Ia bukan hanya gusi yang terjejas oleh periodontitis
Ulasan terakhir: 07.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para saintis Tokyo telah mengkaji proses kehilangan jisim tulang terhadap latar belakang periodontitis -penyakit gusi biasa. Ternyata molekul RNA dua terkandas mampu mencetuskan tindak balas imun tertentu yang menimbulkan kemerosotan sistem tulang.
Penyakit gusi berjangkit dan keradangan tidak hanya memberi kesan kepada tisu lembut tetapi juga tulang alveolar yang mendasari yang memegang barisan gigi. Hakisan tulang periodontal berlaku, yang, jika tidak dirawat dengan sewajarnya, membawa kepada kehilangan gigi.
Plak mikrob besar di rantau leher gigi sering menjadi penyebab patologi periodontal. Bahan utama yang terdapat dalam membran bakteria luaran adalah lipopolysaccharides. Mereka memberi sokongan kepada sel mikrob dan pertahanannya terhadap serangan imunosit, tetapi pada masa yang sama, mampu mendorong tindak balas keradangan dengan mengaktifkan reseptor TLR4 pada sel-sel imun, yang kemudiannya mengenal pasti bakteria patogen.
Dalam tisu tulang yang sihat, bahan binaan tulang baru disimpan oleh osteoblas stromal. Pada masa yang sama, osteoklas menyumbang kepada pemusnahan tisu tulang lama untuk mengeluarkan kandungan mineralnya. Terdapat keseimbangan yang ketat antara proses-proses ini, yang memungkinkan untuk mengekalkan ketegangan jisim tulang. Rankl Agen Protein mengambil bahagian aktif dalam sokongan ini. Komponen seperti hormon E2-prostaglandinDihasilkan oleh osteoblas dan merangsang aktiviti RANKL dalam periodontitis. E2-ProstaglandinPengeluaran diubah dan keseimbangan massa tulang terganggu.
Dalam kerja mereka, para penyelidik menggunakan struktur sumsum tulang dan osteoblast tikus, serta analog sintetik DsRNA. Telah diperhatikan bahawa DsRNAMendorong pembezaan kebanyakan osteoklas-struktur yang memusnahkan tisu tulang. Akibatnya, lebih banyak E2-prostaglandinDihasilkan, RANKL diaktifkan, dan pembezaan osteoklas dirangsang. Pada masa yang sama, osteoklas matang menjadi "lama hidup", tisu tulang tertakluk kepada peningkatan penjerapan apabila proses keradangan yang disebabkan oleh jangkitan mikrob diaktifkan.
Memahami mekanisme di mana tindak balas keradangan yang menyebabkan kerosakan tulang dalam periodontitis boleh dicetuskan oleh kemasukan DsRNAMelalui bakteria atau oleh pengumpulan imunosit dalam tisu adalah satu kejayaan besar dalam pengetahuan tentang komplikasi patologi gingival.
Sehingga kini, saintis Tokyo merancang untuk menyiasat mekanisme perkembangan periodontitis lain. Ini adalah perlu untuk mewujudkan ubat-ubatan dan kaedah rawatan baru untuk mencegah kemusnahan tulang dalam proses inflamasi berjangkit.
Artikel penyelidikan telah diterbitkan di halaman Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.