Sel-sel lemak melindungi daripada kencing manis

Diabetes mellitus jenis 2 dikaitkan dengan ketidakupayaan sel lemak untuk menukar glukosa menjadi lemak. Walaupun sel-sel ini bertindak balas terhadap kehadiran karbohidrat dalam darah, kencing manis tidak mempunyai peluang.

Sepanjang dekad yang lalu, saintis telah mempelajari sel-sel lemak banyak perkara baru: beberapa kumpulan penyelidikan telah mendapati bahawa adipocytes mengawal tahap gula dan insulin. Untuk melakukan ini, sel-sel lemak perlu merasakan gula dalam darah, dan jika pengangkutan karbohidrat ke dalam sel-sel telah pecah, maka mereka berhenti melakukan kerja mereka. Ini memberi kesan kepada keadaan seluruh tubuh: tisu berhenti bertindak balas terhadap insulin, tahap glukosa darah meningkat, yang jumlahnya membawa langsung kepada diabetes.

Kajian baru para saintis dari Pusat Perubatan Bethaco deaconess di Harvard University (USA) menunjukkan bagaimana glukosa termasuk sel-sel lemak. Dalam satu artikel yang diterbitkan dalam jurnal Nature, penulis menggambarkan gen ChREBP-β, yang mengkodekan protein yang membantu mengubah glukosa menjadi asid lemak. Pertama, saintis memeriksa aktiviti gen ini pada orang yang sihat. Bagi mereka yang tidak tahu masalah dengan asimilasi glukosa, ChREBP-β bekerja secara aktif. Tetapi, yang lebih penting, gen sama juga bertindak pada mereka yang mempunyai obesiti tanpa diabetes. Biasanya, kencing manis dianggap sebagai pendamping yang tidak dapat dielakkan obesiti, tetapi ini tidak benar: ramai orang yang berlebihan berat badan, tetapi mereka terhindar daripada masalah kencing manis yang teruk dengan metabolisme.

Apabila kita makan, peristiwa berkembang seperti berikut. Glukosa masuk dibawa ke bahagian dalam sel dengan bantuan molekul carrier GLUT4. Molekul ini tidak hanya dalam tisu adipose, tetapi juga di dalam otot dan otot. Apabila glukosa berada di dalam sel lemak, ia termasuk gen ChREBP-β, yang menyandarkan faktor transkripsi yang mempengaruhi profil metabolik sel. Akibatnya, sel lemak mengangkut glukosa berlebihan menjadi lemak. Sekiranya bilangan pembawa glukosa dalam tikus meningkat, mereka mengalami obesiti, tetapi tidak ada kencing manis. Sekiranya tahap pengangkut glukosa jatuh, maka hewan-hewan itu mengembangkan kencing manis, tetapi berat badan normal tetap.

Diabetes jenis kedua adalah disebabkan oleh ketiadaan tisu untuk insulin. Ketidakseimbangan sel lemak ke insulin bermakna GLUT4 tidak bertindak balas terhadap hormon dan tidak memindahkan glukosa ke dalam sel. Ketidakupayaan tisu lemak untuk menyerap glukosa telah lama dianggap sebagai salah satu tanda awal penyakit kencing manis, tetapi mekanisme sel lemak hanya terungkap sekarang. Untuk mengaktifkan pengatur metabolik ChREBP-β, anda memerlukan sejumlah kecil: hanya 10% daripada glukosa yang masuk. Ternyata kencing manis melindungi kita secara harfiah dari "airbag" yang berlemak: sel-sel menjaga tahap glukosa dalam pemeriksaan, mengubahnya menjadi asid lemak. Walau bagaimanapun, jika perubahan ini secara intensif berjalan di sel-sel lemak hati, maka terdapat bahaya lain: hati tidak bertolak ansur dengan lemak yang berlebihan, yang boleh menyebabkan metamorfosis lemak.

Walau bagaimanapun, dalam apa jua keadaan, keputusan ini memaksa penilaian baru peranan tisu adiposa dalam tubuh kita. Jelas, obesiti tidak semestinya membawa kepada kencing manis, ketika datang ke diabetes jenis 2; mungkin kelebihan berat badan adalah cara tubuh melindungi diri daripada diabetes. Penulis kertas percaya bahawa penyakit itu dapat dikalahkan jika seseorang belajar untuk mengaktifkan gen ChREBP-β yang sama dalam sel-sel lemak. Walaupun persoalannya tetap terbuka, kerana apa yang sama sel-sel menjadi tidak sensitif terhadap insulin.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]