Kekurangan plak dan anomali kuasa-kuasa nenek moyang

Patologi plasenta, termasuk ketidakcukupan dalam struktur penyebab patologi perinatal dan kematian adalah 20-28%. Kekurangan plasenta kronik terhadap tinggi tahap ketidakmatangan dan gangguan mekanisme pampasan mudah suai, terutamanya vaskular, boleh membawa kepada plasenta kekurangan mutlak dan banyak komplikasi yang sedang melahirkan. Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan yang ada tidak ada maklumat tentang fungsi spesifik plasenta dan perubahan dalam strukturnya dalam masa yang rumit semasa kehamilan dan semasa melahirkan anak.

Telah ditunjukkan bahawa untuk klinik yang membawa kelahiran, yang paling penting adalah fasa pampasan ketidakcukupan plasenta (pampasan, subcompensated, decompensated). Diasaskan bahawa setiap fasa sepadan dengan gejala klinikal tertentu (komplikasi kehamilan dan melahirkan anak, penyakit extragenital, tempoh proses patologi) dan pelbagai jenis kesan farmakoterapeutikal.

Fase pampasan dikembangkan berdasarkan kajian reaksi adaptasi molekul, selular dan tisu-homostatik plasenta.

Pengawal selia sejagat penyesuaian sel adalah nukleotida kitaran. Struktur dan fungsi hormon dari plasenta berkait rapat dengan metabolisme protein, lemak, karbohidrat dan elektrolit. Integrasi semua tindak balas struktural dan metabolik dilakukan dalam sel - pautan terakhir proses biologi. Telah didapati bahawa semasa kehamilan berlangsung di plasenta, kandungan nucleotides kitaran kitaran AMP dan HMF meningkat. Dengan kelemahan tenaga kerja, tahap kAMP menurun lebih dari 3 kali lipat, menunjukkan penurunan maksimum dalam mekanisme penyesuaian. Tahap cGMP, yang dalam kumpulan kawalan adalah tisu 15.5 pmol / g, dikurangkan hampir dua kali (kepada 7.9 pmol / g tisu) apabila aktiviti kelahiran lemah.

Kepentingan tertentu bukan sahaja dinamik perubahan dalam kandungan nukleotida kitaran, tetapi juga nisbah di antara mereka, kerana kebanyakan tindak balas selular dimediasi oleh gabungan gabungan cAMP dan cGMP. Nisbah camp ke cGMP sebagai kehamilan juga semakin meningkat. Pada penghantaran normal, penunjuk ini adalah 31.7, dengan kelemahan aktiviti buruh - 32.9, yang menunjukkan pemeliharaan peraturan hierarki reaksi homeostatic adaptif.

Mengkaji mekanisme molekul biosintesis protein dalam plasenta dalam perjalanan kehamilan, disiasat kandungan ribosom, glikogen kandungan dalam plasenta, enzim kitaran fosfat pentosa dan jumlah lipid. Penyiasatan enzim kitaran pentosa-fosfat menunjukkan perbezaan yang ketara dalam kandungan mereka semasa penghantaran dan kelemahan pekerja yang normal.

Aktiviti SDH di plasenta kumpulan kawalan wanita berpengalaman agak tinggi kerana pengumpulan formazan biru di pinggiran villi, walaupun terdapat kawasan yang mempunyai dominasi butiran formaz merah. Membran basal jelas digambarkan. Dengan kelemahan aktiviti buruh, terdapat penurunan yang ketara dalam aktiviti SDG dengan pemeliharaannya di sepanjang pinggiran villi dan dominasi red formazan berbanding dengan kawalan.

Aktiviti enzim disimpan pada tahap yang rendah (di bawah kawalan), mendedahkan dirinya hanya sekitar pinggiran villi.

Aktiviti NAD dalam kumpulan kawalan adalah agak tinggi - formazan biru yang sangat jelas ditentukan dengan aktiviti khas di pinggiran villi di zon titik sintetik. Dengan kelemahan aktiviti buruh, penurunan aktiviti NAD dengan dominasi formasi merah di zon penyetempatan biasa telah diperhatikan.

Aktiviti NADP dalam kumpulan kawalan dicirikan oleh formazan biru, dengan jelas mendefinisikan villi, kerana lokasinya di pinggir mereka. Dengan kelemahan aktiviti buruh, penurunan dalam aktiviti NADP didapati, dinyatakan dalam lokasi tumpuan dari formasi merah.

Kegiatan G-6-PD di plasenta kumpulan kawalan wanita yang berpengalaman agak tinggi, formazan biru yang tersebar baik diagihkan di sekeliling pinggiran villi. Penurunan yang ketara dalam aktiviti G-6-PD berkata kelemahan buruh, ia kekal sebahagian besarnya disebabkan oleh formazan merah bertempat di kelompok berasingan, berselang-seli dengan bidang kekurangan hampir selesai daripadanya.

Kajian metabolisme lipid juga menunjukkan perubahan ketara dalam kandungan lipid total. Penurunan kandungan lipid total menunjukkan penyusunan lipid bilayer sel-sel plasenta.

Histologis dan kajian morphometric daripada placentas menurunkan sebarang perubahan tertentu kepada kelemahan buruh, - plasenta wanita selepas bersalin tidak visual yang berbeza dari kawalan. Kawasan histologi ditakrifkan berganda dengan gangguan peredaran darah sebagai membran tak seragam dan vaskular hyperemia villi, hemorrhages perivascular fokus, dalam kapal bahagian - stasis, langkah awal Trom-boobrazovaniya.

Apabila rahim inersia diperhatikan gangguan tindak balas molekul, sel dan tisu penyesuaian-homeostatic membawa kepada decompensated kekurangan aliran plasenta, di mana gangguan itu berlaku dalam tempoh yang singkat (14-18 jam) jika tiada rawatan yang sesuai dengan serta-merta pergi ke sub-fasa dan dekompensasi. Peralihan kepada fasa decompensation dalam wanita yang sihat adalah lebih perlahan daripada di hadapan kekurangan plasenta disebabkan oleh patologi obstetrik dan / atau extragenital. Itulah sebabnya rawatan kekurangan plasenta kronik, dijalankan sebelum pembangunan kelemahan buruh, apabila menyertai patologi ini harus intensif dan berterusan dan untuk mengambil kira kesan negatif dadah pada homeostasis plasenta tonomotornyh mengikut prinsip-prinsip moden farmakologi perinatal.

Tidak ada maklumat mengenai perubahan dalam parameter biokimia metabolisme plasenta di bawah pengaruh pelbagai ubat yang digunakan dalam amalan obstetrik. Objektif utama penggunaan terapi ubat adalah:

• perlindungan membran biologi;
• pengaktifan atau (lebih kerap) penyelenggaraan tahap tinggi cAMP dan cGMP;
• peningkatan aktiviti sintesis protein sel;
• pemulihan keseimbangan laluan metabolik bioenergetik (pengaktifan enzim glikolisis dan rangsangan pengoksidaan microsomal).

Untuk pembetulan yang bertujuan untuk gangguan metabolik dalam sel yang disebabkan oleh kerosakan pada membran dan radas sintesis protein, pelbagai kumpulan ubat telah dikaji.

Sebagai pengubah pertukaran cAMP, methylxanthines digunakan: trentalum pada dos 7 mg / kg jisim dan euphyllin - 4 mg / kg jisim, yang merupakan inhibitor dari phosphodiesterase cAMP.

Untuk mengaktifkan biosintesis protein yang digunakan phenobarbital pada dos 40 mg / kg berat badan, merangsang aktiviti RNA polymerase dan meningkatkan kandungan ribosom dalam sel-sel, dan hormon estrogen - estradiol dipropionate dalam dos 50 mg / kg berat badan, mempunyai tindakan anabolik dan meningkatkan matochno- peredaran plasenta.

Dalam usaha untuk melindungi lipid daripada biomembranes terhadap tindakan toksik bioantioxidants dan vitamin (vitamin E dan Essentiale) digunakan: alpha-tokoferol asetat pada dos 50 mg / kg berat badan dan Essentiale 0.5 mg / kg berat badan. Untuk merangsang sintesis kem melalui sistem selular, dan beta-adrenoceptor diselesaikan oleh struktur mereka {peredaran mikro meningkatkan) dan kesan biokimia alupent digunakan pada dos 0.01 mg / kg berat badan.

Hasil daripada rawatan, nisbah cAMP / cGMP terhadap latar belakang penggunaan metilxanthines menghampiri norma.

Pengubah biosintesis protein (phenobarbital dan estradiol) mempunyai kesan menormalkan ketara, kedua ini amat ketara dalam phenobarbital Malah lebih menjanjikan adalah penggunaan ziksorin baru dadah (Hungary), sama yang berkuat kuasa pada pengoksidaan microsomal dengan phenobarbital, tetapi tidak mempunyai kesan hipnosis. Ada kemungkinan bahawa asas molekul bagi activators tindakan pembetulan sintesis protein adalah normalisasi jumlah kandungan ribosom dan nisbah antara percuma dan membran terikat polyribosomes.

Kesan alpha-tocopherol pada metabolisme plasenta adalah sama dengan estradiol.

Data yang menyokong kegunaan rawatan dadah kekurangan plasenta menjejaskan bukan satu, tetapi beberapa cara peraturan metabolik (Essentiale, alupent, phenobarbital, aminophylline, Trental, alfa-tokoferol).

Oleh itu, kajian yang dilakukan oleh banyak penulis moden menunjukkan pentingnya gangguan metabolik dalam myometrium dan plasenta dalam anomali buruh. Tidak konsisten mekanisme humoral sistem yang menyediakan untuk aktiviti generik juga membawa kepada anomali. Ini mengurangkan aktiviti cholinergic, kuinina sympaticoadrenal dan sistem, terdapat penurunan yang jelas bahan-bahan biologi aktif - asetilkolina, norepinephrine dan epinephrine, serotonin, histamine dan kuinina.

Prostaglandin Amat penting dalam patogenesis daripada keabnormalan buruh ditarik balik, hormon steroid, sistem hypothalamic-pituitari-adrenal ibu dan janin, elektrolit dan unsur surih, oxytocin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]