Reaksi murid

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Refleks cahaya

Refleks cahaya dimediasi oleh fotoreseptor retina dan 4 neuron.

1. Neuron pertama (deria) menghubungkan setiap retina dengan kedua-dua nukleus pretektal otak tengah pada tahap kolikulus superior. Impuls yang timbul dalam retina temporal dijalankan oleh gentian yang tidak bersilang (saluran optik ipsilateral), yang berakhir dalam nukleus iretektal ipsilateral.
2. Neuron kedua (interneuron) menghubungkan setiap nukleus pretektal dengan kedua-dua nukleus Edinger-Weslphal. Rangsangan cahaya monokular menyebabkan penyempitan pupillary simetri dua hala. Kerosakan pada interneuron menyebabkan penceraian tindak balas kepada cahaya dan jarak dekat dalam neurosifilis dan insaloma.
3. Neuron ketiga (motor preganglionik) menghubungkan nukleus Edinger-Westphal dengan ganglion ciliary. Serat parasimpatetik adalah sebahagian daripada saraf okulomotor dan, memasuki cawangan bawahnya, mencapai ganglion ciliary.
4. Neuron keempat (motor postganglionik) meninggalkan ganglion ciliary dan, melalui saraf ciliary pendek, menginervasi sfinkter murid. Ganglion ciliary terletak di dalam kon otot, di belakang mata. Gentian yang berbeza melalui ganglion ciliary, tetapi hanya yang parasimpatetik membentuk sinaps di dalamnya.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Refleks pendekatan

Refleks pendekatan (sinkinesis, bukan refleks sebenar) diaktifkan dengan mengalihkan pandangan daripada objek yang jauh ke objek yang dekat. Ia melibatkan akomodasi, penumpuan, dan miosis. Penglihatan tidak diperlukan untuk refleks pendekatan, dan tiada keadaan klinikal di mana refleks cahaya hadir tetapi refleks pendekatan tidak hadir. Walaupun laluan terminal untuk pendekatan dan refleks cahaya adalah sama (iaitu, saraf okulomotor, ganglion ciliary, saraf ciliary pendek), pusat refleks pendekatan kurang difahami. Dua pengaruh supranuklear berkemungkinan: dari lobus hadapan dan oksipital. Pusat refleks pendekatan otak tengah mungkin lebih ventral daripada nukleus pretektal, itulah sebabnya lesi mampatan seperti pinealomas lebih disukai mempengaruhi interneuron dorsal refleks cahaya, menyelamatkan gentian ventral hingga yang terakhir.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Innervation simpati murid

Innervation simpatik merangkumi 3 neuron:

1. Neuron tertib pertama (pusat) berasal dari hipotalamus posterior dan menurun, tanpa bersilang, di sepanjang batang otak untuk berakhir di pusat ciliospinal Budge dalam interstitium sisi saraf tunjang antara C8 dan T2.
2. Neuron peringkat kedua (preganglionik) berjalan dari pusat ciliospinous ke ganglion serviks superior. Sepanjang laluannya, ia berkait rapat dengan pleura apikal, di mana ia boleh dipengaruhi oleh karsinoma bronkogenik (tumor Pancoasl) atau melalui pembedahan leher.
3. Neuron peringkat ketiga (postganglionik) naik di sepanjang arteri karotid dalaman ke sinaps kavernosus, di mana ia bergabung dengan cabang oftalmik saraf trigeminal. Serabut simpatis mencapai badan ciliary dan pupila dilator melalui saraf nasociliary dan saraf ciliary panjang.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kecacatan pupil aferen

Kecacatan pupillary aferen mutlak

Kecacatan pupil aferen mutlak (amaurotik murid) disebabkan oleh kerosakan lengkap pada saraf optik dan dicirikan oleh yang berikut:

• Mata pada bahagian yang terjejas adalah buta. Kedua-dua murid adalah sama saiz. Kedua-dua murid tidak bertindak balas terhadap rangsangan cahaya mata yang terjejas, tetapi kedua-dua murid bertindak balas secara normal kepada rangsangan mata normal. Refleks pendekatan adalah normal untuk kedua-dua mata.

Kecacatan pupillary aferen relatif

Kecacatan pupil aferen relatif (murid Marcus Gunn) disebabkan oleh lesi saraf optik yang tidak lengkap atau kerosakan retina yang teruk, tetapi bukan disebabkan oleh katarak padat. Manifestasi klinikal adalah serupa dengan murid amaurotik, tetapi lebih ringan. Oleh itu, murid bertindak balas dengan perlahan terhadap rangsangan mata yang berpenyakit, manakala mata normal bertindak balas dengan pantas. Perbezaan dalam tindak balas pupillary dalam kedua-dua mata ditekankan oleh ujian "ayunan lampu suluh", di mana sumber cahaya dialihkan dari satu mata ke mata yang lain dan belakang, merangsang setiap mata secara bergilir-gilir. Mata normal dirangsang terlebih dahulu, menyebabkan kedua-dua murid mengecut. Apabila cahaya dialihkan ke mata yang berpenyakit, kedua-dua murid mengembang dan bukannya mengecut. Pelebaran paradoks murid sebagai tindak balas kepada pencahayaan berlaku kerana pelebaran yang disebabkan oleh pengalihan cahaya dari mata normal melebihi penyempitan yang disebabkan oleh rangsangan mata yang berpenyakit.

Dalam lesi aferen (deria), murid mempunyai saiz yang sama. Anisocoria (saiz murid yang tidak sama) adalah akibat daripada lesi pada saraf eferen (motor), iris, atau otot pupillary.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pemisahan refleks pupil kepada cahaya dan jarak dekat

Refleks kepada cahaya tidak hadir atau lembap, tetapi tindak balas terhadap pendekatan adalah normal.

Punca pemisahan refleks pupil kepada cahaya dan jarak dekat

Sebelah pihak

• kecacatan pengaliran aferentasi
• anak murid Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• penjanaan semula yang menyimpang daripada n. oculomotorius

Bermuka dua

• neurosifilis
• diabetes jenis 1
• distrofi miotonik
• Sindrom otak tengah dorsal Parinaud
• amiloidosis keluarga
• ensefalitis
• alkoholisme kronik

Simptom

• Ptosis sederhana (biasanya 1-2 mm) akibat kelemahan otot Müller.
• Ketinggian sedikit kelopak mata bawah kerana kelemahan otot tarsal inferior.
• Miosis disebabkan oleh tindakan sfinkter murid yang tidak terhalang, dengan perkembangan anisocoria, yang semakin meningkat dalam cahaya rendah, kerana murid Horner tidak mengembang, seperti yang berpasangan.
• Tindak balas normal terhadap cahaya dan kedekatan,
• Berpeluh berkurangan adalah ipsilateral, tetapi hanya jika lesi berada di bawah ganglion serviks superior, kerana gentian yang menyerlahkan kulit muka berjalan di sepanjang arteri serviks luar.
• Heterochromia hipokromik (irisan warna yang berbeza - anak mata Horner lebih cerah) kelihatan jika lesi itu kongenital atau telah wujud untuk masa yang lama.
• Pupil mengembang perlahan-lahan.
• Gejala yang kurang penting: hiperaktiviti penginapan, hipotonia okular dan hiperemia konjunktiva.

[ 23 ]

Murid Argyll Robertson

Ia disebabkan oleh neurosifilis dan dicirikan oleh yang berikut:

• Manifestasi biasanya dua hala tetapi tidak simetri.
• Muridnya kecil dan bentuknya tidak sekata.
• Pemisahan tindak balas kepada cahaya dan kedekatan.
• Murid sangat sukar untuk dilebarkan.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Anak murid Adie

Pupil Adie (tonik) disebabkan oleh denervasi postganglionik pupila sphincter dan otot ciliary, mungkin disebabkan oleh jangkitan virus. Biasanya berlaku pada golongan muda dan bersifat unilateral dalam 80% kes.

Simptom

• Murid diluaskan secara seragam.
• Refleks cahaya tidak hadir atau lembap dan digabungkan dengan pergerakan seperti cacing pada tepi murid, kelihatan dalam lampu celah.
• Murid bertindak balas perlahan-lahan terhadap pendekatan objek, dan pelebaran seterusnya juga perlahan.
• Penginapan mungkin menunjukkan nada yang serupa. Oleh itu, selepas penetapan pada objek dekat, masa memfokus semula pada objek jauh (kelonggaran otot ciliary) meningkat.
• Lama kelamaan, murid mungkin menjadi kecil ("Adie tua kecil").

Dalam sesetengah kes, ini disertai dengan kelemahan refleks tendon dalam (sindrom Holmes-Adie) dan disfungsi autonomi.

Ujian farmakologi. Jika mecholyl 2.5% atau pilocarpine 0.125% diselitkan ke dalam kedua-dua mata, murid normal tidak akan mengecut, tetapi yang terjejas akan mengecut akibat hipersensitiviti denervasi. Sesetengah pesakit diabetes juga mungkin mengalami reaksi ini, dan pada orang yang sihat kedua-dua murid mengecut sangat jarang.

[ 32 ]

Lumpuh okulosimpatetik (sindrom Horner)

Punca sindrom Horner

Pusat (neuron urutan pertama)

• lesi batang otak (vaskular, tumor, demielinasi)
• syringomyelia
• sindrom wallenberg bergantian
• tumor saraf tunjang

Preganglionik (neuron tertib kedua)

• Tumor pancoast
• aneurisma karotid dan aorta dan pembedahan
• penyakit leher (kelenjar, trauma, selepas pembedahan)

Postganglionik (neuron urutan ketiga)

• sakit kepala kelompok (neuralgia migrain)
• pembedahan arteri karotid dalaman
• tumor nasofaring
• otitis media
• neoplasma sinus gua

Ujian farmakologi

Diagnosis disahkan dengan kokain. Hydroxyamphetamines (paredrias) digunakan untuk membezakan lesi preganglionik daripada lesi postganglionik. Epinefrin boleh digunakan untuk menilai hipersensitiviti denervasi.

Kokain 4% diselitkan ke dalam kedua-dua mata.

• Keputusan: pupil normal mengembang, pupil Horner tidak.
• Penjelasan: Noradrenalin yang dikeluarkan oleh pengakhiran simpatik postganglionik diambil semula, yang menghentikan tindakannya. Kokain menyekat pengambilan semula, jadi noradrenalin terkumpul dan menyebabkan pelebaran pupil. Dalam sindrom Horner, noradrenalin akan dikeluarkan, jadi kokain tidak mempunyai kesan. Oleh itu, kokain mengesahkan diagnosis sindrom Horner.

Hydroxyamphetamine 1% diselitkan ke dalam kedua-dua mata.

• Keputusan: Dengan lesi preganglionik, kedua-dua murid akan melebar, manakala dengan lesi postganglionik, murid Horner tidak akan mengembang. (Ujian dilakukan sehari selepas kesan kokain telah hilang.)
• Penjelasan: Hydroxyamphetamine meningkatkan pembebasan norepinephrine daripada hujung saraf postganglionik. Jika neuron ini utuh (lesi neuron urutan pertama atau kedua, dan juga mata normal), NA akan dilepaskan dan anak mata akan melebar. Jika neuron urutan ketiga (postganglionik) rosak, pelebaran tidak boleh berlaku, kerana neuron itu musnah.

Adrenalin 1:1000 diselitkan ke dalam kedua-dua mata.

• Keputusan: dalam lesi preganglionik, kedua-dua murid tidak akan mengembang kerana adrenalin dipecahkan dengan cepat oleh monoamine oxidase; dalam lesi postganglionik, pupil Horner akan mengembang dan ptosis mungkin berkurangan buat sementara waktu kerana adrenalin tidak dipecahkan kerana ketiadaan monoamine oxidase.
• Penjelasan: Otot yang tidak mempunyai pemuliharaan motor menunjukkan peningkatan kepekaan terhadap neurotransmitter pengujaan yang dikeluarkan oleh neuron motor. Dalam sindrom Horner, otot yang melebarkan pupil juga mempamerkan "denervation hypersensitivity" kepada neurotransmiter adrenergik, sehingga kepekatan adrenalin yang rendah menyebabkan pelebaran pupil Horner yang ketara.

[ 33 ], [ 34 ]