Pemeriksaan pesakit dalam koma

Coma adalah penindasan kesedaran yang paling mendalam, di mana pesakit tidak dapat memasuki hubungan verbal, melaksanakan arahan, membuka mata dan bertindak balas dengan cara yang diselaraskan untuk rangsangan sakit. Koma berkembang dengan luka meresap dua hala (anatomi atau metabolik) pada korteks dan subkorteks hemisfera otak, batang otak atau dengan luka gabungan di peringkat ini.

Prinsip umum tinjauan

Semasa memeriksa pesakit yang sedang koma, disarankan untuk mengikuti langkah-langkah berikut.

• Penilaian fungsi penting (penting) - pernafasan dan peredaran. Tentukan patensi saluran pernafasan, jenis pernafasan, kehadiran jenis pernafasan patologi; kekerapan, pengisian dan irama nadi; tekanan darah.
• Penilaian tahap kemurungan kesedaran (kedalaman koma).
• Penjelasan ringkas tentang keadaan perkembangan koma, faktor-faktor yang mendahului, dan kadar gangguan kesedaran.
• Pemeriksaan umum pesakit, di mana perhatian khusus harus dibayar kepada tanda-tanda trauma (lecet, lebam, bengkak, dll.); pendarahan dari telinga dan hidung; kehadiran hematoma periorbital; perubahan warna, kelembapan, suhu kulit; bau dari mulut ; suhu badan; sebarang gejala patologi akut yang lain.
• Pemeriksaan neurologi ringkas, di mana perhatian khas diperbetulkan pada refleks batang ( respons pupillary, kedudukan dan pergerakan bola mata); postur, nada otot, refleks yang mendalam, tanda-tanda patologis, aktiviti motor sukarela; gejala kerengsaan meninges.

Pemeriksaan pesakit dalam koma adalah perlu untuk menggabungkan dengan pelaksanaan langkah segera untuk menghapuskan gangguan pernafasan dan peredaran yang mengancam nyawa.

Penilaian fungsi penting

Fungsi penting adalah terutamanya pernafasan dan peredaran. Menilai patensi saluran pernafasan, ciri-ciri pernafasan, kadar denyutan jantung dan tekanan darah. Keputusan penilaian semacam ini sangat penting untuk pembetulan tepat pada masanya pelanggaran yang diturunkan.

Pesakit dalam koma sering mengenalpasti jenis pernafasan patologi. Menurut varian kegagalan pernafasan, ada kemungkinan untuk mengambil penyetempatan, dan kadang kala sifat proses patologis.

• Cheyne-Stokes - satu siri beransur-ansur meningkat dan kemudian mengurangkan kekerapan dan kedalaman nafas, berselang-seli dengan tempoh pernafasan cetek atau pernafasan berhenti sementara (amplitud dan frekuensi pernafasan usul dalam gelombang dan mengambil penurunan sehingga berhenti dalam pergerakan pernafasan). Tempoh hyperpnoea lebih lama daripada tempoh apnea. Cheyne-Stokes bernafas bukti luka hypothalamic rantau (diencephalic) atau pada disfungsi dua hala hemisfera serebrum. Diperhatikan dengan gangguan metabolik, peningkatan pesat dalam tekanan intrakranial, penyakit somatik (contohnya, kegagalan jantung yang teruk).
• Superficial melambat, tetapi pernafasan berirama adalah ciri untuk seseorang yang maju terhadap latar belakang gangguan metabolik atau kesan toksik ubat.
• Pernafasan Kussmaul adalah pernafasan yang mendalam dan bising, dicirikan oleh kitaran pernafasan jarang berirama, inspirasi yang sangat bising dan nafas yang melegakan. Ia adalah tipikal untuk ketoacidotic, hepatic, koma uremic dan keadaan lain, disertai dengan asidosis metabolik ( asidosis laktik, keracunan dengan asid organik). Hiperventilasi juga boleh berlaku dengan alkalosis pernafasan ( hepatic encephalopathy, keracunan salisilat) atau hypoxemia.
• Hiperventilasi neurogenik tengah yang betul ("pernafasan mekanikal") adalah pernafasan dalam berirama (lebih daripada 30 per minit), biasanya dengan amplitud yang dikurangkan dalam perjalanan dada; berlaku apabila disfungsi jambatan otak atau tengah otak dan biasanya berfungsi sebagai tanda prognostik yang tidak baik, kerana ia menunjukkan pengukuhan koma. Sifat hiperventilasi neurogenik ditubuhkan hanya selepas pengecualian sebab-sebab lain yang mungkin disebutkan di atas.
• Apneysticheskoe pernafasan dicirikan penyedutan memanjang diikuti oleh nafas memegang pada ketinggian penyedutan ( "kekejangan inspiratory") dan mempunyai nilai topikal, menunjukkan luka dalam otak jambatan (mis, arteri basilar stalemate).
• Kluster Pernafasan: tempoh pernafasan tidak teratur yang bertukar dengan tempoh apnea; boleh menyerupai pernafasan Cheyne-Stokes, digabungkan dengan pelbagai variasi kesukaran bernafas. Ia berlaku apabila bahagian atas medulla oblongata atau bahagian bawah jambatan terjejas dan berfungsi sebagai tanda ancaman. Satu pilihan adalah pernafasan Biota: pergerakan pernafasan yang kerap, dipisahkan oleh tempoh apnea. Ia adalah ciri untuk kekalahan jambatan otak.
• Pernafasan ataktik, yang dicirikan oleh peralihan yang tidak teratur dalam nafas yang mendalam dan cetek dengan jeda, berlaku apabila medulla oblongata (pusat pernafasan) terjejas. Ini meningkatkan kepekaan struktur serebral kepada bahan peredaran dan bahan ubat lain, meningkatkan dos yang mudah menyebabkan penangkapan pernafasan. Pernafasan sedemikian biasanya preterminal.
• Mengeluh besar - pergerakan pernafasan yang tunggal, jarang, pendek dan mendalam semasa apnea; timbul semasa penderitaan dan biasanya mendahului penghentian pernafasan yang lengkap.

[1], [2], [3]

Tekanan darah dan nadi

Menurunkan tekanan darah boleh berlaku bukan sahaja disebabkan oleh keadaan patologi yang membawa kepada koma (pendarahan dalaman, infarksi miokardium ), tetapi juga disebabkan oleh perencatan fungsi oblongata sumsum belakang (keracunan alkohol dan barbiturat). Hipertensi arteri juga boleh mencerminkan proses yang menyebabkan koma, atau akibat daripada disfungsi struktur batang. Oleh itu, peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik, dengan nadi biasanya perlahan. Gabungan hipertensi arteri dengan bradikardia (Fenomena yang menghancurkan) menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial.

[4], [5],

Anggaran kedalaman koma

Kaedah kuantitatif pesat yang paling terkenal untuk menentukan kedalaman koma adalah penggunaan skala koma Glasgow. Selaras dengan pendekatan ini, definisi keterukan penindasan kesedaran adalah berdasarkan penilaian tindak balas pesakit: pembukaan mata, reaksi pertuturan, reaksi motor terhadap kesakitan. Skor keseluruhan untuk Glasgow Coma Scale boleh berkisar antara 3 hingga 15 mata. Skor 8 atau lebih rendah menunjukkan koma. Menggunakan skala ini hanya membenarkan taksiran awal kedalaman gangguan kesedaran; Kesimpulan yang lebih tepat dibuat selepas peperiksaan neurologi.

• Cahaya (I Ijazah) koma dicirikan oleh kemunculan kegelisahan motor umum atau anggota badan otdorgivaniem sebagai tindak balas kepada rangsangan kesakitan, tindak balas refleks bersin seperti semasa rangsangan hidung bulu membran mukus yang direndam dengan ammonia; Meniru tindak balas di sisi yang sama semasa perkusi gerbang zygomatic. Refleks kornea dan tindak balas pupillary kepada cahaya dipelihara, menelan tidak terganggu, bernafas dan peredaran cukup untuk mengekalkan aktiviti penting organisma. Pengudusan adalah sukarela; kemungkinan pengekalan air kencing.
• Dikenakan (darjah II) koma dicirikan oleh kekurangan lengkap tindak balas motor terhadap rangsangan sakit bunyi dan sederhana dan penampilan refleks pelindung kepada rangsangan kesakitan yang kuat. Perhatikan jenis pernafasan patologi, hipotensi arteri dan gangguan irama jantung. Murid sering sempit, jarang luas, reaksi mereka terhadap refleks ringan dan kornea semakin lemah. Menelan terganggu, tetapi apabila cecair memasuki saluran pernafasan, terdapat pergerakan batuk, yang menunjukkan keselamatan separa fungsi bulbar. Refleks mendalam tertekan. Mereka mendedahkan refleks dan percikan proboscis, satu gejala Babinsky.
• Koma yang mendalam (III darjah) dicirikan oleh kepupusan semua, termasuk perbuatan refleks yang penting dan penting. Pernafasan biasa yang tidak betul (bradypnea dengan kekerapan kurang daripada 10 seminit, dan lain-lain), Kelemahan aktiviti jantung (runtuh, aritmia, sianosis pada kulit dan membran mukus), ketiadaan jawapan motor, hypotension otot. Bola mata berada di kedudukan neutral, murid-muridnya luas, tindak balas mereka terhadap cahaya dan refleks kornea tidak hadir, menelan terganggu.

[6], [7], [8]

Penjelasan mengenai perkembangan koma

Ketahui daripada saudara-mara atau orang-orang di sekeliling maklumat pesakit tentang keadaan perkembangan koma, kelajuan kesedaran terjejas dan penyakit-penyakit yang dialami oleh pesakit. Maklumat ini penting untuk menentukan punca koma.

• Kehadiran sejarah strok, hipertensi arteri, vaskulitis atau penyakit jantung (mungkin menunjukkan sifat koma vaskular).
• Pada pesakit dengan kencing manis koma boleh menjadi akibat daripada kencing manis ketoacidosis (ketoatsidoticheskaya koma), neketogennogo hyperosmolar negeri (koma hyperosmolar), asidosis lactate (giperlaktatsidemicheskaya koma), hipoglisemia insulin yang disebabkan (koma hipoglisemik).
• Koma dalam pesakit dengan epilepsi mungkin disebabkan oleh status epileptik atau kecederaan kraniocerebral yang berlaku semasa penyitaan.
• Petunjuk kecederaan kepala yang baru diterima menunjukkan sebab-sebab seperti koma, sebagai pereputan otak, hematoma intracerebral, kerosakan akson yang meresap.
• Tanda-tanda ketagihan arak, sejarah alkohol meningkatkan kemungkinan koma, koma hepatik, encephalopathies Gayet-Wernicke dan membolehkan untuk mengesyaki kecederaan kepala sebagai salah satu kemungkinan punca koma.
• Koma boleh menjadi akibat daripada berlebihan insulin, sedatif dan hipnotik, antidepresan, antipsikotik, ubat-ubatan, barbiturat.
• Apabila jangkitan mungkin sementara metabolik (dengan meningitis, ensefalitis, sepsis, neurosarcoidosis) dan struktur (untuk herpes encephalitis, bernanah otak sindrom terkehel pembangunan) menyebabkan koma.

[9], [10], [11], [12]

Pemeriksaan am terhadap pesakit

Pemeriksaan kulit dan membran mukus, serta pemeriksaan dada, perut dan ekstrem, yang dijalankan mengikut peraturan umum, bertujuan untuk mengenal pasti spesifik untuk manifestasi tertentu.

• Ia adalah perlu untuk berhati-hati memeriksa pesakit kehadiran gejala trauma (pendarahan, lebam, hematoma, bengkak tisu). Oleh itu, ciri-ciri asas keretakan tengkorak mungkin gejala Battle (hematoma dalam mastoid), sakit tempatan, pendarahan ke dalam konjunktiva dan tisu periorbital ( "mata"), dan liquorrhea pendarahan dari telinga atau hidung.
• Apabila menilai nilai diagnostik keadaan kulit pengkamiran dikesan di atasnya "labah-labah", melecet, corak vena, suntikan melalui suntikan; keadaan turgor kulit, kekeringan atau kelembapannya. Merah jambu atau kulit merah adalah ciri-ciri keracunan karbon monoksida dan cyanide sebatian, kulit icteric - untuk penyakit hati, kuning-ashy warna kulit dengan bibir warna putih - untuk uremia, tajam pucat - untuk anemia dan pendarahan dalaman, kulit kebiruan dengan senarai calon-kelabu atau hitam dan biru warna - untuk racun racun metgemoglobinobrazuyuschimi, kulit coklat - meracuni bromida.
• Maklumat penting mengenai keadaan sclera, nada bola mata, suhu badan, warna muntah.
• Ketumpatan bola mata ditentukan dengan menekan pada kelopak mata dengan pulpa falanx kuku jari telunjuk. Pengurangan dalam turgor kulit dan kepadatan bola mata dikesan dengan uremia, klorinasi, keracunan makanan, distrofi alergi, hiperglikemia, dehidrasi organisma dari mana-mana genesis. Sebaliknya, pada mereka yang mengalami trauma craniocerebral teruk, walaupun dengan penurunan mendadak dalam parameter hemodinamik, kepadatan bola mata meningkat, dan kemungkinan perpindahan mereka ke kedalaman orbit adalah terhad. Suntikan sclera paling kerap diperhatikan dengan pendarahan subarachnoid, epilepsi, embolisme lemak dari saluran cerebral, keracunan alkohol.
• Parut parut putih pada permukaan lateral lidah dengan gigitan segar terbentuk kerana kejang konvoi berulang.
• Hyperthermia diperhatikan pada meningitis, ensefalitis, trombosis serebrum, sinus septik, thyrotoxicosis, penyakit pemakanan, pneumonia, dehidrasi, meracuni persiapan Atropine dan antidepresan tricyclic, hematoma intrakranial dengan luka-luka gejala batang otak dan hipotalamus. Hipotermia adalah khas untuk hlorpenii, uremia, kekurangan pemakanan, kekurangan adrenal, dan juga keracunan oleh barbiturat, penenang.

Penilaian status neurologi

Pemeriksaan neurologi bertujuan untuk menilai tindak balas motor umum, refleks batang dan pengesanan gejala kerengsaan meninges.

[13], [14],

Sfera motor

Kami menilai postur pesakit, nada otot dan refleks yang mendalam, aktiviti motor spontan dan memprovokasi.

Punca patologi:

• Sekiranya pesakit terletak pada kedudukan semula jadi, seperti dalam impian biasa, seseorang boleh memikirkan koma cetek, yang disahkan oleh pemeliharaan menguap dan bersin. Perbuatan refleks lain dalam batuk, menelan, atau cegukan dikekalkan walaupun dengan kemurungan yang lebih mendalam.
• Pesakit dalam koma kadang-kadang diperhatikan pose patologi, kebanyakannya flexor atau ekstensor. Kadang-kadang mereka menggunakan istilah seperti itu, yang dipinjam dari patofisiologi, sebagai "penyusutan" dan "ketegaran pemusnahan". Dengan ketegasan penguraian, tangan dibawa ke batang, ditekuk pada siku dan sendi pergelangan tangan, berus yang terlewat; kaki yang tidak disambungkan ke sendi pinggul dan lutut, berputar ke dalam, kaki berada di kedudukan lekukan plantar. Sikap ini berkembang kerana kehilangan pengaruh kortikia-tulang belakang menghalang dan menunjukkan luka di atas orang tengah. Apabila kepala ketegaran decerebrate dilemparkan kembali (opisthotonos), gigi tergenggam tangan dibentangkan dan diputar ke dalam, jari bengkok, diluruskan kaki dan medially diputar, kaki berada dalam kedudukan plantar akhiran. Apabila mencubit kulit pada batang dan anggota badan, refleks tulang belakang perlindungan muncul, yang pada kaki sering mempunyai bentuk fleksi tiga (di pinggul, lutut dan sendi buku lali). Ketegaran Decerebrate menunjukkan bahagian atas batang otak luka di peringkat antara nukleus merah dan vestibular dengan kehilangan kesan yg melarang pusat pada neuron motor dengan periferal vestibular tonik denyutan disinhibition pautan turun. Dekortikatsionnaya postur berbanding decerebrate menunjukkan penyetempatan yang lebih berhubung dgn paruh daripada luka dan prognosis yang lebih baik, namun dengan pasti menghukum penyetempatan luka pada kedudukan pesakit tidak boleh.
• Nilai diagnostik boleh mempunyai asimetri kedudukan anggota badan, postur luar biasa bahagian individu badan. Oleh itu, dalam pesakit dengan hemiplegia, yang berkembang akibat kerosakan pada kapsul dalam dan nodus pangkal otak, nada otot pada anggota yang terkena dalam tempoh akut penyakit berkurang. Sekiranya pesakit tersebut berada dalam keadaan koma, maka kaki di sisi lumpuh diputar ke luar (satu gejala Bogolepov). Penyelarasan kepala kepala di belakang dan ke sisi sering diperhatikan pada pesakit dengan tumor fossa kranial posterior. Pose dengan kepala terbalik dan belakang melengkung sering tanda kerengsaan meninges (dengan pendarahan subarachnoid, meningitis). Membawa kaki ke bahagian perut diperhatikan di banyak pesakit dengan koma uremik.

Nada otot dan aktiviti fizikal spontan

• Menggulingkan otot muka, jari dan / atau kaki mungkin satu-satunya manifestasi kejang epilepsi. Kejang epileptik yang tidak dibentangkan tidak mempunyai makna diagnostik topico, namun ia menunjukkan pemeliharaan laluan otot-otot.
• Multifocal sawan myoclonic sering tanda metabolik otak kerosakan (azotemia, dadah keracunan) atau lewat peringkat penyakit Creutzfeldt-Jakob. Asterixis juga menunjukkan ensefalopati metabolik (dengan uremia, kegagalan hati).
• Pemeliharaan tindakan refleks kompleks, seperti pergerakan pertahanan dan tindakan lain yang lain (seperti menggaru hidung sebagai tindak balas kepada gatal-gatal lubang hidung), menunjukkan keselamatan sistem piramida pada bahagian yang sesuai. Ketiadaan gerakan automatik dalam satu anggota dalam pesakit koma menunjukkan lumpuh pada bahagian ini.
• Kejang-kejang hormonal (serangan nada otot yang semakin meningkat, biasanya pada anggota lumpuh dan satu sama lain dengan jeda yang singkat) diperhatikan dengan pendarahan di ventrikel otak. Tempoh kekejangan tonik tersebut berkisar dari beberapa saat hingga beberapa minit. Sebagai peraturan, nada peningkatan datang tiba-tiba di tangan meliputi otot adductor bahu dan lengan pronator, dan di kaki otot paha -privodyaschie dan extensors kaki.

Aktiviti motor yang dianjurkan - pergerakan yang timbul secara refleks sebagai tindak balas kepada rangsangan luar (suntikan, tweak, strok).

• Apabila rangsangan kesakitan menimbulkan penarikan kaki yang bertujuan tanpa lenturan yang diucapkan, seseorang boleh memikirkan pemeliharaan laluan kortikol-otot untuk anggota badan ini. Jika penyimpangan yang disasarkan sama berlaku pada semua anggota badan dengan rangsangan kesakitan, maka gangguan motor pada pesakit adalah minimum. Oleh itu, penarikan balik anggota badan adalah tanda pemeliharaan relatif sistem motor. Sebaliknya, jika, sebagai tindak balas kepada kerengsaan anggota badan, pesakit dalam koma mengambil sikap stereotaip, ini menunjukkan kekalahan dua hala sistem piramidal yang teruk.
• Pengesanan refleks menggenggam semasa rangsangan permukaan palmar tangan menunjukkan luka pada lobus frontal yang bertentangan.
• Fenomena pengekangan dengan kemunculan rintangan kepada pergerakan pasif di bahagian kaki adalah ciri lesi meresap bahagian anterior otak akibat proses patologi metabolik, vaskular atau atropik.
• Nada otot normal dan keselamatan refleks mendalam memberi kesaksian kepada intipati saluran korteks dan saluran tulang belakang. Asimetri nada otot dan refleks diperhatikan dalam lokalisasi supratentorial lesi; Ia bukan ciri koma metabolik. Pengurangan simetri dalam nada otot dan perencatan refleks mendalam adalah tipikal koma metabolik. Nada otot dan refleks yang berubah biasanya diperhatikan dengan kejang epilepsi dan patologi psikiatrik.

Batang refleks memainkan peranan yang penting dalam penilaian koma serebrum dan mencerminkan tahap pemeliharaan nukleus saraf kranial (semasa refleks mendalam di kaki refleks tulang belakang, jadi nilai diagnostik mereka pada pesakit dalam keadaan koma adalah terhad). Pelanggaran refleks batang dengan kebarangkalian yang tinggi menunjukkan bahawa kemurungan dikaitkan dengan disfungsi sistem pengaktifan naik dari pembentukan reticular batang otak. Sebaliknya, keselamatan refleks batang menunjukkan struktur batang yang utuh (koma, kemungkinan besar, dikaitkan dengan lesi dua hala luas hemisfera serebrum). Untuk menilai fungsi batang otak, respons murid, refleks kornea dan pergerakan bola mata diperiksa terlebih dahulu.

• Menilai saiz pupil dan bentuk murid, tindak balas langsung dan mesra mereka kepada cahaya.
• mydriasis satu pihak dengan ketiadaan tindak balas kepada cahaya dalam pesakit dalam keadaan koma (murid Hutchinson) sering menunjukkan mampatan saraf oculomotor akibat herniasi tentorial temporomandibular, terutamanya jika digabungkan dengan perkembangan sisihan murid bola mata ke bawah dan ke luar. Kurang biasa, murid yang diperbesar dan tidak responsif diperhatikan dalam kekalahan atau mampatan orang tengah itu sendiri.
• murid titik dua hala dengan sambutan yang kurang kepada cahaya (untuk menilai reaksi pupillary dalam kes ini menggunakan kaca pembesar) menunjukkan luka kord tayar jambatan melanjutkan di kawasan laluan hiliran bersimpati (hilang murid innervation bersimpati dan mula menguasai parasimpatetik sejak nukleus Edinger-Westphal kekal utuh).
• mydriasis tetap dua hala (murid tindakbalas luas diameter 4-6 mm) diperhatikan pada luka nukleus otak tengah kasar dengan kemusnahan parasimpatetik oculomotor saraf, serta botulism dan keracunan Atropine, kokain, kulat.
• Reaksi murid ke cahaya dapat berfungsi sebagai petunjuk dalam menentukan penyebab koma. Apabila gangguan metabolik reaksi murid untuk menyalakan dalam pesakit dalam keadaan koma sering berterusan untuk masa yang lama, walaupun tanpa tindak balas saraf yang lain (kecuali hipoksia encephalopathy dan keracunan anticholinergics), manakala mereka hilang pada awal lesi otak fokus. Contohnya, pada pesakit yang mengalami kecederaan otak trauma, tindak balas yang lemah dari pelajar kepada cahaya hampir selalu diperhatikan dan tidak menunjukkan prognosis yang buruk.
• Pemeliharaan tindak balas pupillary adalah tanda integriti orang tengah. Murid-murid yang bersaiz sama dan ringan memberi respons kepada sifat toksik / metabolik koma, dengan beberapa pengecualian. Penyebab metabolik mydriasis tetap adalah ensefalopati hipoksik dan keracunan dengan antikolinergik (atropin) atau toksin botulinum. Keracunan dadah, serta penggunaan analgesik narkotik atau pilocarpine, menyebabkan penyempitan murid (miosis) dengan tindak balas lemah kepada cahaya, yang kadang-kadang dapat dikesan hanya dengan menggunakan kaca pembesar.
• Memberi perhatian kepada abad ke-bergigi (iaitu, pemeliharaan hubungan antara V dan VII saraf pasangan cherpnyh) dan simetri refleks kornea. Untuk refleks kornea dicirikan oleh corak yang berbeza daripada berkenaan dengan tindak balas pupillary kepada cahaya: dalam kes keracunan ubat menekan sistem saraf pusat, refleks kornea dikurangkan atau hilang agak awal, dan pada keadaan koma yang disebabkan oleh kecederaan otak, di sisi lain, kehilangan menunjukkan refleks kornea keterukan kecederaan dan tanda ramalan miskin. Oleh itu, keselamatan jawapan pupillary dalam pesakit jika tiada koma yang mempunyai refleks dan mata pergerakan kornea membolehkan disyaki gangguan metabolik (contohnya, hipoglisemia ) atau keracunan lekarstvennymi.sredstvami (khususnya, barbiturat).
• Penilaian kedudukan dan pergerakan bola mata. Apabila mengangkat kelopak mata pesakit dalam koma, mereka perlahan-lahan turun. Dengan penutupan penutup kelopak mata yang tidak lengkap di satu sisi, seseorang boleh menganggap kekalahan saraf muka (kekalahan nuklear pada bahagian ini atau supranuklear di sebaliknya). Jika pesakit tidak koma, tetapi dalam keadaan histerisnya, maka dengan pembukaan mata pasif, mereka ditentang. Pemeliharaan berkelip di dalam pesakit dalam keadaan koma adalah bukti fungsi fungsi reticular jambatan otak. Selepas pembukaan kelopak mata, kedudukan bola mata dan gerakan spontan mata dinilai. Pada orang yang sihat dalam keadaan bangun, paksi bola mata selari, dan dalam keadaan mengantuk, bola mata menyimpang. Pada pesakit dalam keadaan koma, bola mata dapat menempati posisi di sepanjang garis pertengahan, diverged sepanjang paksi mendatar atau menegak, atau ditarik ke atas / ke bawah atau ke sisi.
• penculikan friendly tahan bola mata ke arah lesi mungkin menunjukkan ipsilateral hemisfera atau contralateral jambatan kawasan otak. Dengan kemusnahan lobus frontal hemisfera serebrum (frontal mendatar pusat pandangannya) bola mata "melihat" ke arah luka, "berpaling" dari anggota badan lumpuh. Pergerakan refleks bola mata dipelihara (iaitu sisihan bola mata dalam luka-luka lobus frontal boleh diatasi dengan bantuan giliran tajam kepala - fenomena "mata anak patung" disimpan). Di tengah-tengah luka pandangannya mendatar dalam tayar axle otak mata, sebaliknya, "berpaling" dari perdiangan dan "melihat" pada anggota badan yang lumpuh. Untuk mengatasi penyelewengan bola mata dengan mengubah kepala adalah tidak mungkin disebabkan oleh perencatan refleks vestibulo-okular (fenomena "anak patung mata" luar talian). Hanya ada satu pengecualian kepada peraturan, yang menegaskan bahawa luka-luka supratentorial berlaku penyelewengan mata ke arah perdiangan kemusnahan: pendarahan dalam Thalamus medial mungkin "salah" mata sisihan - mata "berpaling" dari thalamus terjejas dan "melihat" pada anggota badan yang lumpuh.
• Penyimpangan bola mata ke bawah bersempadan dengan pelanggaran konvergensi mereka diperhatikan apabila talamus atau kawasan prefek tengah tengah dipengaruhi. Boleh digabungkan dengan kereaktifan murid (sindrom Parino). Biasanya berlaku dengan koma metabolik (terutamanya apabila keracunan dengan barbiturat).
• Perbezaan bola mata di sepanjang paksi menegak atau mendatar, atau penarikan kedua-dua bola mata ke atas atau ke bawah, biasanya menunjukkan lesi otot fokus.
• Penyimpangan satu bola mata ke bahagian dalam berlaku apabila otot rektus sisi mata lumpuh dan menandakan kekalahan saraf abducent (kemungkinan besar di kawasan nukleusnya di jambatan otak). Penyimpangan kedua-dua bola mata ke bahagian dalam terbentuk sebagai akibat kekalahan dua hala saraf ekskresi sebagai gejala sepanjang dengan hipertensi intrakranial. Penyimpangan bola mata dari luar menunjukkan luka otot rektus medial mata dalam kegagalan fungsi nukleus saraf oculomotor.
• Pencaran bola mata dengan sisihan menegak bola mata di sebelah terjejas ke bawah dan ke dalam dan di seberang - ke atas dan ke arah luar (Hertwig-Magendie gejala) hubungan ciri-ciri dengan gangguan vestibular medial rasuk membujur. Gejala ini diperhatikan pada posterior lekuk tumor atau gangguan peredaran darah dalam batang otak dan otak kecil dan juga di penyetempatan tumor di hemisfera cerebellar dengan tekanan ke atas bumbung otak tengah.
• Penyimpangan tonik berterusan bola mata ke bawah (fenomena matahari terbenam) paling kerap berlaku dengan hydrocephalus dengan pengembangan ventrikel ketiga.
• Gerakan spontan bola mata. Gerakan "Terapung" bola mata di arah mendatar kadang-kadang diperhatikan dengan sedikit koma; mereka tidak mempunyai nilai khas untuk diagnostik topikal. Penampilan mereka menunjukkan pemeliharaan struktur batang (III nukleus saraf kranial dan fasciculus membujur medial). Nystagmus biasa untuk pesakit dalam keadaan koma tidak ciri, kerana koma diganggu perlu bagi interaksi pembangunannya antara unit cochleovestibular setong (pembentukan nystagmus fasa perlahan) dan hemisfera otak besar (pembentukan nystagmus fasa cepat) dan tidak ada penetapan penglihatan sewenang-wenangnya.
• Pergerakan bola mata refleks (refleks oculocephalic atau vestibulo-refleks) diantarkan oleh laluan melalui batang otak, sehingga penindasan terhadap tindak balas ini menunjukkan kerosakan pada struktur batang. Pergerakan bola mata refleks menyebabkan pecahan "mata pupal" dan kurang kerap - pecahan sejuk (pengenalan kepada kanal pendengaran luaran air sejuk).

Gejala meningeal (khususnya, leher kaku) boleh menjadi tanda meningitis, trauma otak atau pendarahan subarachnoid. Mereka tidak boleh diperiksa jika terdapat kecurigaan tulang patah tulang belakang serviks.