Penyebab keguguran yang berjangkit

Persoalan tentang peranan etiologi jangkitan telah banyak dibahaskan dalam kesusasteraan. Sesetengah penyelidik percaya bahawa jangkitan adalah salah satu penyebab utama keguguran, kedua-dua sporadis dan kebiasaan, sementara yang lain percaya bahawa untuk gangguan sporadis, mungkin jangkitan memainkan peranan, dan biasa - tidak.

Sangat banyak kerja-kerja mengenai peranan jangkitan pada kelahiran preterm, pembebasan pramatang pra-matang, menunjukkan bahawa jangkitan adalah punca utama kelahiran pramatang.

Jangkitan adalah salah satu faktor utama gangguan gangguan kehamilan. Hampir 42% wanita yang mengalami keguguran yang biasa mempunyai kekurangan iskemia-serviks, walaupun penyebab utama keguguran adalah AFS.

Dan walaupun dengan APS, perkembangan penyakit autoimun sangat berkaitan dengan jangkitan virus yang berterusan.

Penyakit-penyakit virus semasa mengandung boleh membawa kepada anembrionii, kehamilan membangun, keguguran spontan, antenatal kematian janin, kecacatan kepada janin (serasi dan tidak sesuai dengan kehidupan), jangkitan rahim, yang menyatakan dirinya dalam tempoh selepas bersalin. Kepentingan penting dalam keadaan gangguan yang disebabkan oleh jangkitan virus mempunyai tempoh kehamilan di mana jangkitan intrauterin berlaku. Semakin pendek tempoh kehamilan, semakin tinggi kebarangkalian menghentikan pembangunan dan pembentukan kecacatan. Jangkitan janin dalam pembangunan kemudian istilah tidak, sebagai peraturan, kepada pembentukan kecacatan pembangunan kasar, tetapi boleh mengganggu mekanisme fungsi pembezaan sel dan tisu.

Ia kini ditubuhkan bahawa virus boleh dihantar ke janin dalam beberapa cara, tetapi yang paling penting ialah laluan jangkitan transplacental.

Placenta adalah penghalang fisiologi, yang menghalang penembusan virus kepada janin, tetapi pada peringkat awal kehamilan, pesat membentuk sel-sel trophoblast mempunyai tahap tinggi untuk proses metabolik, adalah persekitaran yang ideal untuk replikasi zarah virus, yang boleh memberi kesan kemusnahan langsung kepada plasenta.

Sekiranya kehamilan fisiologi, sel-sel sitotrophoblast tidak menyatakan antigen dari kompleks histokompatibiliti utama dan tidak berunsur imun. Jika sel-sel ini meluahkan virus, mereka menjadi mekanisme pemicu untuk mengaktifkan sel-sel imun dan sasaran untuk pencerobohan imun, yang memburukkan lagi kerosakan plasenta dan seterusnya mengganggu fungsi organ ini. .

Virus melalui plasenta ketara dipermudahkan dengan pelbagai kecederaan, seperti ancaman gangguan, gangguan autoimun, toksikosis.

Plasenta telap untuk hampir semua virus. Virus dengan aliran darah boleh mencapai membran janin, menyerap mereka dan menjangkiti cairan amniotik, dan kemudian janin. Jangkitan membran dan air juga boleh berlaku dengan jangkitan menaik.

Daripada jangkitan virus yang paling, penyakit yang paling biasa ialah selesema.

Risiko penyakit dan kematian bagi wanita hamil dengan influenza lebih tinggi daripada yang tidak hamil, dan risiko kematian dalam epidemik juga lebih tinggi. Insiden keguguran pada pesakit, terutama pada trimester pertama, adalah 25-50%. Walau bagaimanapun, kekerapan kecacatan janin tidak meningkat berbanding dengan data populasi. Perhatian ditakrifkan kepada fakta bahawa antara melahirkan wanita awal yang sihat, primitif, 30% mempunyai ARVI pada trimester pertama kehamilan. Dalam 35% daripada mereka, keabnormalan perkembangan plasenta - plasenta laras, lampiran saraf tali pusat, plasenta lobular, dan lain-lain telah diperhatikan. Oleh kerana terdapat jenis vaksin A dan B yang tidak aktif yang tidak aktif terhadap selesema, tiada risiko vaksin untuk janin. Sekiranya berlaku vaksin wabak wanita hamil, terutamanya wanita hamil dengan penyakit extragenital disyorkan.

Rawatan influenza semasa kehamilan hanya dibenarkan bukan ubat-ubatan, ubat-ubatan rumah, vitamin. Penggunaan remantadine, amantadine dikontraindikasikan pada trimester I, t. Kesan teratogenik adalah mungkin. Anda boleh menggunakan viferon, vobenzim, immunoglobulin.

Rubella - semasa kehamilan, risiko jangkitan rubela tidak meningkat berbanding dengan wanita yang tidak menawan. Apabila seorang wanita didiagnosis pada trimester pertama kehamilan, risiko keguguran dan anomali kongenital tinggi, jadi kehamilan harus terganggu. Vaksinasi semasa mengandung adalah kontraindikasi, kerana vaksin dilemahkan secara langsung digunakan dan kesan teratogenik mungkin. Menurut cadangan WHO, pengujian darah untuk kehadiran antibodi kepada rubella dilakukan di luar kehamilan untuk wanita yang mengandung anak. Sekiranya tiada antibodi, vaksin dilakukan.

Campak - semasa kehamilan, risiko penyakit tidak meningkat berbanding dengan wanita yang tidak hamil. Risiko penamatan kehamilan dalam hal penyakit ibu meningkat, seperti halnya selesema, tetapi anomali perkembangan janin tidak menyebabkan jangkitan ini. Vaksinasi tidak dilakukan, kerana Vaksin dilemahkan hidup digunakan. Untuk pencegahan penyakit yang teruk dalam hubungan pada 6 jam pertama, penggunaan imunoglobulin (0.25 mg / kg berat badan) adalah mungkin.

Poliomyelitis - dalam kehamilan, risiko penyakit dan keparahannya meningkat. Sehingga 25% janin pada ibu yang terkena mengalami poliomyelitis dalam utero, termasuk perkembangan lumpuh. Tetapi anomali perkembangan janin tidak menyebabkan virus ini. Terdapat vaksin hidup dan membunuh terhadap poliomielitis. Bolehkah vaksin wanita hamil dengan vaksin yang dibunuh semasa wabak?

Parotitis - risiko penyakit tidak lebih tinggi dari luar kehamilan. Morbiditi dan mortaliti yang rendah adalah tipikal. Risiko anomali janin tidak disahkan. Vaksinasi semasa kehamilan tidak dilakukan, kerana Vaksin dilemahkan hidup digunakan. Oleh kerana penyakit itu tidak teruk, imunisasi pasif tidak ditunjukkan.

Virus Hepatitis A - RNA, laluan jangkitan lisan. Apabila kehamilan hampir tidak ada komplikasi, jika penyakit itu tidak sukar. Tiada kaedah rawatan tertentu. Untuk mencegah jangkitan teruk, anda boleh menggunakan immunoglobulin - 0.25 mg per kg berat badan. Bolehkah vaksinasi kehamilan untuk kawasan endemik.

Hepatitis B adalah virus DNA, terdapat beberapa jenis: HBAg, HBcAg, HBeAg. Laluan jangkitan adalah parenteral, perinatal dan seksual. Sehingga 10-15% penduduk adalah pembawa kronik hepatitis B.

Hamil menjangkiti janin dalam proses penyerahan, apabila darah mendapat pada bayi, jadi jika wanita hamil mempunyai antigen hepatitis B, monitor pemantauan pada melahirkan anak dari kepala janin tidak disyorkan. Apabila seorang kanak-kanak dilahirkan, pembawa ibu virus itu harus mencuci kanak-kanak itu, mengeluarkan semua pencemaran, mentadbir immunoglobulin bayi (0.5 ml IM) dan memberi vaksin pada hari pertama kehidupan dan selepas sebulan.

Parvavirus - virus DNA - semasa kehamilan melalui plasenta, menyebabkan janin mempunyai sindrom pembengkakan bukan imun. Gambar klinikal ibu - ruam, arthralgia, arthrosis, anemia aplastik sementara. 50% wanita mempunyai antibodi terhadap paravavirus. Jika wanita mengandung tidak mempunyai antibodi, maka risiko paling besar untuk kehilangan kehamilan adalah dengan penyakit sehingga 20 minggu. Rawatan khusus tidak. Sindrom edematous yang dikembangkan pada janin adalah disebabkan oleh kegagalan jantung akibat anemia. Untuk pencegahan komplikasi yang teruk, disyorkan untuk menggunakan immunoglobulin, octagam 5.0 g secara intravena 2-3 kali disyorkan.

Jangkitan virus akut menyumbang kepada penamatan sporadis kehamilan. Sekiranya terdapat ancaman gangguan dalam jangkitan yang begitu teruk, maka mengekalkan kehamilan tidak sesuai.

Lebih rumit dan kontroversi adalah masalah jangkitan virus yang berterusan dan keguguran kebiasaan. Kemungkinan bahawa jangkitan jangkitan virus akut akan berlaku dengan setiap kehamilan berikutnya pada masa yang sama, yang membawa kepada keguguran yang biasa, boleh diabaikan. Secara teorinya, untuk menjadi punca kehilangan berulangnya kehamilan, ejen berjangkit mesti berterusan, sentiasa berada dalam saluran alat kelamin wanita untuk masa yang lama, dan pada masa yang sama menjadi asimtomatik untuk mengelakkan pengesanan.

Analisis data kesusasteraan dan pengalaman pemisahan keguguran membawa kepada kesimpulan bahawa jangkitan berterusan, virus dan bakteria, adalah salah satu faktor utama keguguran berulang. Malah jika tiada kesan tertentu langsung agen jangkitan pada janin, gangguan pembiakan disebabkan oleh kegigihan endometrium, dengan pembangunan Endometritis kronik, dan endocrinopathy berkaitan dan gangguan autoimun membawa kepada melanggar embrio / janin dan pengguguran.

Kekerapan morfologi yang disahkan, proses keradangan asimptomatik di endometrium pada pesakit yang mengalami keguguran biasa ialah 64% tanpa mengira corak klinikal pengguguran. Insiden kegigihan asimtomatik mikroorganisma oportunistik dalam endometrium wanita dengan genre keguguran akibat keguguran dalam anamnesis adalah 67.7%.

Ciri ciri microenocenosis endometrium adalah kehadiran mereka dalam persatuan mikroorganisme obligate-anaerobik. Pada pesakit dengan gangguan pada jenis kehamilan yang belum berkembang, endometritis kronik disebabkan oleh kegigihan virus (herpes simplex virus, cytomegalovirus, dan lain-lain).

Apakah yang menyebabkan insiden berjangkit yang tinggi terhadap ejen berjangkit? Di satu pihak, terdapat bukti bahawa tindak balas imun terhadap jangkitan adalah deterministik, sebaliknya, banyak virus mempunyai kesan imunosupresif. Oleh itu, lingkaran setan dicipta - pengaktifan jangkitan menyebabkan keadaan immunodeficiency, dan pengurangan imuniti, seterusnya menyumbang kepada pengaktifan jangkitan. Antara jangkitan virus yang berterusan, yang paling penting ialah:

1. Herpes jangkitan virus (cytomegalovirus, herpes simplex virus, herpes zoster).
2. Infeksi enterovirus (Coxsackie A, B).
3. Virus immunodeficiency manusia.
4. Hepatitis B, C.
5. Adenovirusı.

Apabila keguguran biasa mendedahkan kegigihan virus: Coxsackie A - u98% daripada pesakit (16.7% dalam kawalan), Coxsackie B - pada 74.5% (8.3% pada kawalan), entero-68-71 - pada 47.1 % (mengawal 25%), cytomegalovirus - pada 60.8% (mengawal 25%), herpes simplex virus - dari 56.9% (mengawal 25%), rubella - pada 43.1% (dalam kawalan 12, 5%), influenza - pada 43.1% (16.7% pada kawalan), campak - dalam 60.8% daripada pesakit (16.7% pada kawalan).

Secara praktikal, tiada pesakit yang mengalami keguguran yang biasa, yang tidak akan mempunyai banyak virus. Dalam keadaan ini, ia tidak begitu banyak virus yang berterusan seperti ciri-ciri sistem imun pesakit. Mungkin dalam kes-kes seperti itu, kelaziman salah satu daripada virus yang berterusan, seperti yang diperhatikan dengan herpes sederhana, dan kemudian mungkin ada klinik yang membesar-besarkan jangkitan ini. Tetapi, sebagai peraturan, klinik tidak mempunyai jangkitan virus yang berterusan. Perubahan dalam parameter imun kerana kegigihan virus boleh membawa kepada pengaktifan flora bakteria, perkembangan penyakit autoimun, dan lain-lain, dan apabila kehamilan ini terganggu, faktor sekunder ini diambil kira dan dianggap sebagai punca gangguan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]