikolisis anaerobik sejumlah besar asid laktik terbentuk, yang mengakibatkan peningkatan asidosis metabolik.

Pelanggaran ini berlaku lebih awal daripada kanak-kanak itu nedonoshen sebagai glikogen dalam belum dewasa, dan terutamanya dikurangkan pada bayi dengan oksigen yang tidak mencukupi dengan atelectasis disebabkan oleh ketidakmatangan paru-paru dan gangguan pernafasan lain. Bagi bayi yang baru lahir, mengekalkan rejim haba persekitaran sangat penting. Suhu badan jatuh selepas kelahiran. Pada tahap tertentu, ini adalah proses fisiologi, kerana rangsangan reseptor kulit diperlukan untuk merangsang penyedutan pertama. Dalam suhu bilik bersalin konvensional pada bayi yang baru lahir cukup bulan dikurangkan kepada 0, 1 ° C dalam rektum dan 0.3 ° C seminit pada kulit. Dalam bayi pramatang, kerugian ini adalah lebih penting, terutamanya jika gangguan pernafasan diamati pada masa yang sama.

Sejumlah besar haba hilang apabila penyejatan cecair amniotik dari badan kanak-kanak. Untuk mengurangkan kerugian ini, bayi pramatang harus diambil ke dalam lampin yang hangat, diusap dan diletakkan di atas meja yang dipanaskan dari atas oleh sumber haba, atau ke dalam mangkuk yang dipanaskan hingga 32-35 ° C. Mengekalkan rejim haba pada hari-hari pertama kehidupan adalah keutamaan pertama ketika menyusui preterm.

Bayi yang baru lahir tidak bertolak ansur dengan situasi tertekan yang timbul sehubungan dengan permulaan kehidupan extrauterine. Paru-paru mereka tidak cukup matang untuk pertukaran gas, saluran pencernaan tidak dapat menyerap 20-40% lemak yang terkandung dalam susu. Ketahanan mereka terhadap jangkitan adalah rendah, dan peningkatan kadar kehilangan haba mengganggu pengawalan suhu. Keterlaluan kapilari yang meningkat menjejaskan perdarahan, terutamanya dalam ventrikel otak dan saraf tulang belakang serviks. Penyakit yang paling biasa di mana bayi preterm terdedah terdedah adalah penyakit membran hyalin, pendarahan intrakranial, jangkitan, asfiksia.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikasi pada bayi pramatang

Komplikasi yang paling teruk dalam tempoh selepas bersalin dalam bayi pramatang adalah penyakit membran hyaline, atau sindrom kesusahan pernafasan. Selalunya, penyakit ini diperhatikan pada kanak-kanak dengan berat badan pada kelahiran 1000-1500 g dan kurang. Dalam kebanyakan kes, bayi baru lahir di paru-paru mempunyai surfaktan yang memberikan respirasi yang berkesan. Sebilangan kecil dihasilkan dengan penyertaan methyltransferase dari 22-24 minggu hayat intrauterin. Selepas kelahiran, pengeluaran surfactant l oleh laluan ini berakhir di bawah pengaruh hipoksia. Sintesis surfaktan oleh sistem yang lebih stabil dengan penyertaan pemindahan phosphocholine bermula pada 34-35 minggu kehidupan intrauterin; sistem ini lebih tahan terhadap asidosis dan hipoksia. Ketika lahir dan tidak lama selepas itu bayi pramatang boleh bernafas tanpa kesukaran, tetapi disebabkan kepada fakta bahawa surfactant yang dimakan, dan sistem baru mensintesis ia walaupun dalam jumlah yang kecil, tidak untuk menubuhkan normal kapasiti sisa fungsi paru-paru. Alveoli, yang mengembung apabila dihirup, merosot semasa pembuangan. Setiap nafas berikutnya memerlukan usaha yang luar biasa dari kanak-kanak itu.

Apabila kanak-kanak lemah, peningkatan atelektasis, yang membawa kepada perkembangan hipoksia dan hypercapnia. Oleh kerana laluan anaerobik glikolisis berlaku, asidosis metabolik timbul. Hypoxia dan asidosis meningkatkan vasospasme, menyebabkan aliran darah berkurangan ke paru-paru. Hypoxia dan asidosis menyebabkan kerosakan kepada kapilari dan nekrosis alveoli. Di dalam alveoli dan bronchioles pernafasan terminal, membran hyalin terbentuk daripada produk kematian sel, yang dengan sendirinya, tanpa menggerakkan atelektasis, mengurangkan keanjalan paru-paru. Proses-proses ini seterusnya mengganggu pengeluaran surfaktan. Tidak mencukupi cahaya sekeliling dan mengekalkan tinggi rintangan vaskular paru-paru yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam peredaran paru-paru, dengan itu mengekalkan janin jenis peredaran darah (tingkap bujur, ductus arteriosus). Kesan peredaran ekstrem pulmonari ini dinyatakan dalam penyingkiran darah dari paru-paru, dan: keadaan kanak-kanak semakin bertambah buruk. Pada ancaman kelahiran pramatang dan pada masa kelahiran, pencegahan penyakit membran hyaline pada kanak-kanak (mengekalkan rejim suhu, pengoksidaan yang cukup, berperang asidosis) adalah perlu. Kaedah moden terapi intensif boleh mengurangkan kadar kematian dalam penyakit ini. Dalam tempoh neonatal, bayi preterm mempunyai tanda-tanda penangguhan pertumbuhan intrauterin. Keadaan seperti ini adalah paling biasa bagi kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan patologi extragenital dan toksik pada separuh kedua kehamilan. Pada masa yang sama, seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, kanak-kanak dengan fenomena hipotropi sering dilahirkan walaupun pada wanita primitif tanpa sebarang komplikasi kehamilan lain. Hypotrophy dikesan lebih awal dalam buruh preterm dalam 28-32 minggu kehamilan (67%). Pada penghantaran dalam 33-36 minggu, kekerapan kelahiran kanak-kanak dengan tanda-tanda gangguan retardasi intrauterin hanya 30%.

[14], [15], [16], [17],

Penyiasatan kanak-kanak pramatang oleh pakar sempit

Pada bulan pertama kanak-kanak pakar neurologi, oktik, otorhinolaryngologist; semua kanak-kanak yang dilahirkan dengan matang tertakluk kepada pemeriksaan audiologi. Kanak-kanak yang dilahirkan dengan berat badan 1500 g atau kurang, serta semua bayi prematur yang telah menjalani rawatan intensif atau pengudaraan buatan paru-paru, ditunjukkan dengan melakukan ophthalmoscopy binokular tidak langsung untuk mengesan tanda-tanda retinopati.

Makmal mandatori dan kaedah penyiasatan instrumental

• Analisis umum darah dalam 1 dan 3 bulan, pada separuh kedua tahun ini. 
• Analisis umum air kencing dalam 1 dan 3 bulan, pada separuh kedua tahun ini. 
• Pemeriksaan coprologik 2 kali setahun. 
• Bilirubin darah dipantau hingga 1 bulan, kemudian mengikut tanda-tanda. 
• Neurosonografi pada usia sehingga satu bulan, kemudian mengikut tanda-tanda. 
• Ultrasound sendi pinggul sebelum umur 3 bulan.

Mengikut keterangan: 

• ujian darah biokimia;
• pengiraan tomografi dan pengimejan resonans magnetik.

Pada masa akan datang, perlu membuat satu jadual tindak balas dispenser secara individu bergantung kepada tahap tahap awal dan ciri-ciri klinikal dan fungsi kumpulan kesihatan masing-masing.

Taktik bayi pramatang di tapak pediatrik

Bayi pramatang pada tahun pertama kehidupan biasanya diperhatikan mengikut skema yang disediakan untuk anak-anak golongan dan ke-2 kesihatan.

Penyeliaan klinikal untuk bayi pra-matang di klinik yang memerlukan kawalan yang berbeza pembangunan fizikal dan neuro-psikologi, darah periferi, serta peperiksaan sistematik oleh pakar-pakar (pakar neurologi, penyakit kaki, optometris, menurut kesaksian - pakar bedah, allergist, dll).

Individu melantik mod hari dengan kelewatan 2-4 minggu atau lebih berbanding dengan rakan sebaya, dengan mengambil kira gambar klinikal.

Sifat pemakanan dirancang secara individu. Apabila menyusukan fortifiers diperlukan tugasan tambahan (Pre-Semp, Friesland Foods, FM-8, payudara susu fortifier), yang khusus protein-protein-mineral atau vitamin dan mineral tambahan. Menambahkan pembantu kepada diet itu dapat mengurangkan kekurangan nutrien. Pentadbiran varian dalam jumlah 20-30% daripada campuran buatan keperluan berdasarkan hidrolisat protein whey (peptida Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepto MCT). Pada bayi pramatang yang diberi susu formula menggunakan campuran spetsializironannye (Pres NAS Pre Nutrilak, Trans Nutrilon, Humana-O-GA).

Prosedur kesejahteraan dan pembajaan dilakukan bergantung kepada keparahan gangguan perkembangan.

Pencegahan riket dan anemia yang mencukupi adalah perlu, perkembangan kalendar vaksin individu.

Bayi pramatang berisiko untuk morbiditi, kematian bayi dan kecacatan kanak-kanak, kerana perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem saraf pusat, sering digabungkan dengan kecacatan kongenital, tidak dikesampingkan.

Vaksinasi dilakukan pada jadual individu, bergantung kepada keadaan kesihatan. Kebanyakan bayi pramatang tidak menerima vaksin BCG di hospital bersalin. Isu memulakan vaksinasi diputuskan dengan ketat secara individu, bermula pada umur 2 bulan. Sebagai peraturan, bayi pramatang menerima vaksin BCG (atau BCG-M) selepas 6 bulan kerana lesi CNS perinatal dan perkembangan anemia yang kerap; vaksinasi berikutnya, bergantung kepada kesihatan kanak-kanak, dijalankan dalam kompleks (vaksin polio + ADS-M) atau secara berasingan; Komponen pertusis (vaksin DTP) pada bayi pramatang digunakan sangat jarang kerana reaktifogenik terbesar. Inokulasi pertama - BCG, sebagai peraturan, dijalankan apabila berat badan mencapai 2200 g. Dengan luka teruk sistem saraf pusat, vaksin ditunda hingga 6 bulan.

Pediatrik menentukan masa permulaan vaksinasi bersempena dengan pakar neurologi, dengan mengambil kira risiko tindak balas alahan, menilai kegunaan tindak balas imun. Imunisasi untuk kanak-kanak dengan kereaktifan diubah sering dilakukan di bawah nama antihistamin.

Di semua peringkat pemantauan bayi pramatang, kerja bersama doktor dan orang tua perlu. Pada hari-hari pertama dan minggu-hari kehidupan yang baru lahir, ibu, sebagai peraturan, memerlukan pembetulan psikoterapeutikal, penghapusan tekanan postpartum.

Klinik kanak-kanak doktor dan jururawat pengunjung kesihatan memantau keadaan rumah kehidupan kanak-kanak itu, ketepatan masa campur tangan perubatan (lawatan ke pakar, ujian, sesi suntikan untuk merangsang psiko-emosi dan perkembangan bahasa untuk pemulihan kaedah fizikal penting :. Various pusat urut, gimnasium, senaman di dalam air, rendam kering, terapi muzik, aromaterapi.

Persekitaran rumah persekitaran yang sesuai dan kelas biasa dengan ibu bapa, rangsangan deria (mainan, lullabies), terapi muzik, latihan kemahiran asas adalah penting untuk perkembangan penuh bayi-bayi pramatang.

Untuk mengawal rumah dalam skala keluaran keluarga kanak-kanak. Pengiraan makanan dilakukan 1 kali dalam 2 minggu. Perlindungan doktor dan jururawat mengikut jadual individu pada bulan pertama, dan kemudian bergantung kepada keadaan kesihatan yang dijalankan di rumah atau di klinik.