Reaksi murid

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Refleks cahaya

Refleks cahaya diselia oleh photoreceptors retina dan 4 neuron.

1. Neuron pertama (sensori) menghubungkan setiap retina ke kedua-dua nukleus midbrain pretektal pada tahap colliculus unggul. Impuls yang timbul dalam retina temporal dijalankan oleh gentian tidak berserat (jalur optik ipsilateral), yang berakhir di teras ipsilateral dan retina.
2. Neuron kedua (tersambung) menghubungkan setiap nucleus alasan kepada kedua-dua nukleus Edinger-Weslphal. Rangsangan cahaya monokular menyebabkan penyimpangan simetri dua hala murid. Kerosakan kepada neuron interkalari menyebabkan pemisahan reaksi terhadap jarak cahaya dan jarak dekat dalam neurosifilis dan insaloma.
3. Neuron ketiga (motor preganglionik) menghubungkan teras Edinger-Westphal dengan simpul ciliary. Gentian parasympathetic pergi sebagai sebahagian daripada saraf oculomotor dan, memasuki cawangan yang lebih rendah, mencapai simpul ciliary.
4. Neuron keempat (motor postganglionik) meninggalkan simpul ciliary dan, melalui saraf ciliary pendek, menyegarkan sphincter murid. Simpul ciliary terletak di kerucut otot, di belakang mata. Serat yang berbeza melepasi simpul ciliary, tetapi hanya parasympatetik yang membentuk sinaps di dalamnya.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Refleks penghampiran

Refleks ke penghampiran (synkinesia, bukan refleks sejati) diaktifkan apabila melihat dari objek jauh ke yang dekat. Termasuk penginapan, konvergensi dan miosis. Visi tidak perlu untuk refleks ke penghampiran, dan tidak ada keadaan klinikal di mana refleks cahaya hadir tetapi refleks ke arah tidak hadir. Walaupun jalan akhir bagi refleks yang mendekati dan refleks cahaya adalah serupa (iaitu, saraf oculomotor, simpul ciliary, saraf ciliary pendek), pusat refleks pendekatan tidak difahami dengan baik. Dua pengaruh subnuklear berkemungkinan: lobang frontal dan occipital. Pusat refleks tengah-otak refleks ke perkiraan mungkin terletak pada ventral daripada nukleus pretektum, oleh sebab itu mengapa lesi mampatan, seperti pinealoma, secara berlebihan mempengaruhi neuron interkalasi dorsal refleks cahaya, melepaskan serat ventral hingga yang terakhir.

[13], [14], [15], [16]

Pemuliharaan bersesuaian para murid

Pengekalan simpatik termasuk 3 neuron:

1. Neuron urutan pertama (pusat) bermula di hipothalamus posterior dan turun, tidak diseberang, di sepanjang batang otak sehingga ia berakhir di pusat ciliiospinal Budge di bahagian tengah perantaraan saraf tunjang antara C8 dan T2.
2. Neuron dari urutan kedua (preganglionic) pergi dari pusat ciliospial ke nodus serviks atas. Dalam perjalanannya, ia berkait rapat dengan pleura apikal, di mana ia boleh dipengaruhi oleh karsinoma bronkogenik (tumor Pancoasl) atau semasa pembedahan pada leher.
3. Satu neuron dari urutan ketiga (postganglionic) meningkat di sepanjang arteri karotid dalaman sebelum memasuki sinaps gua, di mana ia menghubungkan ke cabang oktaf saraf trigeminal. Serat simpat menjangkau badan ciliary dan dilator pupil melalui saraf nasociliary dan saraf panjang ciliary.

[17], [18], [19]

Kecacatan pupillary afferent

Kecacatan pupus yang mutlak

Kecacatan pupilary afferent (murid amarotik) disebabkan oleh luka lengkap saraf optik dan dicirikan oleh yang berikut:

• Mata pada bahagian yang terkesan adalah buta. Kedua-dua murid adalah saiz yang sama. Semasa rangsangan cahaya mata yang terjejas, murid tidak bertindak balas, tetapi apabila merangsang mata biasa, kedua-dua murid bertindak balas secara normal. Refleks penghampiran adalah normal untuk kedua-dua mata.

Kecacatan pupil afferen relatif

Kecacatan pupilary relatif (pupil Marcus Gunn) disebabkan oleh kerosakan tidak sempurna kepada saraf optik atau kerosakan teruk pada retina, tetapi tidak disebabkan oleh katarak yang padat. Manifestasi klinikal mirip dengan murid amaurotik, tetapi lebih ringan. Oleh itu, murid-murid bertindak balas dengan perlahan terhadap rangsangan mata pesakit, dan yang normal masih hidup. Kecacatan tindak balas pupillary kedua-dua mata ditekankan oleh ujian "mengayunkan lampu suluh", di mana sumber cahaya dipindahkan dari satu mata ke yang lain dan belakang, secara merangsang merangsang setiap mata. Pertama, merangsang mata biasa, menyebabkan penyempitan kedua-dua murid. Apabila cahaya dipindahkan ke mata yang sakit, kedua-dua murid berkembang bukannya menyempit. Pelebaran paradoks ini murid sebagai tindak balas terhadap pencahayaan timbul kerana perkembangan yang disebabkan oleh penolakan cahaya dari mata normal melebihi penyempitan yang disebabkan oleh rangsangan mata sakit.

Apabila lesi afferent (deria) murid mempunyai saiz yang sama. Anisocoria (saiz pupil yang tidak sama) adalah akibat daripada luka saraf (motor) saraf, iris atau otot murid.

[20], [21], [22], [23],

Penyisipan refleks pupillary kepada cahaya dan jarak pendek

Refleks untuk cahaya tidak hadir atau membosankan, tetapi reaksi terhadap penganggaran adalah normal.

Punca pemisahan refleks pupillary menjadi cahaya dan jarak pendek

Satu sisi

• kecacatan kasih sayang
• jalang Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• penyembuhan semula n. Oculomotorius

Berganda

• neurosifilis
• diabetes jenis 1
• distrofi myotonik
• sindrom serebral punggung tengah Parinaud
• amyloidosis keluarga
• zncefalit
• alkoholisme kronik

Gejala

• PTosis sederhana (biasanya 1-2 mm) akibat kelemahan otot Muller.
• Ketinggian kelopak mata yang lebih rendah disebabkan kelemahan otot tarsal yang lebih rendah.
• Mioz disebabkan oleh tindakan sphincter murid yang tidak terhalang, dengan kemunculan anisokoria, yang meningkat dalam cahaya rendah, kerana murid Hörner tidak berkembang, seperti yang dipasangkan.
• Reaksi normal kepada cahaya dan penghampiran,
• Pengurangan berpeluh adalah ipsilateral, tetapi hanya jika lesi lebih rendah daripada nod serviks atas, kerana serat yang menyerap kulit muka berjalan di sepanjang arteri serviks luar.
• Hypochromic heterochromia (iris warna yang berbeza - Murid Horner lebih ringan) boleh dilihat jika lesi itu kongenital atau telah wujud untuk masa yang lama.
• Murid mengembang secara perlahan.
• Gejala yang kurang penting: hiperaktiviti penginapan, hypotonia mata dan hyperemia konjungtiva.

[24],

Murid Argyll Robertson

Disebut neurosifilis dan dicirikan oleh yang berikut:

• Manifestasi biasanya dua hala, tetapi tidak simetris.
• Murid-muridnya kecil, tidak berbentuk sama sekali.
• Penyisihan tindak balas kepada cahaya dan penghampiran.
• Murid sukar untuk berkembang.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Bitch Adie

Murid Adie (tonik) disebabkan oleh penularan postganglionik sphincter murid dan otot ciliary, mungkin disebabkan oleh jangkitan virus. Biasanya berlaku pada muda dan unilateral dalam 80% kes.

Gejala

• Malah muridnya semakin melebar.
• Refleks untuk cahaya tidak hadir atau lesu dan digabungkan dengan pergerakan cacing dari pinggir murid, terlihat dalam lampu celah.
• Apabila menghampiri objek itu, murid itu bertindak perlahan, perkembangan seterusnya juga perlahan.
• Penginapan mungkin menunjukkan tonicity yang sama. Oleh itu, selepas menetapkan pada objek yang dekat, masa memfokuskan semula pada objek jauh (kelonggaran otot ciliary) dinaikkan.
• Selepas masa yang lama, murid boleh menjadi kecil ("Adie kecil lama").

Sesuai dalam beberapa kes adalah kelemahan refleks tendon dalam (Holmes-Adie syndrome) dan disfungsi autonomi.

Ujian farmakologi. Sekiranya mecholil 2.5% atau pilocarpine 0.125% ditanam ke dalam kedua-dua mata, murid normal tidak akan sempit, dan murid yang terjejas akan sempit kerana hipersensitiviti pemuliharaan. Sesetengah orang yang menghidap kencing manis juga boleh mempunyai reaksi ini, dan pada orang yang sihat kedua-dua murid sempit sangat jarang.

[33]

Lumpuh oculo-sympathetic (sindrom Horner, Horner's)

Punca Sindrom Horner

Pusat (urutan pertama neuron)

• lesi batang otak (vaskular, tumor, demyelination)
• syringomyelia
• sindrom silih berganti Wallenberg
• tumor tulang belakang

Preganglionic (neuron urutan kedua)

• tumor pancoast
• karotid dan aneurisma aortik dan stratifikasi
• penyakit leher (kelenjar, trauma, postoperative)

Postganglionic (neuron urutan ketiga)

• sakit kepala cluster (migrain neuralgia)
• ikatan arteri karotid dalaman
• tumor nasofaring
• otitis media
• neoplasma sinus cavernous

Ujian farmakologi

Diagnosis disahkan dengan kokain. Hydroxyamphetamia (paredria) digunakan untuk membezakan lesi preganglionik dari satu postganglionik. Epinephrine boleh digunakan untuk menilai hipersensitiviti pemuliharaan.

Cocaine 4% ditanamkan ke dalam kedua-dua mata.

• Keputusan: murid biasa berkembang, murid Horner tidak.
• Penjelasan: Noralrenaline, yang diasingkan oleh endotel simpioni postganglionik, ditangkap semula, dan tindakannya berakhir. Blok kokain mengambil semula, jadi norepinefrin berkumpul dan menyebabkan pelebaran murid. Dengan sindrom Horner, norepinephrine tidak akan dikeluarkan, jadi kokain tidak berfungsi. Oleh itu, kokain mengesahkan diagnosis sindrom Horner.

Hydroxyamphetamine 1% ditanamkan ke dalam kedua-dua mata.

• Hasilnya: dalam lesi preganglionik, kedua-dua murid akan berkembang, sedangkan pada murid postganglionic Horner tidak akan berkembang. (Ujian dilakukan hari selepas kesan kokain telah berlalu.)
• Penjelasan: Hydroxyamphetamine meningkatkan pembebasan norepinephrine dari endings saraf postganglionik. Jika neuron ini utuh (luka neuron urutan pertama atau kedua, serta mata biasa), NA akan dikeluarkan dan murid akan berkembang. Dengan kekalahan neuron tertib ketiga (postganglionik) pengembangan tidak boleh, kerana neuron dimusnahkan.

Adrenalin 1: 1000 diselitkan ke kedua-dua mata.

• Hasilnya: dalam lesi preganglionik, tiada murid akan berkembang, kerana adrenalin akan segera runtuh dengan monoamyoxidase; dengan luka postganglionik, murid Horner akan berkembang, dan ptosis mungkin berkurang sementara, kerana adrenalin tidak runtuh kerana kekurangan monoamine oxidase.
• Penjelasan: Otot kurang pemeliharaan motor lebih sensitif terhadap neurotransmitter excitatory yang dilepaskan oleh motor. Dalam sindrom Horner, otot dilator pelajar juga menunjukkan "hiperensitiviti denervational" kepada neurotransmiter adrenergik, oleh itu adrenalin, walaupun dalam kepekatan rendah, menyebabkan perkembangan Horner yang ketara.

[34], [35]