Koma diabetes ketoasidotik

Koma diabetes ketoacidotic adalah keadaan yang berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus dan dicirikan oleh hiperglikemia dan tahap ketonemia yang tinggi. Ia adalah komplikasi diabetes akut dan mengancam nyawa, berkembang terutamanya pada pesakit diabetes jenis 1. Keadaan ini disertai oleh gangguan metabolik, yang dicirikan oleh hiperglikemia, ketoasidosis dan ketonuria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Punca koma diabetes ketoasidotik.

Diagnosis lewat diabetes mellitus jenis 1, penyakit intercurrent, campur tangan pembedahan, kecederaan, situasi tekanan; pelanggaran rejimen rawatan.

[ 9 ]

Gejala koma diabetes ketoasidotik.

Tahap I ketoasidosis diabetik pampasan dicirikan oleh dahaga, poliuria, sakit kepala, pening, mengantuk, kehilangan selera makan, loya, dan sakit perut. Sedikit bau aseton dirasai dalam udara yang dihembus. Tahap beta-hydroxybutyrate mencapai 3 mmol/l. Gejala dehidrasi berkembang.

Pada peringkat II ketoasidosis diabetik dekompensasi, kesedaran menjadi lemah, tindak balas pupillary terhadap cahaya dan refleks tendon berkurangan. Tachycardia berkembang. Tekanan darah rendah. Sindrom perut bergabung dengan muntah yang kerap, najis longgar dan pseudoperitonitis. Poliuria digantikan oleh oliguria.

Peringkat III - koma ketoasidotik diabetik - dicirikan oleh kehilangan kesedaran, refleks tertekan, murid sempit tanpa tindak balas kepada cahaya. Bau aseton dirasai di dalam bilik. Dehidrasi dan gangguan hemodinamik dinyatakan. Kussmaul bernafas. Hepatomegali dan anuria ditentukan. Hiperglikemia pada tahap 20-30 mmol/l, tahap badan keton dalam darah ialah 1.7-17 mmol/l. Osmolaliti plasma tidak melebihi 320 mOsm/kg. Ketonuria ditentukan.

[ 10 ], [ 11 ]

Rawatan koma diabetes ketoasidotik.

Rawatan pesakit dalam ketoasidosis atau koma ketoacidotic harus dimulakan dengan segera. Dalam jam pertama, larutan natrium klorida 0.9% diberikan secara intravena dengan titisan pada kadar 20 ml/(kg xh), dalam 12 jam pertama - 50% daripada jumlah keperluan harian. Dalam 6 jam akan datang - 25% daripada dos yang dikira; dalam baki 6 jam - 25% terakhir daripada jumlah cecair harian (jumlah 100-120 ml/kg). Jika glikemia adalah 12-12 mmol/l, larutan glukosa 5% juga diberikan (dos insulin adalah sama), kemudian larutan natrium klorida 0.9%. Insulin bertindak pendek ditadbir pada dos 0.1 U/kg, kemudian 0.1 U/kg xh) secara intravena melalui titisan sehingga pH menjadi normal. Kawalan glisemik dilakukan setiap jam, parameter keseimbangan asid-bes (pH, BE) ditentukan sekali setiap 1-2 jam. Jika tiada pam infusi, insulin diberikan setiap jam pada 0.1 U/kg secara intravena melalui aliran jet. Jika pH <7, larutan natrium bikarbonat 4% diberikan pada kadar tidak lebih daripada 5 ml/kg dalam 1-3 jam pertama. Infusi dihentikan apabila pH mencapai 7. Cucian gastrik dan enema pembersihan dengan natrium bikarbonat dilakukan. Kalium klorida diberikan untuk mencegah hipokalemia. Terapi oksigen dengan 50% O2 lembap _dan pemasangan kateter dalam pundi kencing ditunjukkan.

Untuk mengelakkan edema serebrum, adalah perlu untuk mengelakkan penurunan mendadak dalam hiperglikemia dan pengenalan sejumlah besar penyelesaian hipotonik dalam 6 jam pertama dari permulaan rawatan, mengekalkan glikemia pada tahap 10-15 mmol/l. Selepas menormalkan pH, insulin diberikan setiap 2 jam.