Diabetes Mellitus - Gambaran Keseluruhan Maklumat

Diabetes mellitus adalah sindrom hiperglikemia kronik yang berkembang akibat faktor genetik dan eksogen. Penyakit ini disebabkan oleh rembesan insulin terjejas dan tahap rintangan insulin periferi yang berbeza-beza, yang membawa kepada hiperglikemia. Gejala awal berkaitan dengan hiperglikemia dan termasuk polidipsia, polifagia, dan poliuria.

Komplikasi lanjut termasuk angiopati, neuropati periferal, dan kerentanan kepada jangkitan. Diagnosis adalah berdasarkan tahap glukosa. Rawatan termasuk diet, senaman, dan ubat penurun glukosa, termasuk insulin dan agen antihiperglisemik oral. Prognosis berbeza-beza, bergantung pada tahap kawalan glukosa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Kelaziman penyakit di kalangan penduduk pelbagai negara dan kumpulan etnik adalah 1-3%. Insiden diabetes pada kanak-kanak dan remaja berkisar antara 0.1 hingga 0.3%. Dengan mengambil kira bentuk yang tidak didiagnosis, kelazimannya di sesetengah negara mencapai lebih daripada 6%.

Pada masa ini, lebih daripada 120 juta orang di seluruh dunia menghidap diabetes. Setiap tahun, bilangan kes yang baru didiagnosis adalah 6-10% daripada jumlah pesakit, yang membawa kepada dua kali ganda setiap 10-15 tahun. Di negara maju dari segi ekonomi, diabetes bukan sahaja menjadi masalah perubatan tetapi juga masalah sosial.

Insiden penyakit ini sebahagian besarnya bergantung pada umur. Bilangan pesakit diabetes di bawah umur 15 tahun adalah 5% daripada keseluruhan populasi pesakit diabetes. Pesakit lebih 40 tahun membentuk kira-kira 80%, dan lebih 65 tahun - 40% daripada keseluruhan kontinjen pesakit.

Pengaruh jantina mempunyai sedikit kesan ke atas kekerapan diabetes remaja, dan dengan peningkatan umur, dominasi wanita yang sakit diperhatikan di negara-negara Eropah, Amerika Syarikat, dan Afrika. Di Jepun, India, dan Malaysia, diabetes mellitus berlaku agak lebih kerap pada lelaki, dan di Mexico dan di kalangan orang India Amerika, ia adalah sama biasa pada kedua-dua jantina. Obesiti, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, dan hipertensi arteri mempunyai kesan yang ketara ke atas prevalens diabetes pada orang dewasa. Gabungan beberapa faktor risiko dengan ketara (28.9 kali) meningkatkan kemungkinan menghidap diabetes klinikal.

Faktor kebangsaan dan geografi juga mempengaruhi kelaziman penyakit ini. Oleh itu, di beberapa negara di Asia Tenggara, Oceania, Afrika Utara, dan di kalangan orang Eskimo, diabetes adalah kurang biasa berbanding di kalangan penduduk Eropah dan Amerika Syarikat.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Punca kencing manis

Petunjuk pertama sifat keturunan diabetes bermula pada abad ke-17. Hipotesis pertama tentang sifat keturunan penyakit ini dirumuskan oleh Wegeli (1896). Walau bagaimanapun, kajian intensif tentang sifat keturunan diabetes mellitus bermula hanya pada 20-30-an abad kita, dan pada tahun 60-an terbukti bahawa faktor etiologi utama penyakit ini adalah genetik. Bukti penentuan keturunannya terdiri daripada kelaziman bentuk kekeluargaan berbanding kelaziman diabetes mellitus dalam populasi dan kelaziman konkordans di kalangan kembar monozigotik berbanding dengan dizigotik.

Pada tahun 1974, J. Nerup et al., AG Gudworth dan JC Woodrow menemui persatuan B-locus antigen histokompatibiliti leukosit dengan diabetes mellitus jenis I - bergantung kepada insulin (IDD) dan ketiadaannya pada pesakit diabetes mellitus jenis II yang tidak bergantung kepada insulin. Data pengarang menunjukkan bahawa prevalens HLA antigen B8 adalah 49% pada pesakit diabetes jenis I dan 31% pada individu yang sihat, dan HLA B15 masing-masing adalah 21% dan 10%. Kajian lanjut mengesahkan data ini dan menubuhkan prevalens antigen HLA lain yang berkaitan dengan D-, DR- dan DQ-loci pada pesakit dengan diabetes jenis I. Oleh itu, pada pesakit dengan IDD, antigen H1A - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4 - dikesan dengan kekerapan yang lebih tinggi berbanding kumpulan kawalan individu yang sihat. Kehadiran haplotip B8 atau B15 dalam individu yang diperiksa meningkatkan risiko diabetes sebanyak 2-3 kali, B8 dan B15 secara serentak - kira-kira 10 kali ganda. Kehadiran haplotip Dw3/DRw3 meningkatkan risiko relatif sebanyak 3.7 kali, Dw4/DRw4 - sebanyak 4.9, dan Dw3/DRw4 - sebanyak 9.4 kali.

Kajian kembar monozigotik bergantung kepada jenis diabetes mellitus telah menunjukkan bahawa kekerapan konkordans dalam diabetes jenis II adalah lebih tinggi dengan ketara (48 daripada 55) berbanding kembar dengan jenis I (80 daripada 147). Hasil pemerhatian seterusnya menunjukkan bahawa kesesuaian kembar monozigotik dengan diabetes jenis II mencapai 100% (dengan peningkatan umur), dan dengan jenis I - 10-50%. Peratusan kesesuaian antara kembar dengan IDD adalah jauh lebih tinggi berbanding kembar dizigotik atau adik-beradik, yang mengesahkan genesis genetik penyakit itu. Walau bagaimanapun, peratusan percanggahan yang agak tinggi adalah hujah yang kuat yang memihak kepada faktor lain.

Hasil kajian mendedahkan heterogeniti genetik diabetes mellitus dan penanda diabetes jenis 1. Walau bagaimanapun, isu penanda genetik (antigen HLA) belum boleh dianggap selesai sepenuhnya, kerana ia harus dikesan dalam 90-100% pesakit yang terdedah kepada diabetes dan tidak hadir dalam individu yang sihat. Kesukaran dalam mentafsir fenotip HLA "diabetogenik" terletak pada fakta bahawa, bersama-sama dengan antigen HLA lokus B dan D, yang sering dijumpai dalam diabetes jenis 1, antigen HLA didapati mempunyai kesan perlindungan, menghalang perkembangan diabetes. Oleh itu, HLA B7 dikesan hanya dalam 13% pesakit dengan diabetes jenis 1, dan dalam 27% individu yang sihat. Risiko relatif untuk menghidap diabetes dalam pembawa HLA B7 adalah 14.5 kali lebih rendah berbanding individu yang tidak mempunyai HLA B7. Antigen HLA lain juga mempunyai kesan perlindungan - A3, DW2 dan DRw2. Kajian berterusan tentang hubungan antara antigen HLA dan diabetes mellitus telah menunjukkan bahawa HLA A2, B18 dan Cw3 didapati lebih kerap pada pesakit diabetes jenis I berbanding populasi umum.

Semua perkara di atas mewujudkan kesukaran yang besar dalam meramalkan risiko relatif perkembangan diabetes mellitus dalam pelbagai varian fenotip HLA, termasuk kedua-dua varian diabetogenik dan pelindung lokus antigen HLA. Antigen histokompatibiliti leukosit menentukan tindak balas imunologi individu badan kepada pelbagai antigen dan tidak berkaitan secara langsung dengan metabolisme karbohidrat.

Profil antigen HLA dalam setiap individu dikawal oleh kompleks gen yang terletak pada lengan pendek kromosom 6, serta jenis properdin (BfF-1) yang jarang ditemui, ditemui dalam 23% pesakit diabetes jenis 1, berbanding dengan 2% dalam populasi umum. Fenotip HLA dalam diabetes dianggap sebagai penentu genetik sensitiviti sel beta pankreas kepada virus atau antigen lain dan mencerminkan sifat tindak balas imunologi badan.

Dalam proses mengkaji ciri-ciri fenotip HLA pada pesakit diabetes jenis I, heterogeniti genetiknya telah ditemui. Oleh itu, dalam pembawa HLA B8, sambungan dengan Dw3 sering didedahkan, yang dikaitkan dengan kesesuaian dalam kembar monozigotik. Ia dicirikan oleh "ketiadaan antibodi kepada insulin eksogen, peningkatan kekerapan mikroangiopati, gabungan dengan penyakit autoimun lain, kehadiran antibodi kepada sel pulau kecil pankreas dan pengurangan kekerapan kejadian antigen B7. HLA B15 selalunya digabungkan dengan Cw3. Pada masa yang sama, kehadiran antibodi mikro, ketiadaan insulin biasa kepada kekerapan eksogen. penyakit autoimun bersamaan, kekerapan normal kejadian HLA B7 dan pengesanan antigen dalam kedua-dua kembar monozigotik konkordan dan sumbang untuk diabetes diperhatikan.

Faktor utama yang mencetuskan perkembangan diabetes jenis I dalam kes kecenderungan genetik terhadapnya adalah jangkitan virus.

Diabetes mellitus jenis II juga berdasarkan kecenderungan genetik, yang disahkan oleh 100% kesesuaian kembar monozigotik. Walau bagaimanapun, penanda genetiknya masih belum ditemui, walaupun terdapat data mengenai penyetempatan gen diabetes jenis II dalam kromosom 11. Faktor provokasi utama dalam kes ini ialah obesiti.

Sifat pewarisan diabetes mellitus jenis I dan II tidak sepenuhnya jelas. Isu pewarisan poligenik dibincangkan, di mana faktor genetik (poligeni) dan eksogen (eksogeni) saling berkaitan dan mengambil bahagian dalam manifestasi penyakit. Faktor persekitaran tertentu (pelaksana penyakit) mesti bergabung dengan faktor genetik supaya sifat atau kecenderungan yang ditentukan secara poligenik kepada penyakit itu direalisasikan.

Kesimpulan yang lebih pasti tentang laluan pewarisan diabetes mellitus jenis I boleh dibuat selepas mengkaji sifat fenotip HLA dalam saudara-mara proband (dalam sejumlah besar silsilah). Dengan mengambil kira data yang ada yang diperolehi berdasarkan mengenal pasti bentuk klinikal diabetes, adalah mungkin untuk membuat kesimpulan tentang laluan pewarisan resesif melalui generasi dengan kehadiran dua atau lebih gen mutan dengan penembusan yang tidak lengkap.

Keputusan peperiksaan keluarga yang sistematik adalah dalam persetujuan terbaik dengan penentuan multifaktorial diabetes mellitus jenis II. Nilai yang mencirikan kekerapan penyakit di kalangan ibu bapa proband dan adik-beradik adalah jauh lebih rendah daripada yang dijangkakan untuk laluan pewarisan resesif atau dominan. Diabetes jenis II dicirikan oleh pengesanan penyakit dari generasi ke generasi, yang tipikal untuk laluan pewarisan dominan. Walau bagaimanapun, kekerapan bentuk klinikal dan terpendam penyakit ini adalah jauh lebih rendah (walaupun pada kanak-kanak kepada dua ibu bapa yang menghidap diabetes) berbanding laluan pewarisan dominan autosomal monogenik. Ini sekali lagi mengesahkan hipotesis sistem pewarisan pelbagai faktor. Keheterogenan genetik diabetes telah ditemui pada haiwan dengan diabetes spontan. Oleh itu, beberapa jenis toleransi glukosa terjejas dengan mod pewarisan yang berbeza telah diterangkan dalam tikus rumah. Goldstein dan Motulsky (1975) mencadangkan jadual risiko sebenar untuk membangunkan penyakit ini, dikira berdasarkan pemprosesan statistik pada komputer pelbagai sumber sastera yang mengandungi maklumat tentang kekerapan berlakunya diabetes dalam saudara-mara proband diabetes.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Risiko mutlak untuk membangunkan diabetes klinikal

Mata pelajaran	Saudara-mara yang menghidap diabetes				Risiko mutlak, %
	Ibu bapa		Adik beradik
	Satu	Kedua-duanya	Satu	Lebih daripada satu
Anak	+	-	-	-	5
»	-	+	-	-	10-15
»	+	-	+	-	10
Adik beradik	-	-	+	-	5
»	»	»	»	»	20
»	-	-	-	+	10

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Faktor-faktor risiko

Diabetes mellitus jenis 1 berkorelasi dengan pelbagai penyakit virus, faktor bermusim dan sebahagian umur, kerana kejadian puncak pada kanak-kanak berlaku pada usia 10-12 tahun.

Faktor risiko biasa, terutamanya apabila diabetes jenis II diwarisi, adalah faktor genetik.

Terdapat bukti bahawa pengambilan sianida yang berlebihan daripada makanan (dalam bentuk ubi kayu), serta kekurangan protein di dalamnya, boleh menyumbang kepada perkembangan jenis diabetes khas di negara-negara tropika.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Patogenesis

Regulasi glukosa terjejas (toleransi glukosa terjejas atau glukosa puasa terjejas) adalah keadaan pertengahan, mungkin sementara, antara metabolisme glukosa normal dan diabetes mellitus yang sering berkembang seiring dengan usia, merupakan faktor risiko yang ketara untuk diabetes mellitus, dan mungkin wujud beberapa tahun sebelum permulaan diabetes mellitus. Ia juga dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, tetapi komplikasi mikrovaskular diabetes yang tipikal biasanya tidak berkembang.

Pada masa ini, bukan sahaja genetik tetapi juga heterogeniti patofisiologi diabetes mellitus telah terbukti sepenuhnya. Menurut klasifikasi penyakit yang dicadangkan oleh Jawatankuasa Pakar WHO (1981), dua bentuk patogenetik utama penyakit ini dibezakan: diabetes jenis I (bergantung kepada insulin) dan diabetes jenis II (bebas insulin). Perbezaan patofisiologi, klinikal dan genetik antara jenis diabetes yang dinyatakan dibentangkan dalam Jadual 8.

Ciri-ciri Diabetes Mellitus Jenis I dan II

Penunjuk	Jenis1	Jenis II
Umur di mana penyakit itu berlaku	Kanak-kanak, remaja	Senior, tengah
Bentuk keluarga penyakit ini	Tidak kerap	Selalunya
Pengaruh faktor bermusim terhadap pengesanan penyakit	Tempoh musim luruh-musim sejuk	Tidak
Fenotip	kurus	Obesiti
Haplotip (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Tiada sambungan ditemui
Permulaan penyakit	Cepat	Lambat
Gejala penyakit	berat	Lemah atau tiada
Air kencing	Gula dan aseton	gula
Ketoasidosis	Terdedah kepada	Tahan
Insulin serum (IRI)	Rendah atau tiada	Normal atau tinggi
Antibodi sel anti-islet	Hadir	tiada
Rawatan (asas)	Insulin	Diet
Konkordans kembar monozigotik,%	50	100

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda lain, perbezaan ketara juga diperhatikan dalam tahap kesesuaian (morbiditi bersama) kembar seiras. Sudah tentu, kadar konkordans 50% dalam kembar monozigotik dalam kumpulan pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 adalah jauh lebih tinggi daripada di kalangan kembar atau adik beradik dizigotik, yang menunjukkan bahawa faktor genetik memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit. Discordance dalam kumpulan kembar ini, iaitu 50%, juga menunjukkan peranan besar faktor lain (sebagai tambahan kepada genetik), contohnya, penyakit virus. Diandaikan bahawa sistem HLA adalah penentu genetik yang menentukan sensitiviti sel beta pankreas kepada antigen virus, atau mencerminkan tahap ekspresi imuniti antivirus.

Oleh itu, diabetes jenis 1 disebabkan oleh kehadiran gen diabetes mutan dalam kromosom 6 yang berkaitan dengan sistem HLA, yang menentukan individu, tindak balas badan yang ditentukan secara genetik kepada pelbagai antigen. Gen mutan nampaknya dikaitkan dengan segmen HLAD. Sebagai tambahan kepada haplotip HLA diabetogenik, antigen leukosit pelindung juga telah dijumpai, contohnya, HLA B7 dan A3, DR2, yang boleh menghalang perkembangan diabetes, walaupun terdapat gen mutan. Risiko menghidap diabetes adalah lebih tinggi pada pesakit dengan dua HLA - B8 dan B15, berbanding mereka yang mempunyai salah satu daripadanya.

Walaupun fakta bahawa diabetes jenis I dicirikan oleh perkaitan dengan antigen HLA dan parameter klinikal dan patofisiologi tertentu, ia adalah heterogen. Bergantung pada ciri patogenetik, diabetes jenis I dibahagikan kepada dua subtipe: 1a dan Ib. Subjenis 1a dikaitkan dengan kecacatan dalam imuniti antivirus, jadi faktor patogenetik adalah jangkitan virus yang menyebabkan pemusnahan sel beta pulau pankreas. Virus cacar, Coxsackie B, dan adenovirus dipercayai mempunyai tropisme untuk tisu pulau kecil pankreas. Pemusnahan pulau kecil selepas jangkitan virus disahkan oleh perubahan khusus dalam pankreas dalam bentuk "insulitis", yang dinyatakan dalam penyusupan oleh limfosit dan sel plasma. Apabila diabetes "virus" berlaku, autoantibodi yang beredar ke tisu pulau kecil ditemui dalam darah. Sebagai peraturan, antibodi hilang selepas 1-3 tahun.

Diabetes 1b menyumbang 1-2% daripada semua pesakit diabetes. Subjenis diabetes ini dianggap sebagai manifestasi penyakit autoimun, yang disahkan oleh gabungan kerap diabetes jenis 1b dengan penyakit endokrin dan bukan endokrin autoimun yang lain: hipokortisisme kronik primer, hipogonadisme, tiroiditis autoimun, goiter toksik, hipoparatiroidisme, vitiligo, anemia pernisiosa, rheumatociaid areata. Di samping itu, autoantibodi yang beredar dalam tisu pulau kecil dikesan sebelum diabetes klinikal dikesan dan terdapat dalam darah pesakit sepanjang hampir keseluruhan tempoh penyakit. Patogenesis diabetes jenis 1b dikaitkan dengan kecacatan separa yang ditentukan secara genetik dalam sistem pengawasan imun, iaitu dengan rendah diri penekan T-limfosit, yang biasanya menghalang perkembangan klon phorbid T-limfosit yang ditujukan terhadap protein tisu badan itu sendiri.

Perbezaan antara 1a- dan 1b subjenis diabetes disahkan oleh kelaziman HLA B15, DR4 dalam subjenis 1a dan HLA B8, DR3 dalam subjenis 1b. Oleh itu, subjenis 1a diabetes disebabkan oleh pelanggaran tindak balas imun badan terhadap beberapa antigen eksogen (virus), dan subtipe Ib ialah penyakit autoimun khusus organ.

Diabetes jenis II (bebas insulin) dicirikan oleh kepekatan tinggi bentuk keluarga penyakit ini, pengaruh yang ketara terhadap manifestasi faktor persekitaran, yang utama ialah obesiti. Oleh kerana diabetes jenis ini digabungkan dengan hiperinsulinemia, pesakit mempunyai kebanyakan proses lipogenesis yang menyumbang kepada obesiti. Oleh itu, dalam satu tangan, ia adalah faktor risiko, dan di sisi lain - salah satu manifestasi awal diabetes. Jenis diabetes bebas insulin juga bersifat heterogen secara patogenetik. Sebagai contoh, sindrom klinikal hiperglikemia kronik, hiperinsulinemia dan obesiti boleh diperhatikan dengan rembesan kortisol yang berlebihan ( penyakit Itsenko-Cushing ), hormon pertumbuhan (akromegali), glukagon (glukagonoma), pengeluaran berlebihan antibodi kepada insulin endogen, dengan beberapa jenis hiperlipidemia, dan lain-lain. Manifestasi klinikal rawatan diabetes jenis II dengan baik menunjukkan tindak balas terhadap diabetes jenis II. penurunan berat badan. Biasanya, ketoasidosis dan koma diabetes tidak diperhatikan pada pesakit. Oleh kerana diabetes jenis II berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, keadaan umum pesakit dan keupayaan mereka untuk bekerja sering bergantung pada penyakit bersamaan: hipertensi dan komplikasi aterosklerosis, yang berlaku pada pesakit diabetes beberapa kali lebih kerap daripada populasi umum kumpulan umur yang sepadan. Peratusan pesakit diabetes jenis II adalah kira-kira 80-90%).

Beberapa manifestasi diabetes mellitus yang paling teruk, tanpa mengira jenisnya, adalah mikroangiopati diabetik dan neuropati. Gangguan metabolik, terutamanya hiperglikemia, ciri diabetes mellitus, memainkan peranan penting dalam patogenesisnya. Proses penentuan yang berkembang pada pesakit dan yang mendasari patogenesis mikroangiopati adalah glikosilasi protein badan, gangguan fungsi selular dalam tisu bebas insulin, perubahan dalam sifat reologi darah dan hemodinamik. Pada tahun 70-an abad kita, didapati bahawa pada pesakit diabetes decompensated, kandungan hemoglobin terglukosilasi meningkat berbanding orang yang sihat. Glukosa, melalui proses bukan enzimatik, bertindak balas dengan kumpulan amino terminal-N bagi rantai B molekul hemoglobin A untuk membentuk ketoamine. Kompleks ini terdapat dalam eritrosit selama 2-3 bulan (jangka hayat eritrosit) dalam bentuk pecahan kecil hemoglobin A _1c atau A _1abc. Pada masa ini, kemungkinan penambahan glukosa dengan pembentukan ketoamine dan kepada rantai A molekul hemoglobin telah terbukti. Proses serupa peningkatan kemasukan glukosa dalam protein serum darah (dengan pembentukan fruktosamin), membran sel, lipoprotein berketumpatan rendah, protein saraf periferi, kolagen, elastin dan kanta telah ditemui pada kebanyakan pesakit diabetes mellitus dan haiwan eksperimental diabetes. Perubahan dalam protein membran bawah tanah, kandungannya yang meningkat dalam sel endothelial, kolagen aorta dan membran bawah tanah glomeruli buah pinggang bukan sahaja boleh mengganggu fungsi sel, tetapi juga menyumbang kepada pembentukan antibodi kepada protein dinding vaskular yang diubah (kompleks imun), yang boleh mengambil bahagian dalam patogenesis mikroangiopati diabetes.

Dalam patogenesis gangguan fungsi selular tisu bebas insulin, peningkatan rangsangan (terhadap latar belakang hiperglikemia) laluan poliol enzimatik metabolisme glukosa memainkan peranan. Glukosa dalam perkadaran dengan kepekatannya dalam darah memasuki sel-sel tisu bebas insulin, di mana ia, tanpa terfosforilasi, ditukar di bawah pengaruh enzim aldose reduktase menjadi alkohol kitaran - sorbitol. Yang terakhir, dengan bantuan enzim lain, sorbitol dehidrogenase, ditukar menjadi fruktosa, yang digunakan tanpa penyertaan insulin. Pembentukan sorbitol intraselular berlaku dalam sel-sel sistem saraf, pericytes retina, pankreas, buah pinggang, kanta, dan dinding vaskular yang mengandungi aldose reduktase. Pengumpulan sorbitol berlebihan dalam sel meningkatkan tekanan osmotik, menyebabkan edema selular, dan mewujudkan keadaan untuk disfungsi sel pelbagai organ dan tisu, menyumbang kepada gangguan peredaran mikro.

Hiperglisemia boleh mengganggu metabolisme dalam tisu saraf dalam pelbagai cara: dengan mengurangkan penyerapan bergantung kepada natrium myoinositol dan/atau meningkatkan laluan poliol pengoksidaan glukosa (kandungan myoinositol dalam tisu saraf berkurangan) atau dengan mengganggu metabolisme phosphoinositide dan aktiviti natrium-potassium-ATPase. Oleh kerana pengembangan glikosilasi tubulin, fungsi mikrotubular akson dan pengangkutan myoinositol, pengikatan intraselularnya, boleh terganggu. Fenomena ini menyumbang kepada penurunan dalam pengaliran saraf, pengangkutan aksonal, keseimbangan air selular dan menyebabkan perubahan struktur dalam tisu saraf. Kebolehubahan klinikal neuropati diabetik, bebas daripada keparahan dan tempoh diabetes, membolehkan kita memikirkan kemungkinan pengaruh faktor patogenetik seperti genetik dan luaran (mampatan saraf, alkohol, dll.).

Dalam patogenesis mikroangiopati diabetik, sebagai tambahan kepada faktor yang disebutkan sebelumnya, peranan juga boleh dimainkan oleh pelanggaran hemostasis. Pada pesakit diabetes mellitus, peningkatan dalam pengagregatan platelet diperhatikan dengan peningkatan dalam pengeluaran tromboksan A ₂, peningkatan dalam metabolisme asid arakidonik dalam platelet dan penurunan separuh hayatnya, pelanggaran sintesis prostacyclin dalam sel endothelial, penurunan dalam aktiviti fibrinolitik dan peningkatan dalam faktor pembentukan von Willebrand. Di samping itu, peningkatan kelikatan darah, kelembapan aliran darah dalam kapilari retina, serta hipoksia tisu dan penurunan pelepasan oksigen dari hemoglobin A1, seperti yang dibuktikan oleh penurunan 2,3-diphosphoglycerate dalam eritrosit, boleh mengambil bahagian dalam patogenesis penyakit.

Sebagai tambahan kepada faktor iatogenetik yang disebutkan di atas, perubahan hemodinamik dalam bentuk gangguan peredaran mikro mungkin juga memainkan peranan dalam patogenesis mikroangiopati diabetes dan nefropati. Adalah diperhatikan bahawa pada peringkat awal diabetes, aliran darah kapilari meningkat dalam banyak organ dan tisu (buah pinggang, retina, kulit, otot dan tisu adiposa). Ini, sebagai contoh, disertai dengan peningkatan dalam penapisan glomerular dalam buah pinggang dengan peningkatan dalam kecerunan tekanan transglomerular. Adalah dicadangkan bahawa proses ini boleh menyebabkan kemasukan protein melalui membran kapilari, pengumpulannya dalam mesangium dengan percambahan seterusnya mesangium dan membawa kepada glomerulosklerosis interkapilari. Secara klinikal, pesakit mengalami proteinuria sementara dan kemudian kekal. Penulis percaya bahawa hipotesis ini disahkan oleh perkembangan glomerulosklerosis dalam haiwan diabetik eksperimen selepas nefrectomy separa. TN Hostetter et al. mencadangkan skema berikut untuk urutan perkembangan kerosakan buah pinggang: hiperglisemia - peningkatan aliran darah buah pinggang - peningkatan tekanan hidrostatik transglomerular (dengan pemendapan protein seterusnya dalam dinding vaskular dan membran bawah tanah) - penapisan protein (albuminuria) - penebalan mesangium - glomerulosklerosis - peningkatan pampasan dalam penapisan - kegagalan renal yang tinggal.

Mikroangiopati diabetes dan antigen histokompatibiliti (HLA). Dalam 20-40% pesakit dengan tempoh 40 tahun diabetes mellitus jenis 1, retinopati diabetes tidak hadir, yang membolehkan kita mengambil peranan penting dalam perkembangan mikroangiopati bukan sahaja gangguan metabolik, tetapi juga faktor genetik. Hasil daripada kajian perkaitan antigen HLA dan kehadiran atau ketiadaan retinopati proliferatif diabetes atau nefropati, data bercanggah diperolehi. Kebanyakan kajian tidak mencatatkan hubungan antara neuropati dan sifat antigen HLA yang dikesan. Dengan mengambil kira heterogeniti diabetes mellitus jenis 1 yang dikesan, dipercayai bahawa fenotip HLA DR3-B8 dicirikan oleh dominasi antibodi yang sentiasa beredar ke pulau pankreas, peningkatan pembentukan kompleks imun yang beredar, tindak balas imun yang lemah terhadap insulin heterolog dan manifestasi ringan retinopati. Satu lagi bentuk diabetes jenis 1 dengan fenotip HLA B15-Cw3-DR4 tidak dikaitkan dengan penyakit autoimun atau antibodi beredar berterusan kepada sel pulau kecil dan berlaku pada usia yang lebih awal, selalunya disertai dengan retinopati proliferatif. Analisis kajian yang diterbitkan yang mengkaji kemungkinan perkaitan antigen HLA dengan retinopati diabetik dalam lebih daripada 1000 pesakit dengan diabetes jenis 1 menunjukkan bahawa peningkatan risiko mengembangkan retinopati proliferatif diperhatikan pada pesakit dengan fenotip HLA B15-DR4, manakala fenotip HLA B18 memainkan peranan perlindungan berhubung dengan risiko retinopati yang teruk. Ini dijelaskan oleh rembesan insulin endogen yang lebih lama (oleh C-peptida) pada pesakit dengan fenotip HLA B18 dan B7, serta persatuan yang kerap dengan alel Bf properdin, yang dilokalisasikan dalam lengan pendek kromosom 6 dan mungkin berkaitan dengan retinopati.

Anatomi patologi

Perubahan dalam radas pulau kecil pankreas mengalami evolusi yang pelik bergantung pada tempoh diabetes mellitus. Apabila tempoh penyakit meningkat, pesakit diabetes jenis I mengalami penurunan dalam bilangan dan degenerasi sel B dengan kandungan sel A dan D yang tidak berubah atau malah semakin meningkat. Proses ini adalah akibat daripada penyusupan pulau kecil dengan limfosit, iaitu proses yang dipanggil insulitis dan berkaitan dengan kerosakan autoimun pada pankreas primer atau sekunder (terhadap latar belakang jangkitan virus). Diabetes kekurangan insulin juga dicirikan oleh fibrosis meresap radas pulau kecil (dalam kira-kira 25% kes), terutamanya selalunya dalam kombinasi diabetes dengan penyakit autoimun yang lain. Dalam kebanyakan kes, diabetes mellitus jenis I dicirikan oleh hyalinosis pulau kecil dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah. Pada peringkat awal penyakit, fokus penjanaan semula sel B diperhatikan, yang hilang sepenuhnya dengan peningkatan tempoh penyakit. Dalam sebilangan besar kes, rembesan insulin sisa diperhatikan, disebabkan oleh pemeliharaan separa sel B. Diabetes jenis II dicirikan oleh sedikit penurunan dalam bilangan sel B. Dalam saluran peredaran mikro, penebalan membran bawah tanah dikesan disebabkan oleh pengumpulan bahan positif PAS, yang diwakili oleh glikoprotein.

Pembuluh retina mengalami pelbagai perubahan bergantung pada peringkat retinopati: dari penampilan mikroaneurisme, mikrotrombosis, pendarahan dan berlakunya eksudat kuning kepada pembentukan saluran baru (neovascularization), fibrosis dan detasmen retina selepas pendarahan ke dalam badan vitreous dengan pembentukan tisu berserabut berikutnya.

Dalam neuropati periferal diabetik, demielinasi segmental, degenerasi akson dan saraf penghubung diperhatikan. Vakuol besar, neuron gergasi dengan degenerasi, dan pembengkakan dendrit ditemui dalam ganglia simpatetik. Dalam neuron simpatetik dan parasimpatetik, penebalan, pemecahan, dan hiperargentofilia diperhatikan.

Ciri diabetes mellitus yang paling banyak ialah nefropati diabetik - glomerulosklerosis nodular dan nefrosis tiub. Penyakit lain, seperti glomerulosklerosis meresap dan eksudatif, arteriosklerosis, pielonefritis dan papillitis nekrotik, tidak khusus untuk diabetes mellitus, tetapi digabungkan dengannya lebih kerap daripada penyakit lain.

Glomerulosclerosis nodular (glomerulosclerosis intercapillary, sindrom Kimmelstiel-Wilson) dicirikan oleh pengumpulan bahan positif PAS dalam mesangium dalam bentuk nodul di sepanjang pinggir cawangan gelung kapilari glomerular dan penebalan membran bawah tanah kapilari. Jenis glomerulosklerosis ini khusus untuk diabetes mellitus dan berkorelasi dengan tempohnya. Glomerulosklerosis meresap dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah kapilari semua bahagian glomeruli, penurunan dalam lumen kapilari dan oklusinya. Adalah dipercayai bahawa glomerulosklerosis meresap mungkin mendahului nodular. Pemeriksaan biopsi buah pinggang pada pesakit diabetes mellitus, sebagai peraturan, membolehkan kita mengesan gabungan perubahan ciri kedua-dua lesi nodular dan meresap.

Glomerulosclerosis eksudatif dinyatakan oleh pengumpulan bahan eosinofilik homogen yang menyerupai fibrinoid antara endothelium dan membran bawah tanah kapsul Bowman dalam bentuk kalis lipohyaline. Bahan ini mengandungi trigliserida, kolesterol, dan polisakarida positif PAS.

Lazim untuk nefrosis tubular ialah pengumpulan vakuol yang mengandungi glikogen dalam sel epitelium, terutamanya dalam tubul proksimal, dan pemendapan bahan positif PAS dalam membran sitoplasmanya. Tahap ekspresi perubahan ini berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sepadan dengan sifat disfungsi tiub.

Nefrosklerosis adalah hasil daripada lesi aterosklerotik dan arteriolosklerotik arteri kecil dan arteriol buah pinggang dan dikesan, menurut data bedah siasat, dalam 55-80% kes terhadap latar belakang diabetes mellitus. Hyalinosis diperhatikan dalam arteriol eferen dan aferen radas juxtaglomerular. Sifat proses patologi tidak berbeza daripada perubahan yang sepadan dalam organ lain.

Papillitis nekrotik adalah bentuk pyelonephritis akut yang agak jarang berlaku yang dicirikan oleh nekrosis iskemia papila buah pinggang dan trombosis vena terhadap latar belakang jangkitan yang berkembang pesat. Pesakit mengalami demam, hematuria, kolik buah pinggang, dan azotemia sementara. Sisa papila buah pinggang sering dijumpai dalam air kencing kerana kemusnahannya. Papillitis nekrotik berkembang dengan ketara lebih kerap pada pesakit diabetes mellitus.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Gejala kencing manis

Gejala diabetes mellitus yang paling biasa ialah: diuresis osmotik yang disebabkan oleh glukosuria, yang membawa kepada kerap membuang air kecil, poliuria, polidipsia, yang boleh berkembang kepada perkembangan hipotensi ortostatik dan dehidrasi. Dehidrasi yang teruk menyebabkan kelemahan, keletihan, dan perubahan dalam status mental. Diabetes mellitus mempunyai gejala yang boleh muncul dan hilang dengan turun naik paras glukosa. Polifagia mungkin mengiringi gejala diabetes, tetapi biasanya bukan aduan utama pesakit. Hiperglisemia juga boleh menyebabkan penurunan berat badan, loya, muntah, gangguan penglihatan, dan kecenderungan kepada jangkitan bakteria atau kulat.

Diabetes mellitus jenis 1 biasanya disertai dengan hiperglikemia bergejala dan kadangkala ketoasidosis diabetik. Sesetengah pesakit mengalami fasa tahap glukosa yang hampir normal ("tempoh bulan madu") yang berpanjangan tetapi sementara selepas permulaan penyakit akut akibat pemulihan separa rembesan insulin.

Diabetes mellitus jenis 2 mungkin hadir dengan hiperglikemia bergejala, tetapi lebih kerap penyakit itu tidak bergejala, dengan keadaan itu dikesan hanya semasa ujian rutin. Sesetengah pesakit hadir dengan simptom awal komplikasi diabetes, mencadangkan sejarah penyakit yang panjang sebelum diagnosis. Sesetengah pesakit pada mulanya mengalami koma hiperosmolar, terutamanya semasa tekanan atau dengan kemerosotan selanjutnya metabolisme glukosa yang disebabkan oleh ubat-ubatan seperti glukokortikoid.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Borang

Klasifikasi diabetes mellitus dan kategori lain bagi toleransi glukosa terjejas

A. Kelas klinikal

1. Diabetes mellitus:
   1. bergantung kepada insulin - jenis I;
   2. bebas insulin - jenis II:
      • pada individu dengan berat badan normal;
      • dengan obesiti.
2. Jenis lain, termasuk diabetes mellitus yang dikaitkan dengan keadaan atau sindrom tertentu:
   • penyakit pankreas;
   • penyakit etiologi hormon;
   • keadaan yang disebabkan oleh dadah atau bahan kimia;
   • perubahan dalam reseptor insulin;
   • sindrom genetik tertentu;
   • negeri bercampur.
3. Diabetes Malnutrisi (Ttropika):
   • pankreas;
   • pankreatogenik.
4. Toleransi glukosa terjejas (IGT):
   • pada individu dengan berat badan normal;
   • dengan obesiti;
   • toleransi glukosa terjejas disebabkan oleh keadaan dan sindrom tertentu yang lain.
5. Kencing manis semasa mengandung.

B. Kelas risiko yang boleh dipercayai (individu dengan toleransi glukosa normal tetapi dengan peningkatan risiko diabetes yang ketara)

1. sejarah toleransi glukosa terjejas sebelumnya;
2. potensi kemerosotan toleransi glukosa.

Sebaliknya, diabetes jenis ini dibahagikan kepada dua subtipe: pankreas dan pankreatogenik. Patogenesis varian tropika penyakit ini berbeza dengan ketara daripada semua jenis lain. Ia berdasarkan kekurangan nutrisi pada zaman kanak-kanak.

Diabetes pankreas dibahagikan lagi kepada fibrocalculous dan kekurangan protein. Yang pertama adalah biasa di India dan Indonesia, terutamanya di kalangan lelaki (3: 1) dan dicirikan oleh ketiadaan ketosis dengan kehadiran diabetes jenis I. Kalsifikasi dan fibrosis meresap kelenjar tanpa keradangan ditemui dalam saluran pankreas pesakit. Jenis penyakit ini dicirikan oleh rembesan rendah insulin dan glukagon dan sindrom malabsorpsi. Perjalanan diabetes selalunya rumit oleh polineuropati somatik periferal yang teruk. Pampasan penyakit dicapai dengan pentadbiran insulin. Patogenesis bentuk ini dikaitkan dengan penggunaan berlebihan makanan yang mengandungi sianida (ubi kayu, sorghum, millet, kacang) dengan latar belakang kekurangan makanan protein. Varian kedua diabetes pankreas dipanggil kekurangan protein (Jamaican). Ia disebabkan oleh diet rendah protein dan lemak tepu, berlaku antara umur 20 dan 35 tahun, dan dicirikan oleh kekurangan insulin mutlak, rintangan insulin (keperluan insulin ialah 2 U/kg), dan kekurangan ketosis.

Diabetes pankreatogenik disebabkan oleh pengambilan zat besi yang berlebihan dan pemendapannya dalam pankreas, seperti semasa rawatan talasemia (pemindahan darah yang kerap), minum alkohol yang disimpan dalam bekas besi (biasa di kalangan orang Bantu di Afrika Selatan), dan faktor lain yang menyebabkan haemachromatosis sekunder.

Merumuskan perkara di atas, perlu ditekankan sekali lagi bahawa diabetes mellitus (dengan analogi dengan hipertensi ) adalah sindrom yang heterogen dari segi genetik, patofisiologi dan klinikal. Fakta ini memerlukan pendekatan pembezaan bukan sahaja dalam kajian patogenesis, tetapi juga dalam analisis manifestasi klinikal, pilihan kaedah rawatan, penilaian keupayaan pesakit untuk bekerja dan pencegahan pelbagai jenis diabetes.

Terdapat 2 jenis utama diabetes mellitus (DM) - jenis 1 dan jenis 2, yang berbeza dalam beberapa ciri. Ciri-ciri umur permulaan DM (diabetes mellitus juvana atau dewasa) dan jenis rawatan (diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin atau bebas insulin) adalah tidak mencukupi, yang disebabkan oleh pertindihan kumpulan umur dan kaedah rawatan untuk kedua-dua jenis penyakit tersebut.

Diabetes jenis 1

Diabetes mellitus jenis 1 (sebelum ini dipanggil diabetes juvana atau bergantung kepada insulin) dicirikan oleh ketiadaan pengeluaran insulin akibat pemusnahan autoimun sel pankreas, mungkin disebabkan oleh faktor persekitaran terhadap latar belakang kecenderungan genetik. Diabetes mellitus jenis 1 paling kerap berkembang pada zaman kanak-kanak atau remaja dan sehingga baru-baru ini merupakan bentuk yang paling biasa didiagnosis sebelum umur 30 tahun; bagaimanapun, ia juga boleh berkembang pada orang dewasa (diabetes autoimun terpendam orang dewasa). Diabetes mellitus jenis 1 menyumbang kurang daripada 10% daripada semua kes diabetes.

Patogenesis pemusnahan autoimun sel pankreas melibatkan interaksi yang kurang difahami antara gen predisposisi, autoantigen, dan faktor persekitaran. Gen predisposisi termasuk gen kepunyaan kompleks histokompatibiliti utama (MHC), terutamanya HLADR3, DQB1*0201 dan HLADR4, DQB 1*0302, yang terdapat pada lebih daripada 90% pesakit diabetes jenis 1. Gen kecenderungan adalah lebih biasa dalam sesetengah populasi berbanding yang lain, yang menerangkan kelaziman diabetes jenis 1 dalam beberapa kumpulan etnik (Skandinavia, Sardinia).

Autoantigen termasuk dekarboksilase asid glutamat dan protein selular lain. Protein ini dianggap akan dibebaskan semasa pusing ganti sel normal atau apabila sel rosak (cth, oleh jangkitan), mengaktifkan tindak balas imun melalui sel mediator, yang membawa kepada kemusnahan sel (insulitis). Sel alfa yang merembeskan glukagon kekal tidak rosak. Antibodi kepada autoantigen yang dikesan dalam darah mungkin merupakan tindak balas kepada (bukan punca) pemusnahan sel.

Beberapa virus (termasuk Coxsackievirus, rubella, cytomegalovirus, Epstein-Barr, retrovirus) telah dikaitkan dengan permulaan diabetes mellitus jenis 1. Virus boleh menjangkiti dan memusnahkan sel secara langsung, dan ia juga boleh menyebabkan kemusnahan sel tidak langsung dengan membuka autoantigen, mengaktifkan limfosit autoreaktif, meniru urutan molekul autoantigen yang merangsang tindak balas imun (mimikri molekul), atau mekanisme lain.

Diet juga mungkin menjadi faktor. Penyusuan produk tenusu kepada bayi (terutamanya susu lembu dan kasein protein susu), paras nitrat yang tinggi dalam air minuman, dan pengambilan vitamin D yang tidak mencukupi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes jenis 1. Pendedahan awal (< 4 bulan) atau lewat (> 7 bulan) kepada protein tumbuhan dan bijirin meningkatkan pengeluaran antibodi sel pulau kecil. Mekanisme proses ini berlaku tidak difahami.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Klasifikasi diabetes mellitus jenis I

Kriteria	Ciri
Manifestasi klinikal	Jenis juvana, berlaku terutamanya pada kanak-kanak dan remaja; bergantung kepada insulin
Faktor etiologi	Persatuan dengan sistem HLA, tindak balas imun terjejas terhadap virus dengan tropisme untuk sel beta
Patogenesis	Pemusnahan sel beta, kekurangan penjanaan semula
	Jenis 1a	Taip lb
Sebab	Virus	Imuniti khusus organ terjejas
Keseluruhan kelaziman diabetes, %	10	1
Pergantungan insulin	Tersedia	Tersedia
Lantai	Nisbah adalah sama	Wanita mendominasi
Umur	Sehingga 30 tahun	Mana-mana
Gabungan dengan penyakit autoimun	Tidak tersedia	Kerap
Kekerapan pengesanan antibodi kepada tisu pulau kecil	Pada permulaan - 85%, selepas 1 tahun - 20%, apabila tempoh penyakit meningkat - kecenderungan untuk hilang	Pada kejadian - tidak diketahui, selepas 1 tahun - 38%, titer antibodi adalah malar
Titer antibodi	1/250	1/250
Masa pengesanan pertama antibodi pulau kecil	Jangkitan virus	Beberapa tahun sebelum diabetes berkembang

Bentuk klinikal diabetes jenis II yang disebabkan oleh pembentukan autoantibodi kepada reseptor insulin dalam badan (diabetes digabungkan dengan acanthosis atau lupus erythematosus) telah diterangkan. Walau bagaimanapun, patogenesis diabetes jenis II yang penting masih tidak jelas. Diandaikan bahawa terdapat patologi reseptor tisu yang bergantung kepada insulin, yang boleh menjelaskan penurunan dalam kesan biologi insulin dengan tahap normal atau peningkatan dalam darah. Walau bagaimanapun, hasil daripada kajian terperinci tentang masalah ini pada tahun 1970-an, telah mendedahkan bahawa tiada perubahan kuantitatif yang ketara dalam reseptor tisu atau transformasi dalam proses pengikatannya kepada insulin pada pesakit diabetes. Pada masa ini, adalah dipercayai bahawa kesan penurunan gula yang tidak mencukupi bagi insulin endogen aktif secara biologi dalam diabetes jenis II nampaknya disebabkan oleh kecacatan genetik dalam radas pasca reseptor tisu yang bergantung kepada insulin.

Pada tahun 1985, atas cadangan WHO, sebagai tambahan kepada jenis diabetes yang dikenal pasti sebelum ini, satu lagi bentuk klinikal dimasukkan dalam klasifikasi. Ia disebabkan oleh kekurangan zat makanan, terutamanya di negara tropika pada pesakit berumur 10-50 tahun.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diabetes jenis 2

Diabetes mellitus jenis 2 (sebelum ini dipanggil diabetes onset dewasa atau tidak bergantung kepada insulin) dicirikan oleh rembesan insulin yang tidak memenuhi keperluan pesakit. Tahap insulin selalunya sangat tinggi, terutamanya pada awal penyakit, tetapi rintangan insulin periferi dan peningkatan pengeluaran glukosa hepatik menjadikannya tidak mencukupi untuk menormalkan tahap glukosa. Penyakit ini biasanya berkembang pada orang dewasa dan kejadiannya meningkat dengan usia. Tahap glukosa selepas makan adalah lebih tinggi pada individu yang lebih tua berbanding individu yang lebih muda, terutamanya selepas makan karbohidrat yang tinggi, dan ia mengambil masa lebih lama untuk tahap glukosa kembali normal, sebahagiannya disebabkan peningkatan pengumpulan lemak visceral/perut dan penurunan jisim otot.

Diabetes jenis 2 semakin diperhatikan pada zaman kanak-kanak disebabkan oleh pertumbuhan wabak obesiti kanak-kanak: 40 hingga 50% daripada kes diabetes yang baru didiagnosis pada kanak-kanak kini adalah jenis 2. Lebih daripada 90% pesakit dewasa yang menghidap diabetes mempunyai jenis 2 penyakit ini. Terdapat penentu genetik yang jelas, seperti yang dibuktikan oleh kelaziman penyakit yang meluas dalam kumpulan etnik (terutamanya orang India Amerika, Hispanik, Asia) dan saudara-mara pesakit diabetes. Tiada gen telah dikenal pasti yang bertanggungjawab untuk perkembangan bentuk diabetes jenis 2 yang paling biasa.

Patogenesis adalah kompleks dan tidak difahami sepenuhnya. Hiperglisemia berkembang apabila rembesan insulin tidak lagi dapat mengimbangi rintangan insulin. Walaupun rintangan insulin adalah ciri pesakit diabetes jenis 2, terdapat juga bukti disfungsi selular, termasuk rembesan fasa 1 terjejas sebagai tindak balas kepada rangsangan glukosa intravena, peningkatan rembesan proinsulin, dan pengumpulan polipeptida amiloid pulau kecil. Dengan kehadiran rintangan insulin, perubahan sedemikian biasanya berkembang selama bertahun-tahun.

Obesiti dan penambahan berat badan adalah penentu penting rintangan insulin dalam diabetes mellitus jenis 2. Mereka mempunyai beberapa kecenderungan genetik, tetapi juga mencerminkan diet, senaman, dan gaya hidup. Tisu adiposa meningkatkan tahap asid lemak bebas, yang boleh menjejaskan pengangkutan glukosa yang dirangsang insulin dan aktiviti sintase glikogen otot. Tisu adipos juga berfungsi sebagai organ endokrin, menghasilkan banyak faktor (adipocytokines) yang mempunyai kesan yang bermanfaat (adiponektin) dan tidak menguntungkan (tumor necrosis factor-a, IL6, leptin, resistin) pada metabolisme glukosa.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Diagnostik kencing manis

Diabetes mellitus ditunjukkan oleh gejala dan tanda biasa, dan diagnosis disahkan dengan mengukur tahap glukosa. Pengukuran yang paling berkesan adalah selepas 8-12 jam berpuasa [glikemia puasa (FG)] atau 2 jam selepas mengambil larutan glukosa pekat [ujian toleransi glukosa oral (OGTT)]. OTT lebih sensitif untuk mendiagnosis diabetes mellitus dan toleransi glukosa terjejas, tetapi juga lebih mahal, kurang mudah dan kurang boleh dihasilkan semula daripada OGTT. Oleh itu, ia kurang kerap digunakan untuk tujuan rutin selain daripada mendiagnosis diabetes semasa hamil dan untuk penyelidikan.

Dalam amalan, diabetes mellitus atau glukosa puasa terjejas selalunya didiagnosis menggunakan glukosa rawak atau pengukuran hemoglobin glikosilasi (HbA1c). Tahap glukosa rawak lebih daripada 200 mg/dL (> 11.1 mmol/L) mungkin diagnostik, tetapi nilainya mungkin dipengaruhi oleh pengambilan makanan baru-baru ini, jadi ujian ulangan diperlukan; ujian ulangan mungkin tidak diperlukan jika terdapat gejala diabetes. Pengukuran HbA1c mencerminkan tahap glukosa sepanjang 2-3 bulan sebelumnya. Nilai lebih daripada 6.5 mg/dL menunjukkan tahap glukosa yang luar biasa tinggi. Walau bagaimanapun, ujian dan julat rujukan tidak diseragamkan, jadi nilai mungkin palsu tinggi atau rendah. Atas sebab ini, HbA1c belum lagi dianggap boleh dipercayai seperti TBT atau GL untuk mendiagnosis diabetes mellitus dan harus digunakan terutamanya untuk pemantauan dan kawalan diabetes.

Penentuan glukosa air kencing, kaedah yang digunakan secara meluas sebelum ini, tidak lagi digunakan untuk diagnosis atau pemantauan kerana ia tidak sensitif dan tidak spesifik.

Bagi mereka yang berisiko tinggi untuk diabetes jenis 1 (cth, saudara-mara atau anak-anak penghidap diabetes jenis 1), ujian untuk antibodi sel pulau kecil atau antibodi dekarboksilase asid glutamat, yang mendahului permulaan manifestasi klinikal penyakit, boleh dilakukan. Walau bagaimanapun, tiada langkah pencegahan yang terbukti untuk kumpulan berisiko tinggi, jadi ujian sedemikian biasanya digunakan untuk tujuan penyelidikan.

Faktor risiko diabetes mellitus jenis 2 termasuk umur lebih daripada 45 tahun; berat badan berlebihan; gaya hidup sedentari; sejarah keluarga diabetes mellitus; sejarah peraturan glukosa terjejas; diabetes mellitus kehamilan atau kelahiran kanak-kanak lebih daripada 4.1 kg; sejarah hipertensi atau dislipidemia; sindrom ovari polikistik; dan kulit hitam, Hispanik, atau etnik India Amerika. Risiko rintangan insulin di kalangan pesakit yang berlebihan berat badan (indeks jisim badan 25 kg/m2) meningkat dengan trigliserida serum 130 mg/dL (1.47 mmol/L); nisbah trigliserida/lipoprotein berketumpatan tinggi 3.0. Pesakit sedemikian harus disaring untuk diabetes mellitus dengan tahap glukosa puasa sekurang-kurangnya setiap 3 tahun jika normal dan sekurang-kurangnya setiap tahun jika glukosa puasa terjejas dikesan.

Semua pesakit diabetes jenis 1 perlu disaring untuk komplikasi diabetes 5 tahun selepas diagnosis; bagi pesakit diabetes jenis 2, pemeriksaan untuk komplikasi bermula pada diagnosis. Kaki pesakit perlu diperiksa setiap tahun untuk keabnormalan dalam tekanan, getaran, sakit, atau deria suhu, yang konsisten dengan neuropati periferal. Deria tekanan paling baik dinilai dengan estesiometer monofilamen. Keseluruhan kaki, dan terutamanya kulit di bawah kepala metatarsal, harus diperiksa untuk rekahan dan tanda-tanda iskemia seperti ulser, gangren, jangkitan kuku kulat, tiada nadi, dan keguguran rambut. Pemeriksaan oftalmoskopik hendaklah dilakukan oleh pakar oftalmologi; selang untuk pemeriksaan adalah kontroversi tetapi berjulat dari setiap tahun untuk pesakit yang mempunyai retinopati yang diketahui hingga setiap tiga tahun untuk pesakit tanpa retinopati pada sekurang-kurangnya satu pemeriksaan. Calitan air kencing atau ujian air kencing 24 jam ditunjukkan setiap tahun untuk mengesan proteinuria atau mikroalbuminuria, dan kreatinin perlu diukur untuk menilai fungsi buah pinggang. Ramai yang menganggap elektrokardiografi sebagai penting dalam penilaian risiko kardiovaskular. Profil lipid harus dilakukan sekurang-kurangnya setiap tahun dan lebih kerap jika perubahan dikesan.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Rawatan kencing manis

Diabetes mellitus dirawat berdasarkan kawalan glukosa untuk memperbaiki keadaan pesakit dan mencegah komplikasi sambil meminimumkan kejadian hipoglisemik. Matlamat rawatan adalah untuk mengekalkan tahap glukosa 80 hingga 120 mg/dL (4.4 hingga 6.7 mmol/L) pada waktu siang dan 100 hingga 140 mg/dL (5.6 hingga 7.8 mmol/L apabila menggunakan pemantauan glukosa di rumah) pada waktu malam dan mengekalkan tahap HbA1c kurang daripada 7%. Matlamat ini boleh diubah suai untuk pesakit di mana kawalan glisemik yang ketat tidak sesuai: orang tua, pesakit dengan jangka hayat yang singkat, pesakit yang mengalami episod hipoglisemik berulang, terutamanya mereka yang tidak menyedari hipoglisemia, dan pesakit yang tidak dapat menyampaikan gejala hipoglikemik (cth, kanak-kanak kecil).

Elemen utama untuk semua pesakit adalah pendidikan, cadangan pemakanan dan senaman, dan pemantauan glukosa. Semua pesakit diabetes jenis 1 memerlukan insulin. Pesakit diabetes jenis 2 dengan tahap glukosa sederhana tinggi harus dirawat dengan diet dan senaman, diikuti oleh satu agen hipoglisemik oral, agen oral kedua jika pengubahsuaian gaya hidup tidak mencukupi (terapi kombinasi) jika diperlukan, dan insulin jika dua atau lebih ejen gagal mencapai sasaran yang disyorkan. Pesakit dengan diabetes jenis 2 dengan peningkatan glukosa yang lebih ketara biasanya dirawat dengan pengubahsuaian gaya hidup dan agen hipoglisemik oral secara serentak. Pesakit yang mengalami gangguan peraturan glukosa harus diberi kaunseling tentang risiko menghidap diabetes dan kepentingan pengubahsuaian gaya hidup untuk mencegah diabetes. Mereka harus dipantau untuk perkembangan gejala diabetes atau paras glukosa yang tinggi; selang ujian optimum belum ditentukan, tetapi sekali atau dua kali setahun adalah munasabah.

Pendidikan pesakit tentang punca diabetes; terapi diet; aktiviti fizikal; ubat-ubatan, pemantauan diri dengan glucometer; simptom dan tanda hipoglikemia, hiperglikemia, dan komplikasi diabetes adalah penting untuk mengoptimumkan rawatan. Kebanyakan pesakit diabetes jenis 1 boleh diajar mengira dos ubat mereka sendiri. Pendidikan perlu ditambah pada setiap lawatan doktor dan setiap kemasukan ke hospital. Program pendidikan diabetes formal, biasanya dijalankan oleh jururawat terlatih dalam diabetologi dan pakar pemakanan, selalunya sangat berkesan.

Diet yang disesuaikan boleh membantu pesakit mengawal turun naik glukosa dan membantu pesakit diabetes jenis 2 mengurangkan berat badan berlebihan. Secara amnya, semua pesakit diabetes harus makan diet rendah lemak tepu dan kolesterol, sederhana dalam karbohidrat, dan sebaik-baiknya bijirin penuh serat. Walaupun protein dan lemak menyumbang kepada kandungan kalori makanan (dan dengan itu menyebabkan penambahan atau penurunan berat badan), hanya karbohidrat mempunyai kesan langsung pada tahap glukosa. Diet rendah karbohidrat, tinggi lemak meningkatkan kawalan glukosa dalam sesetengah pesakit, tetapi keselamatan jangka panjangnya dipersoalkan. Pesakit diabetes jenis 1 harus menggunakan pengiraan karbohidrat atau sistem penggantian setara makanan untuk mentitrasi dos insulin mereka. Mengira jumlah karbohidrat dalam makanan digunakan untuk mengira dos insulin sebelum makan. Secara amnya, 1 unit insulin bertindak pantas diperlukan untuk setiap 15 g karbohidrat dalam hidangan. Pendekatan ini memerlukan pendidikan pesakit yang terperinci dan paling berjaya apabila diawasi oleh pakar diet diabetes. Sesetengah pakar mengesyorkan menggunakan indeks glisemik untuk membezakan antara karbohidrat yang perlahan dan cepat dihadam, walaupun yang lain percaya indeks itu mempunyai sedikit manfaat. Pesakit diabetes jenis 2 harus mengehadkan kalori, makan secara teratur, meningkatkan pengambilan serat, dan mengehadkan karbohidrat halus dan lemak tepu. Sesetengah pakar juga mengesyorkan mengehadkan pengambilan protein kepada kurang daripada 0.8 g/(kg/hari) untuk mengelakkan perkembangan kepada nefropati awal. Perundingan pakar diet harus melengkapi penjagaan doktor; pesakit dan orang yang menyediakan makanan perlu hadir.

Senaman harus dicirikan oleh peningkatan secara beransur-ansur dalam aktiviti fizikal ke tahap maksimum untuk pesakit. Sesetengah pakar percaya bahawa senaman aerobik adalah lebih baik daripada senaman isometrik dalam mengurangkan berat badan dan mencegah perkembangan angiopati, tetapi latihan rintangan juga boleh meningkatkan kawalan glukosa, jadi semua jenis senaman bermanfaat. Hipoglisemia semasa senaman sengit mungkin memerlukan pengambilan karbohidrat semasa senaman, biasanya 5 hingga 15 g sukrosa atau gula ringkas lain. Pesakit dengan penyakit kardiovaskular yang diketahui atau disyaki dan diabetes mellitus dinasihatkan untuk menjalani ujian tekanan sebelum memulakan senaman, dan pesakit yang mengalami komplikasi diabetes seperti neuropati dan retinopati harus mengurangkan tahap senaman.

Pemerhatian

Diabetes mellitus boleh dikawal dengan menilai tahap glukosa, HbA1c, dan fruktosamin. Pemantauan sendiri glukosa darah keseluruhan menggunakan darah kapilari daripada jari, jalur ujian atau glukometer adalah yang paling penting. Pemantauan kendiri digunakan untuk melaraskan diet dan menasihati ahli terapi tentang pelarasan dos dan masa ubat. Terdapat banyak peranti pemantauan yang berbeza. Hampir kesemuanya memerlukan jalur ujian dan peranti untuk menusuk kulit dan mendapatkan sampel; kebanyakannya datang dengan penyelesaian kawalan yang harus digunakan secara berkala untuk mengesahkan penentukuran yang betul. Pilihan peranti biasanya bergantung pada keutamaan pesakit, parameter dan ciri-ciri seperti masa untuk mendapatkan keputusan (biasanya 5 hingga 30 s), saiz paparan (paparan besar adalah mudah untuk pesakit yang kurang penglihatan), dan keperluan untuk penentukuran. Glucometer yang membenarkan ujian di kawasan yang kurang menyakitkan daripada hujung jari (tapak tangan, bahu, perut, paha) juga tersedia. Peranti yang lebih baru boleh mengukur glukosa secara transkutan, tetapi penggunaannya dihadkan oleh kerengsaan kulit dan salah tafsir; teknologi baharu mungkin tidak lama lagi menjadikan hasilnya boleh dipercayai.

Pesakit dengan kawalan glukosa yang lemah, atau apabila ubat baru atau dos ubat sedia ada dimulakan, mungkin dinasihatkan untuk memantau sendiri sekali (biasanya pada waktu pagi semasa perut kosong) hingga 5 atau lebih kali sehari, bergantung pada keperluan dan keupayaan pesakit, dan kerumitan rejimen rawatan. Bagi kebanyakan pesakit diabetes jenis 1, ujian sekurang-kurangnya 4 kali sehari adalah paling berkesan.

Tahap HbA1c mencerminkan kawalan glukosa sepanjang 2-3 bulan sebelumnya dan membolehkan pemantauan antara lawatan doktor. HbA1c perlu diukur setiap suku tahun pada pesakit diabetes jenis 1 dan sekurang-kurangnya setiap tahun pada pesakit diabetes jenis 2 yang tahap glukosanya agak stabil (lebih kerap apabila kawalan boleh dipersoalkan). Kit ujian rumah berguna untuk pesakit yang boleh mengikut arahan dengan tegas. Kawalan yang dicadangkan oleh nilai HbA1c kadangkala berbeza daripada nilai glukosa harian yang ditentukan disebabkan oleh peningkatan palsu atau nilai normal. Peningkatan palsu mungkin berlaku dengan kegagalan buah pinggang (urea mengganggu ujian), pusing ganti sel darah merah yang rendah (dalam zat besi, folat, anemia kekurangan B12), dos aspirin yang tinggi dan kepekatan alkohol darah yang tinggi. Keputusan normal palsu diperhatikan dengan peningkatan pusing ganti sel darah merah, terutamanya dalam anemia hemolitik, hemoglobinopati (cth, HbS, HbC) atau semasa rawatan anemia kekurangan.

Fruktosamin, yang terutamanya albumin glikosilasi tetapi juga protein glikosilasi lain, mencerminkan kawalan glukosa selama 1-2 minggu sebelumnya. Pemantauan fruktosamin boleh digunakan dalam rawatan intensif diabetes mellitus dan pada pesakit dengan keabnormalan hemoglobin atau pusing ganti sel merah yang tinggi (menyebabkan keputusan HbA1c palsu), tetapi lebih biasa digunakan dalam tetapan penyelidikan.

Pemantauan glukosuria adalah penunjuk relatif hiperglikemia dan boleh digunakan hanya apabila kawalan glukosa darah adalah mustahil. Sebaliknya, pemantauan sendiri badan keton kencing disyorkan untuk pesakit diabetes mellitus jenis 1 yang mengalami gejala ketoasidosis seperti loya atau muntah, sakit perut, demam, simptom selsema atau seperti selesema, hiperglisemia yang berpanjangan secara berlebihan (250 hingga 300 mg/dL) semasa pemantauan sendiri tahap glukosa.

Pencegahan

Tiada rawatan untuk mencegah diabetes mellitus dan perkembangannya. Dalam sesetengah pesakit, azathioprine, glucocorticoids, cyclosporine boleh menyebabkan remisi diabetes mellitus jenis 1, mungkin dengan menekan pemusnahan autoimun sel β. Walau bagaimanapun, ketoksikan dan keperluan untuk rawatan sepanjang hayat mengehadkan penggunaannya. Dalam sesetengah pesakit, rawatan jangka pendek dengan antibodi monoklonal anti-POP mengurangkan keperluan insulin untuk sekurang-kurangnya 1 tahun dalam penyakit yang timbul baru-baru ini dengan menekan tindak balas sel T autoimun.

Diabetes jenis 2 boleh dicegah dengan perubahan gaya hidup. Penurunan berat badan sebanyak 7% daripada berat badan asas digabungkan dengan aktiviti fizikal sederhana (contohnya berjalan kaki 30 minit sehari) boleh mengurangkan risiko menghidap diabetes pada orang yang berisiko tinggi lebih daripada 50%. Metformin juga mengurangkan risiko diabetes pada pesakit dengan peraturan glukosa terjejas. Penggunaan alkohol sederhana (5-6 minuman seminggu), rawatan dengan perencat ACE, penyekat reseptor angiotensin II, statin, metformin dan acarbose juga mungkin mempunyai kesan pencegahan, tetapi memerlukan kajian lanjut sebelum mengesyorkan penggunaan pencegahan.

Diabetes mellitus dan risiko komplikasi boleh dikurangkan dengan kawalan glukosa yang ketat, iaitu tahap HbA1c < 7.0%, kawalan tekanan darah tinggi dan tahap lipid.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Ramalan

Pendapat pakar tentang kapasiti kerja pesakit diabetes mellitus dan penilaian yang betul terhadap prognosis klinikal dan kerja mereka adalah berdasarkan gabungan faktor perubatan, sosial dan psikologi, gabungannya menentukan amalan pemeriksaan perubatan dan kerja. Faktor perubatan termasuk jenis diabetes, tahap keterukan (kehadiran dan sifat komplikasi) dan penyakit bersamaan; faktor sosial termasuk profesion utama pesakit, sifat dan keadaan kerja, keupayaan untuk mematuhi diet, pengalaman kerja, tahap pendidikan, keadaan hidup, tabiat buruk; faktor psikologi termasuk sikap terhadap kerja, hubungan di tempat kerja, sikap terhadap pesakit dalam keluarga, keupayaan untuk mencari pekerjaan secara bebas sesuai dengan keadaan kesihatan, dll.

Perumusan diagnosis pakar klinikal harus mencerminkan manifestasi klinikal utama penyakit ini. Rumusan berikut boleh menjadi contoh.

• Diabetes mellitus jenis I (bergantung kepada insulin), bentuk teruk, kursus labil; retinopati peringkat II, nefropati peringkat IV, neuropati (polineuropati distal sederhana).
• Diabetes mellitus sederhana jenis II (tidak bergantung kepada insulin); retinopati peringkat I, neuropati (polineuropati distal ringan).

Keupayaan untuk bekerja pada pesakit diabetes mellitus jenis I dan II dipengaruhi oleh keparahan penyakit, jenis terapi hipoglikemik, dan disfungsi organ visual, buah pinggang, dan sistem saraf yang disebabkan oleh mikroangiopati.

Petunjuk untuk rujukan kepada VTEK

Petunjuk berikut dianggap mencukupi untuk rujukan kepada VTEK:

• bentuk diabetes mellitus yang teruk, kedua-dua bergantung kepada insulin dan bebas insulin, dicirikan oleh manifestasi mikroangiopati dengan kemerosotan ketara fungsi organ visual, buah pinggang, sistem saraf, atau kursus labil (keadaan hipoglisemik yang kerap dan ketoasidosis);
• kehadiran faktor negatif di tempat kerja (tekanan fizikal atau neuropsychic yang ketara; kerja yang berkaitan dengan pengangkutan memandu, pada ketinggian, berhampiran penghantar; sentuhan dengan racun vaskular, getaran, bunyi bising);
• kemustahilan mencari pekerjaan tanpa mengurangkan kelayakan atau mengurangkan jumlah aktiviti pengeluaran.

Pesakit dirujuk kepada VTEK selepas pemeriksaan pesakit dalam di jabatan terapeutik atau khusus hospital, di pejabat endokrinologi dispensari, dengan bersama mereka ekstrak terperinci dari sejarah perubatan dan borang No. 88 yang lengkap.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ]

Kriteria untuk menentukan keadaan kapasiti kerja

Kumpulan kecacatan I ditubuhkan untuk pesakit diabetes mellitus yang teruk dengan kehadiran manifestasi ketara mikroangiopati dengan kemerosotan fungsi yang ketara: tahap retinopati III (buta pada kedua-dua mata), neuropati dalam bentuk gangguan pergerakan yang ketara (paresis tajam), ataxia, deria, gangguan vegetatif, serta ensefalopati diabetes dan perubahan organik; nefropati peringkat V, dengan kecenderungan untuk hipoglisemik, koma diabetes. Pesakit sedemikian memerlukan penjagaan yang berterusan.

Kumpulan kecacatan II ditakrifkan untuk pesakit yang menghidap diabetes mellitus yang teruk, yang berlaku dengan manifestasi ketara mikroangiopati dan gangguan fungsi yang kurang ketara: retinopati peringkat II, neuropati dalam bentuk gangguan pergerakan yang ketara (disebut paresis), ataxia, gangguan deria, serta perubahan organik yang berterusan dalam jiwa, peringkat nefropati IV. Pesakit sedemikian tidak memerlukan penjagaan yang berterusan. Dalam sesetengah kes, kumpulan II ditetapkan kepada pesakit diabetes mellitus yang teruk dengan manifestasi sederhana atau awal mikroangiopati dalam organ visual (retinopati 0, I, peringkat II), sistem saraf (dalam bentuk motor, deria, gangguan vegetatif yang dinyatakan secara sederhana), apabila bentuk yang teruk disebabkan oleh kursus labil (benar-benar labil atau kecacatan rawatan) dengan dos hypootic atau hiperglikemia yang tidak mencukupi. ketoasidosis, untuk tempoh pembetulan terapi insulin dan pemerhatian jangka panjang yang sesuai.

Kumpulan ketidakupayaan III ditakrifkan untuk pesakit diabetes mellitus jenis I sederhana dengan kehadiran manifestasi mikroangiopati yang sederhana atau awal dalam organ visual (retinopati peringkat I), sistem saraf (neuropati dalam bentuk deria motor yang dinyatakan secara sederhana, gangguan vegetatif dan perubahan organik dalam jiwa), buah pinggang (peringkat nefropati I-III) walaupun tanpa manifestasi klinikalnya, dengan syarat bahawa terdapat kontraindikasi klinikal yang ditunjukkan oleh pesakit. (kerja yang berkaitan dengan pengangkutan memandu, berada berdekatan dengan mekanisme bergerak, dengan peralatan elektrik, dsb.), dan pekerjaan rasional memerlukan penurunan kelayakan atau penurunan ketara dalam jumlah aktiviti pengeluaran. Pada masa yang sama, untuk golongan muda, kumpulan kecacatan III ditubuhkan untuk tempoh latihan semula, pemerolehan profesion baharu; bagi orang yang menolak langkah pemulihan (berumur lebih dari 46 tahun), kumpulan kecacatan III ditubuhkan dengan cadangan untuk pekerjaan rasional, pemindahan ke pekerjaan lain.

Dalam diabetes mellitus jenis I yang teruk dengan kursus labil tanpa kecenderungan untuk koma yang kerap, orang yang terlibat dalam kerja intelektual (doktor, jurutera, akauntan) yang mempunyai sikap positif terhadap kerja, dengan manifestasi awal atau bahkan sederhana mikroangiopati tanpa adanya faktor kontraindikasi dalam kerja mereka, dalam beberapa kes, jumlah kecacatan kumpulan III boleh ditentukan dengan cadangan rawatan yang betul dan untuk mengurangkan keadaan.

Pesakit dengan diabetes mellitus jenis I dan II yang ringan hingga sederhana tanpa ketiadaan gangguan fungsi mana-mana organ, sistem dan faktor kontraindikasi dalam kerja diiktiraf sebagai sihat. Beberapa sekatan dalam kerja (pengecualian daripada syif malam, perjalanan perniagaan, beban tambahan) boleh disediakan oleh VKK institusi perubatan dan pencegahan. Sebab yang paling biasa bagi percanggahan antara keputusan pakar VTEK dan pendapat perundingan dan pakar CIETIN adalah diagnostik yang tidak tepat kerana pemeriksaan pesakit yang tidak lengkap di institusi perubatan dan pencegahan; meremehkan gangguan patomorfologi dan fungsi; memandang rendah sifat kerja yang dilakukan dan keadaan kerja. Kesilapan diagnostik dan pakar yang disenaraikan sering membawa kepada orientasi profesional pesakit yang tidak betul, kepada cadangan untuk jenis dan keadaan kerja yang dikontraindikasikan.

Berhubung dengan pesakit muda diabetes mellitus, bimbingan vokasional perlu disediakan bermula dari sekolah. Orang kurang upaya Kumpulan III mempunyai akses kepada profesion kerja mental yang dikaitkan dengan tekanan neuropsychic sederhana, serta profesion buruh fizikal dengan tekanan ringan atau sederhana.

Orang kurang upaya kumpulan I boleh melaksanakan kerja dalam keadaan yang dicipta khas (bengkel khas, bahagian khas), di perusahaan tempat mereka bekerja sebelum menjadi kurang upaya, dengan mengambil kira kemahiran profesional mereka, atau di rumah.

Pekerjaan pesakit diabetes mellitus mengikut klasifikasi perubatan dan fisiologi kerja mengikut keterukan harus dijalankan dengan mengambil kira faktor perubatan, sosial dan psikologi, serta keupayaan pesakit untuk mematuhi rejimen diet dan mengambil ubat hipoglikemik.

Diagnostik moden, terapi diabetes yang mencukupi, pemerhatian dispensari, pekerjaan rasional mengekalkan keupayaan pesakit untuk bekerja, mencegah komplikasi yang mungkin berlaku dan menyumbang kepada pencegahan kecacatan dan pengekalan kakitangan dalam pengeluaran. Perlu diingat bahawa julat pekerjaan yang tersedia untuk pesakit diabetes jenis II adalah lebih luas daripada pesakit diabetes jenis I.

[ 80 ], [ 81 ]