Protein yang boleh menyebabkan penyakit neurologi yang berkaitan dengan usia dapat dijumpai
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Para saintis dari Institut Penyelidikan Biologi Salk (USA) telah menemui protein yang boleh menyebabkan penyakit neurologi yang berkaitan dengan usia, daripada kemerosotan ingatan ringan kepada demensia yang teruk . Mereka, secara kiasan bercakap, membuka jalan untuk perubahan yang berkaitan dengan usia dalam sel saraf, tetapi mereka sendiri, ironinya, dipanggil "protein yang sangat lama hidup" (atau ELLP).
Disfungsi organ berkaitan dengan usia sering dikaitkan dengan gangguan rumahostasis, keseimbangan keadaan sel, atau lebih tepatnya, mesin molekul yang menyokong keseimbangan ini. Sel kehilangan kawalan terhadap pertukaran bahan dan tenaga dengan alam sekitar: molekul beracun mula menembusnya, contohnya, dan sampah terhenti daripada muncul; sebagai hasilnya, sel itu berfungsi lebih buruk dan lebih teruk. Jelas sekali, dalam kes ini, tanggungjawabnya adalah sebahagiannya dengan protein yang mengawal pengangkutan bahan masuk dan keluar dari sangkar. Protein yang overdimensional tergolong tepat untuk ini: mereka membentuk kompleks nuklear neuron, pertukaran bahan antara nukleus dan sitoplasma bergantung kepada mereka.
Para saintis telah memeriksa neuron tikus dan mendapati bahawa ELLP ini tidak dapat dielakkan, iaitu protein yang sama duduk di tempatnya sehingga haiwan mati. Inilah yang membuat mereka, mungkin, pautan yang lemah: molekul protein super-panjang hidup mengumpul kerosakan, sementara tidak mengemaskini diri mereka. Protein konvensional, setelah menerima dos kerosakan, berubah menjadi sekerap, dan mesin molekul baru berdiri di tempatnya. ELLP dalam pengertian ini dapat disamakan dengan pegawai-pegawai parti Soviet, yang meninggalkan pejabat hanya seperti yang mereka katakan, dengan kaki mereka ke depan. Tetapi dalam kes tupai ini, tuan rumah mereka juga membawa kaki mereka ke hadapan.
Lama kelamaan, jangka hayat ini mula berfungsi dengan buruk: kerosakan terjejas. Dan ini bermakna bahan-bahan yang tidak diingini mula menembusi inti nukleus. Mereka mendapat akses kepada DNA, yang boleh diubah suai sendiri. Akibatnya, bukannya versi yang sihat protein neuron boleh disintesis untuk mula bentuk patogenik itu, membentuk kompleks protein larut - .. Gejala Ciri-ciri penyakit neurodegenerative, Alzheimer, Parkinson, dll Sudah tentu, ini hanya salah satu akibat yang mungkin boleh disebabkan oleh kerosakan DNA.
Terdahulu, di makmal yang sama, ada kemungkinan hubungan antara gangguan dalam kerja kompleks liang nuklear dan perubahan yang berkaitan dengan usia dalam neuron. Sekarang, boleh dikatakan, saintis berjaya menubuhkan "pesalah" segera terhadap sel-sel saraf penuaan. Tidak jelas sama ada terdapat protein jangka panjang yang sama dalam nuklei sel-sel lain. Mungkin, jika seseorang boleh belajar untuk menghalang penuaan protein tersebut (atau mengubahnya menjadi yang baru), ini akan memperlahankan proses penuaan, sekurang-kurangnya untuk sel-sel saraf.
[