Gangguan irama jantung dan konduksi

Biasanya, jantung mengecut dalam irama yang teratur dan teratur. Proses ini dipastikan oleh penjanaan dan pengaliran impuls elektrik oleh miosit, yang mempunyai sifat elektrofisiologi yang unik, yang membawa kepada penguncupan teratur seluruh miokardium. Aritmia dan gangguan konduksi berlaku disebabkan oleh gangguan dalam pembentukan atau pengaliran impuls ini (atau kedua-duanya).

Sebarang penyakit jantung, termasuk keabnormalan kongenital strukturnya (cth, laluan AV aksesori) atau fungsi (cth, gangguan saluran ion yang diwarisi), boleh menyebabkan aritmia. Faktor etiologi sistemik termasuk gangguan elektrolit (terutamanya hipokalemia dan hipomagnesemia), hipoksia, gangguan hormon (seperti hipotiroidisme dan tirotoksikosis), dan pendedahan kepada dadah dan toksin (terutamanya alkohol dan kafein).

Anatomi dan fisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pada kemasukan vena kava superior ke bahagian sisi atas atrium kanan adalah kumpulan sel yang menjana impuls elektrik awal yang memacu setiap degupan jantung. Ini dipanggil nod sinoatrial (SA), atau nod sinus. Impuls elektrik yang terpancar daripada sel perentak jantung ini merangsang sel reseptif, menyebabkan kawasan miokardium diaktifkan dalam urutan yang sesuai. Impuls dijalankan melalui atrium ke nod atrioventrikular (AV) melalui laluan internodal yang paling aktif dan miosit atrium tidak spesifik. Nod AV terletak di sebelah kanan septum interatrial. Ia mempunyai kekonduksian yang rendah, jadi ia melambatkan pengaliran impuls. Masa pengaliran impuls melalui nod AV bergantung pada kadar denyutan jantung dan dikawal oleh aktivitinya sendiri dan pengaruh katekolamin yang beredar, yang membolehkan peningkatan output jantung mengikut irama atrium.

Atrium diasingkan secara elektrik dari ventrikel oleh cincin berserabut, dengan pengecualian septum anterior. Di sini, berkas His (yang merupakan kesinambungan daripada nodus AV) memasuki bahagian atas septum interventrikular dan membahagi kepada cawangan berkas kiri dan kanan, yang berakhir dalam gentian Purkinje. Cawangan berkas kanan menghantar impuls ke bahagian anterior dan apikal endokardium ventrikel kanan. Cawangan berkas kiri melepasi sepanjang bahagian kiri septum interventrikular. Cawangan anterior dan posterior cawangan ikatan kiri merangsang bahagian kiri septum interventrikular (bahagian pertama ventrikel untuk menerima impuls elektrik). Oleh itu, septum interventrikular terdepolarisasi dari kiri ke kanan, mengakibatkan pengaktifan hampir serentak kedua-dua ventrikel dari permukaan endokardial melalui dinding ventrikel ke epikardium.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Elektrofisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Pengangkutan ion merentasi membran miosit dikawal oleh saluran ion khusus yang melakukan depolarisasi kitaran dan repolarisasi sel, yang dipanggil potensi tindakan. Potensi tindakan miosit yang berfungsi bermula dengan depolarisasi sel daripada potensi transmembran diastolik -90 mV kepada potensi kira-kira -50 mV. Pada potensi ambang ini, saluran natrium cepat yang bergantung kepada Na ⁺ terbuka, mengakibatkan penyahkutuban cepat disebabkan oleh aliran keluar ion natrium yang cepat sepanjang kecerunan kepekatan. Saluran natrium cepat dinyahaktifkan dengan cepat dan efluks natrium berhenti, tetapi saluran ion yang bergantung pada masa dan cas lain terbuka, membenarkan kalsium memasuki sel melalui saluran kalsium perlahan (keadaan penyahkutuban) dan kalium keluar melalui saluran kalium (keadaan repolarisasi). Pada mulanya, kedua-dua proses ini seimbang dan memberikan potensi transmembran yang positif, memanjangkan dataran tinggi potensi tindakan. Semasa fasa ini, kalsium memasuki sel bertanggungjawab untuk interaksi elektromekanikal dan penguncupan miosit. Akhirnya, kemasukan kalsium terhenti dan kemasukan kalium meningkat, mengakibatkan repolarisasi cepat sel dan kembalinya kepada potensi transmembran berehat (-90 mV). Semasa dalam keadaan penyahkutuban, sel adalah tahan (refraktori) kepada episod penyahkutuban seterusnya; pada mulanya, penyahkutuban adalah mustahil (tempoh refraktori mutlak), tetapi selepas repolarisasi separa (tetapi tidak lengkap), penyahkutuban berikutnya mungkin, walaupun perlahan (tempoh refraktori relatif).

Terdapat dua jenis tisu utama dalam jantung. Tisu saluran cepat (miosit atrium dan ventrikel berfungsi, sistem His-Purkinje) mengandungi sejumlah besar saluran natrium cepat. Potensi tindakan mereka dicirikan oleh ketiadaan depolarisasi diastolik spontan yang jarang atau lengkap (dan oleh itu aktiviti perentak jantung yang sangat rendah), kadar depolarisasi awal yang sangat tinggi (dan oleh itu kapasiti tinggi untuk penguncupan pesat), dan refraktori rendah untuk repolarisasi (mengikut ini, tempoh refraktori yang singkat dan keupayaan untuk menjalankan impuls berulang pada frekuensi tinggi). Tisu saluran perlahan (nod SP dan AV) mengandungi beberapa saluran natrium cepat. Potensi tindakan mereka dicirikan oleh depolarisasi diastolik spontan yang lebih cepat (dan oleh itu aktiviti perentak jantung yang lebih ketara), depolarisasi awal yang perlahan (dan oleh itu pengecutan rendah), dan refraktori rendah yang tertangguh daripada repolarisasi (dan oleh itu tempoh refraktori yang panjang dan ketidakupayaan untuk melakukan impuls yang kerap).

Biasanya, nod SB mempunyai kadar depolarisasi diastolik spontan tertinggi, jadi sel-selnya menjana potensi tindakan spontan pada kadar yang lebih tinggi daripada tisu lain. Atas sebab ini, nod SB adalah tisu dominan dengan fungsi automatik (perentak jantung) dalam jantung normal. Jika nod SB tidak menghasilkan impuls, fungsi perentak jantung diandaikan oleh tisu dengan tahap automatik yang lebih rendah, biasanya nod AV. Rangsangan simpatik meningkatkan kadar pengujaan tisu perentak jantung, dan rangsangan parasimpatetik menghalangnya.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Irama jantung normal

Kadar denyutan jantung, dipengaruhi oleh nod pulmonari, adalah 60-100 denyutan seminit semasa rehat pada orang dewasa. Kadar yang lebih rendah (sinus bradikardia) mungkin berlaku pada orang muda, terutamanya atlet, dan semasa tidur. Irama yang lebih pantas (takikardia sinus) berlaku semasa senaman fizikal, penyakit, atau tekanan emosi disebabkan oleh pengaruh sistem saraf simpatetik dan katekolamin yang beredar. Biasanya, terdapat turun naik yang ketara dalam kadar denyutan jantung, dengan kadar denyutan jantung terendah pada awal pagi, sebelum bangun. Peningkatan sedikit dalam kadar denyutan jantung semasa penyedutan dan penurunan semasa menghembus nafas (aritmia pernafasan) juga normal; ini disebabkan oleh perubahan dalam nada saraf vagus, yang biasa berlaku pada orang muda yang sihat. Dengan usia, perubahan ini berkurangan, tetapi tidak hilang sepenuhnya. Ketepatan mutlak irama sinus boleh menjadi patologi dan berlaku pada pesakit dengan denervasi autonomi (contohnya, dalam diabetes mellitus yang teruk) atau dalam kegagalan jantung yang teruk.

Aktiviti elektrik jantung terutamanya dipaparkan pada elektrokardiogram, walaupun depolarisasi SA, nod AV dan sistem His-Purkinje dengan sendirinya tidak melibatkan jumlah tisu yang mencukupi untuk kelihatan dengan jelas. Gelombang P mencerminkan depolarisasi atrium, kompleks QRS mencerminkan depolarisasi ventrikel, dan kompleks QRS mencerminkan repolarisasi ventrikel. Selang PR (dari permulaan gelombang P hingga permulaan kompleks QRS) mencerminkan masa dari permulaan pengaktifan atrium hingga permulaan pengaktifan ventrikel. Kebanyakan selang ini mencerminkan perlambatan pengaliran impuls melalui nod AV. Selang RR (selang antara dua kompleks R) ialah penunjuk irama ventrikel. Selang (dari awal kompleks hingga akhir gelombang R) mencerminkan tempoh repolarisasi ventrikel. Biasanya, tempoh selang itu agak lebih lama pada wanita, dan ia juga memanjang dengan irama yang perlahan. Perubahan selang (QTk) bergantung pada kadar denyutan jantung.

Patofisiologi irama jantung dan gangguan konduksi

Gangguan irama adalah akibat daripada gangguan dalam pembentukan impuls, pengaliran, atau kedua-duanya. Bradyarrhythmia berlaku akibat penurunan aktiviti perentak jantung dalaman atau blok pengaliran, terutamanya pada tahap nod AV dan sistem His-Purkinje. Kebanyakan tachyarrhythmia berlaku akibat mekanisme kemasukan semula, sesetengahnya adalah hasil daripada peningkatan automatisme normal atau mekanisme patologi automatisme.

Kemasukan semula ialah peredaran impuls dalam dua laluan pengaliran yang tidak berkaitan dengan ciri pengaliran yang berbeza dan tempoh refraktori. Dalam keadaan tertentu, biasanya diwujudkan oleh penguncupan pramatang, sindrom kemasukan semula mengakibatkan peredaran berpanjangan gelombang pengujaan diaktifkan, yang menyebabkan tachyarrhythmia. Biasanya, kemasukan semula dihalang oleh refraktori tisu selepas rangsangan. Pada masa yang sama, tiga syarat menyumbang kepada perkembangan kemasukan semula:

• memendekkan tempoh refraktori tisu (contohnya, disebabkan oleh rangsangan bersimpati);
• memanjangkan laluan pengaliran impuls (termasuk dalam kes hipertrofi atau kehadiran laluan pengaliran tambahan);
• melambatkan pengaliran impuls (contohnya, semasa iskemia).

Gejala irama jantung dan gangguan konduksi

Aritmia dan gangguan konduksi mungkin tanpa gejala atau menyebabkan berdebar-debar, gejala hemodinamik (cth, dyspnea, ketidakselesaan dada, presinkop atau pengsan), atau serangan jantung. Poliuria kadang-kadang berlaku akibat pembebasan peptida natriuretik atrium semasa takikardia supraventrikular (SVT) yang berterusan.

Gangguan irama jantung dan konduksi: gejala dan diagnosis

Rawatan ubat gangguan irama dan pengaliran

Rawatan tidak selalu diperlukan; pendekatan bergantung kepada manifestasi dan keterukan aritmia. Aritmia asimtomatik yang tidak dikaitkan dengan risiko tinggi tidak memerlukan rawatan, walaupun ia berlaku dengan data pemeriksaan yang semakin teruk. Dalam kes manifestasi klinikal, terapi mungkin diperlukan untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit. Aritmia yang berpotensi mengancam nyawa adalah petunjuk untuk rawatan.

Terapi bergantung kepada keadaan. Jika perlu, rawatan antiarrhythmic ditetapkan, termasuk ubat antiarrhythmic, cardioversion-defibrillation, implantasi perentak jantung, atau gabungan ini.

Kebanyakan ubat antiarrhythmic dibahagikan kepada empat kelas utama (klasifikasi Williams) bergantung kepada kesannya terhadap proses elektrofisiologi dalam sel. Digoxin dan adenosin fosfat tidak termasuk dalam klasifikasi Williams. Digoxin memendekkan tempoh refraktori atria dan ventrikel dan merupakan vagotonic, akibatnya ia memanjangkan pengaliran melalui nod AV dan tempoh refraktorinya. Adenosin fosfat melambatkan atau menyekat pengaliran melalui nod AV dan boleh menamatkan takiaritmia yang melalui nod ini semasa peredaran impuls.

Gangguan irama jantung dan pengaliran: ubat-ubatan

[ 13 ], [ 14 ]

Defibrilator kardioverter yang boleh ditanam

Defibrilator kardioverter yang boleh ditanam melakukan kardioversi dan defibrilasi jantung sebagai tindak balas kepada VT atau VF. ICD moden dengan fungsi terapi kecemasan melibatkan penyambungan fungsi perentak jantung dalam perkembangan bradikardia dan takikardia (untuk menghentikan takikardia supraventrikular atau ventrikel yang sensitif) dan merekodkan elektrokardiogram intrakardiak. Defibrilator kardioverter yang boleh ditanam dijahit secara subkutan atau retrosternal, elektrod diimplan secara transvena atau (kurang kerap) semasa torakotomi.

Defibrilator kardioverter yang boleh ditanam

Kardioversi-defibrilasi langsung

Kardioversi langsung transtoraks-defibrilasi dengan keamatan yang mencukupi mendepolarisasi seluruh miokardium, menyebabkan refraktori seluruh jantung serta-merta dan depolarisasi semula. Perentak jantung intrinsik terpantas, biasanya nod sinus, kemudian menyambung semula kawalan irama jantung. Kardioversi-defibrilasi langsung sangat berkesan dalam menamatkan tachyarrhythmia kemasukan semula. Walau bagaimanapun, prosedur ini kurang berkesan dalam menamatkan aritmia automatik, kerana irama yang dipulihkan selalunya merupakan tachyarrhythmia automatik.

Kardioversi-defibrilasi langsung

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Perentak jantung tiruan

Perentak jantung buatan (AP) ialah peranti elektrik yang menjana impuls elektrik yang dihantar ke jantung. Plumbum perentak jantung kekal diimplan melalui torakotomi atau akses transvenus, tetapi sesetengah perentak jantung kecemasan sementara boleh meletakkan petunjuk pada dada.

Perentak jantung tiruan

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Rawatan pembedahan

Campur tangan pembedahan untuk membuang fokus tachyarrhythmia telah menjadi tidak perlu selepas pengenalan teknik kurang traumatik ablasi frekuensi radio. Walau bagaimanapun, kaedah ini kadangkala digunakan jika aritmia refraktori kepada ablasi frekuensi radio atau terdapat tanda-tanda lain untuk pembedahan jantung: selalunya, jika pesakit dengan AF memerlukan penggantian injap atau VT memerlukan revaskularisasi jantung atau pemotongan aneurisme LV.

Ablasi frekuensi radio

Jika perkembangan tachyarrhythmia disebabkan oleh kehadiran laluan konduksi tertentu atau sumber irama ektopik, zon ini boleh dihilangkan oleh impuls elektrik voltan rendah, frekuensi tinggi (300-750 MHz) yang dihantar oleh kateter elektrod. Tenaga ini merosakkan dan memusnahkan kawasan < 1 cm diameter dan lebih kurang 1 cm dalam. Sebelum saat penggunaan nyahcas elektrik, zon yang sepadan mesti dikenal pasti melalui pemeriksaan elektrofisiologi.

Ablasi frekuensi radio