Perentak jantung buatan

Alat pacu tiruan (IVR) adalah alat elektrik yang menghasilkan impuls elektrik dihantar ke jantung. Elektrod tetap perentak tiruan ditanamkan semasa toraksotomi atau melalui akses vena yang melampau, bagaimanapun, elektrod-elektroda beberapa pacemaker tiruan sementara boleh digunakan pada dada.

Terdapat beberapa tanda-tanda untuk penggunaan perentak jantung buatan, tetapi kebanyakannya merangkumi bradikardia secara klinikal atau blokade AV yang bermutu tinggi. Sesetengah tachyarrhythmias boleh ditamatkan dengan melebihi isyarat yang menangkap ventrikel dengan mencipta pelepasan pendek frekuensi yang lebih tinggi; maka pacemaker tiruan akan memperlahankan frekuensi yang dipilih. Walau bagaimanapun, aritmia ventrikel lebih sesuai untuk rawatan instrumental dengan alat yang boleh melakukan kardioversion, defibrillation, dan berfungsi sebagai sumber irama (implan jantung-defibrilator implan). Jenis perentak tiruan dicatatkan dalam tiga hingga lima huruf yang menunjukkan parameter berikut:

• yang mana bilik-bilik jantung dirangsang; yang kamera melihat impuls;
• bagaimana pacemaker buatan bertindak balas terhadap gerak hati sendiri (menyokong atau menahan rangsangan);
• sama ada ia boleh meningkatkan kadar jantung semasa senaman (kadar jantung yang diubah suai);
• adalah rangsangan pelbagai bilik (di kedua-dua atria, kedua-dua ventrikel, atau lebih daripada satu elektrod di ruang yang sama).

Petunjuk untuk implantasi

Arrhythmia	Terungkap (disahkan oleh penyelidikan)	Mungkin ditunjukkan dan disokong oleh penyelidikan atau pengalaman.
Disfungsi simpul sinus	Bradycardia dengan manifestasi klinikal, termasuk kerap, disertai dengan tanda-tanda pening nodus sinus dan bradikardia apabila menggunakan ubat-ubatan yang perlu (pendekatan alternatif adalah kontraindikasi). Kesan kronotropik yang berkaitan dengan gejala (denyutan jantung tidak dapat memenuhi keperluan fisiologi, iaitu terlalu kecil untuk melakukan aktiviti fizikal)	Kadar jantung <40 per minit, apabila manifestasi klinikal dipercayai berkaitan dengan bradikardia. Kesakitan yang tidak jelas dengan disfungsi sinus sinus yang teruk, yang ditetapkan pada elektrokardiogram atau disebabkan oleh kajian elektrofisiologi
Terapi	VT bergantung pada jeda berterusan dengan atau tanpa selang QT yang berpanjangan , apabila kecekapan pacemaker didokumenkan	Pesakit berisiko tinggi dengan sindrom QT yang kongenital lama
Selepas infark miokard akut	Blok AV kekal II dalam sistem His-Purkinje dengan blok dua kali lipat atau tahap sekatan III pada tahap sistem His-Purkinje atau di bawah. Sekatan AV jarak jauh II atau III pada tahap nod AV, digabungkan dengan sekatan bundle bundle-Nya. Block AV permanen II atau III, disertai dengan simptom buku	Tidak
Sekatan multifustikular	Sekatan AV sekejap darjah III. Jenis sekatan AV blockade II Sekatan bifaskikular berganti	Tidak terbukti bahawa syncope berlaku akibat sekatan AV, tetapi sebab lain yang mungkin (terutamanya VT) dikecualikan. Selang HB yang sangat berpanjangan (> 100 ms) pada pesakit tanpa gejala, dikesan secara kebetulan semasa kajian elektrofisiologi. Sekatan intraventricular bukan fisiologi yang disebabkan oleh perentak jantung, dikesan secara kebetulan semasa kajian elektrofisiologi
Sindrom sinus carotid sinus dan sindrom neurocardiogenik	Syncope berulang untuk rangsangan sinus karotid. Asystole ventrikular dengan tempoh> 3 s dengan tekanan pada sinus karotid pada pesakit yang tidak mengambil ubat-ubatan yang menyekat nod sinus atau pengaliran AV	Sinopsi berulang tanpa peristiwa mencetuskan yang jelas dan dengan penurunan denyutan jantung yang ketara. Sinkron neurocardiogenik berulang dengan manifestasi klinikal yang ditandakan dengan bradikardia, yang disahkan secara klinikal atau semasa melakukan ujian dengan jadual serong
Selepas transplantasi jantung	Bradyarrhythmias dengan gejala klinikal, jangkitan kekurangan kronotropik atau petunjuk lain yang ditetapkan untuk cardiostimulation kekal	Tidak
Kardiomiopati hipertrofik	Petunjuk adalah sama seperti dalam kes disfungsi nod sinus atau blokade AV	Tidak
Cardiomyopathy dilembutkan	Petunjuk adalah sama seperti dalam kes disfungsi nod sinus atau blokade AV	Refraktori terhadap terapi dadah, disertai dengan gejala klinikal, dilatasi idiopatik atau cardiomyopathy iskemia dengan NYHA fungsional kelas III atau IV dalam kegagalan jantung menurut NYHA dan kompleks QRS lanjutan (130 ms), dengan diameter akhir diastolik LV 55 mm dan pecahan LV ejection <35% (rangsangan biventricular)
Sekatan AV	Mana-mana varian sekatan AV darjah II, disertai dengan bradikardia dengan manifestasi klinikal. Sekatan AV darjah III atau II gred tinggi pada mana-mana tahap anatomi, jika ia dikaitkan dengan yang berikut: Simptom klinikal bradikardia (termasuk mereka yang mengalami kegagalan jantung), jika mereka dianggap berkaitan dengan sekatan; Aritmia dan syarat-syarat lain yang memerlukan penggunaan dadah yang menyebabkan bradikardia; Didokumenkan asystole sebanyak 3.0 s atau irama <40 per minit pada pesakit terjaga tanpa manifestasi klinikal; Ablasi kateter abdominal; Sekatan selepas operasi, yang tidak dapat diselesaikan selepas campur tangan; Penyakit neuromuskular yang menyebabkan gangguan konduksi yang tidak terkawal adalah mungkin (contohnya, distrofi otot myotonik, sindrom Cairns-Sayre, Erb distrofi, penyakit Charcot-Marie-Tut dengan atau tanpa manifestasi klinikal)	Sekatan AV asimtomatik ketiga di mana-mana tahap anatomi, apabila bilangan pengecutan ventrikel semasa berjalan adalah 40 per minit, terutamanya dengan cardiomegaly atau disfungsi LV. Sekatan simetris jenis II jenis 2 dengan kompleks QRS yang sempit (perentak jantung ditunjukkan dengan kompleks yang luas). Sekatan simetris dari tahap II jenis 1 pada atau di bawah kaki ikatan-Nya, yang dikenal pasti semasa kajian elektrofisiologi dilakukan untuk tanda-tanda lain. Ijazah AV I atau II dengan manifestasi klinikal yang memihak kepada sindrom pacemaker

* HB - selang dari awal penampilan isyarat dalam sistem Hiss ke permulaan isyarat ventrikel pertama. Sumber: Gregoratos G. Et al. Kemas kini garis panduan ACC / AHA / NASPE 2002 untuk implan jantung pac Vol. 106. -Buat. 16. - P. 2145-2161.

Sebagai contoh, PSI yang dikodkan oleh WIR menjana (V) dan menjalankan (V) denyut nadi dalam ventrikel, menindas pengujaan diri (I), dan boleh meningkatkan kekerapan semasa latihan (R).

Pemandu Rhythm seperti WI dan DDD sering digunakan. Mereka mempunyai kesan yang sama pada kelangsungan hidup, tetapi perisik fisiologi (AAI, DDD, VDD) berbanding dengan WI mengurangkan risiko fibrilasi atrium dan kegagalan jantung dan agak meningkatkan kualiti hidup.

Kemajuan alat pacu jantung melibatkan penciptaan peranti dengan penggunaan kuasa yang kurang, bateri dan elektrod baru dengan pelepasan glucocorticoid mikro, yang mengurangkan ambang stimulasi, dan semua ini bersama-sama meningkatkan umur pacemaker. Pilihan switch-on mempengaruhi perubahan automatik jenis rangsangan sebagai tindak balas kepada impuls yang dihantar (contohnya, perubahan dari DDDR ke WIR semasa fibrilasi atrial).

Kerusakan perentak jantung boleh berlaku dalam bentuk peningkatan atau penurunan ambang persepsi sensorik, kekurangan rangsangan atau penyitaan, serta rangsangan dengan kekerapan yang tidak normal. Anomali yang paling biasa ialah takikardia. Alat perentas frekuensen boleh menghasilkan denyutan sebagai tindak balas kepada getaran, aktiviti otot, atau apabila mereka memasuki medan magnet semasa MRI. Dengan tachycardia yang disebabkan oleh perentak jantung, perentak jantung dua fungsi biasanya menangkap impuls ventrikular pramatang atau menghantar impuls ke atrium melalui nod AV atau ke arah yang bertentangan di sepanjang jalur konduktif tambahan, yang membawa kepada rangsangan ventrikel dengan frekuensi tinggi, secara kitaran. Satu lagi komplikasi yang berkaitan dengan perentak jantung yang berfungsi adalah perencatan silang, di mana pengaliran ventrikel dirasakan oleh dorongan rangsangan atrium dengan menggunakan stimulator dua ruang. Ini membawa kepada perencatan rangsangan ventrikel dan perkembangan "pacemaker sindrom", di mana pelanggaran pengaliran AV-nod disebabkan oleh rangsangan ventrikel menyebabkan pening, ketidakstabilan gait, cerebral, serviks (pembengkakan urat serviks) atau simptom pernafasan (dyspnea).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Mengekodkan alat pacu buatan tiruan

1	II	III	IV	V
Rangsangan	Perceiver	Jawapan kepada acara itu	Perubahan kekerapan	Rangsangan berbilang ruang
A - atrium V - ventrikel D - kedua-dua kamera	A - atrium V - ventrikel D - kedua-dua kamera	0 - tidak 1 - menghalang perentak jantung T-merangsang perentak jantung untuk merangsang ventrikel D - kedua-dua dewan: rangsangan yang dirasakan di dalam ventrikel menghalang; meningkatkan insentif Dilihat di atrium	0 - tidak boleh diprogram R - dengan kemungkinan menukar kadar denyutan jantung	0 - tidak A - atrium V - ventrikel D - kedua-dua kamera

Pendedahan alam sekitar menunjukkan pengaruh sumber radiasi elektromagnetik, seperti electrocautery pembedahan atau MRI, walaupun MRI mungkin selamat jika perentak jantung dan elektrod tidak berada di dalam magnet. Telefon bimbit dan sistem e-keselamatan adalah sumber pendedahan yang berpotensi; telefon tidak boleh diletakkan di sebelah alat pacu jantung, tetapi percakapan mereka pada mereka agak selamat. Melalui pengesan logam tidak menyebabkan gangguan prestasi pacemaker jika pesakit tidak berlama-lama di dalamnya.

Komplikasi semasa implan perentak tiruan jarang berlaku, tetapi perforasi miokardium, pendarahan dan pneumotoraks mungkin. Komplikasi selepas operasi termasuk jangkitan, anjakan elektrod dan alat pacu jantung itu sendiri.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]