Gangguan tindak balas murid

Murid normal sentiasa bertindak balas terhadap cahaya (tindak balas langsung dan konsensual) dan kepada penumpuan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab gangguan refleks pupillary adalah:

1. Luka saraf optik. Mata buta tidak bertindak balas kepada cahaya langsung apabila diterangi secara berasingan dan tidak ada penguncupan konsensual sfinkter mata yang satu lagi, tetapi mata buta bertindak balas dengan reaksi konsensual jika saraf ketiganya utuh dan jika mata yang satu lagi dan saraf optiknya tidak rosak.
2. Lesi pada saraf okulomotor. Apabila saraf ketiga rosak, tindak balas langsung dan konsensual kepada cahaya tidak hadir pada bahagian yang terjejas kerana kelumpuhan sfinkter murid, tetapi tindak balas langsung dan konsensual kekal utuh di bahagian yang bertentangan.
3. Sebab lain termasuk:
   • Sindrom Eddie.
   • Perlu diperhatikan jenis gangguan pupillary khas, apabila terdapat kelumpuhan refleks pupillary dengan ketiadaan tindak balas kepada cahaya, tetapi tindak balas yang dipelihara kepada penumpuan. Patologi ini diterangkan dalam pelbagai keadaan: neurosifilis, sindrom Eddie, diabetes mellitus, pinealoma, penjanaan semula patologi selepas kerosakan pada saraf oculomotor, ensefalitis, multiple sclerosis, herpes oftalmik, trauma mata, myotonia dystrophic, pandysautonomia (disfungsi autonomi keluarga Riley-Day syndrome), sindrom Fisher (Charcootth-MaSN syndrome), penyakit Fisher (Charcoot-MaSN jenis I).

Beberapa fenomena pupil pada pesakit dalam koma

Bentuk, saiz, simetri, dan tindak balas murid terhadap cahaya mencerminkan keadaan bahagian mulut batang otak dan fungsi saraf ketiga pada pesakit koma. Reaksi murid terhadap cahaya sangat sensitif terhadap kerosakan struktur di kawasan otak ini, tetapi pada masa yang sama sangat tahan terhadap gangguan metabolik. Gangguan refleks ini, terutamanya apabila ia adalah satu sisi, adalah tanda paling penting yang membolehkan kita membezakan koma metabolik daripada keadaan koma yang disebabkan oleh kerosakan struktur pada otak.

1. Murid kecil yang bertindak balas dengan baik kepada cahaya dalam pesakit yang tidak sedarkan diri ("murid diencephalic") biasanya menunjukkan sifat metabolik koma.
2. Kemunculan miosis dan anhidrosis hemitype (sindrom Horner), ipsilateral kepada kerosakan otak, mencerminkan penglibatan hipotalamus di sebelah itu dan selalunya merupakan tanda pertama herniasi transtentorial permulaan dalam proses menduduki ruang supratentorial yang menyebabkan koma.
3. Murid bersaiz sederhana (5-6 mm) dengan alpha-cillations spontan saiznya (hippus) menjadi lebih lebar apabila dicubit di kawasan leher (refleks ciliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerosakan pada tegmentum otak tengah atau kawasan pretektal.
4. Miosis dua hala ("pupil" yang jelas) dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan tindak balas mereka kepada cahaya adalah ciri kerosakan utama pada tegmentum pons (dan otak kecil).
5. Sindrom Horner, ipsilateral kepada kerosakan otak, mungkin mencerminkan proses patologi di bahagian sisi pons, bahagian sisi medulla oblongata dan bahagian ventrolateral saraf tunjang serviks pada sisi yang sama.
6. Tindak balas pupil yang lembap terhadap cahaya atau ketiadaannya dengan pupil yang diluaskan secara meluas (7-8 mm) adalah disebabkan oleh pemeliharaan laluan bersimpati (murid Hutchison). Pada masa yang sama, bentuk bujur murid adalah disebabkan oleh paresis sfinkter murid yang tidak sekata, yang membawa kepada kesan antagonis eksentrik dari dilator murid. Fenomena ini menunjukkan lesi periferi gentian parasimpatetik pergi ke sfinkter murid sebagai sebahagian daripada saraf ketiga.
7. Pupil tetap dengan lebar sederhana yang tidak bertindak balas kepada cahaya boleh diperhatikan dengan kerosakan langsung pada otak tengah (tumor, pendarahan, infarksi). Kerosakan pada saraf okulomotor antara nukleus mereka menyebabkan oftalmoplegia. Kelumpuhan saraf ketiga seperti itu selalunya dua hala, tidak seperti kelumpuhan periferi mereka, yang biasanya berlaku pada satu sisi.

Tindak balas murid terjejas

1. Gangguan serentak tindak balas pupil terhadap cahaya, penumpuan dan akomodasi secara klinikal ditunjukkan oleh mydriasis. Sekiranya berlaku kerosakan unilateral, tindak balas kepada cahaya (langsung dan mesra) tidak disebabkan pada bahagian yang terjejas. Ketidakmobilan murid ini dipanggil oftalmoplegia dalaman. Tindak balas ini disebabkan oleh kerosakan kepada innervation pupillary parasympatetik daripada nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal kepada gentian periferinya di dalam bola mata. Jenis gangguan tindak balas pupillary ini boleh diperhatikan dalam meningitis, multiple sclerosis, alkoholisme, neurosifilis, penyakit serebrovaskular, dan trauma kraniocerebral.
2. Gangguan reaksi konsensual terhadap cahaya ditunjukkan oleh anisocoria, mydriasis pada bahagian yang berpenyakit. Dalam mata yang utuh, tindak balas langsung dikekalkan dan tindak balas konsensual menjadi lemah. Dalam mata yang berpenyakit, tindak balas langsung tidak hadir, tetapi tindak balas konsensual dipelihara. Punca pemisahan antara tindak balas langsung dan konsensual murid adalah kerosakan pada retina atau saraf optik sebelum persilangan gentian optik.
3. Ketidakmobilan pupil amaurotik kepada cahaya didapati dalam kebutaan dua hala. Dalam kes ini, kedua-dua tindak balas pupil langsung dan konsensual terhadap cahaya tidak hadir, tetapi tindak balas penumpuan dan akomodasi dikekalkan. Areflexia pupil amaurotik disebabkan oleh kerosakan dua hala pada laluan visual dari retina ke pusat visual primer termasuk. Dalam kes buta kortikal atau kerosakan pada laluan visual pusat pada kedua-dua belah, pergi dari aci geniculate sisi dan dari kusyen talamus ke pusat visual oksipital, tindak balas kepada cahaya, langsung dan konsensual, dipelihara sepenuhnya, kerana gentian visual aferen berakhir di kawasan kolikulus anterior. Oleh itu, fenomena ini (amaurotik imobilitas murid) menunjukkan penyetempatan dua hala proses dalam laluan visual sehingga ke pusat visual utama, manakala buta dua hala dengan pemeliharaan tindak balas murid secara langsung dan konsensual sentiasa menunjukkan kerosakan pada laluan visual di atas pusat-pusat ini.
4. Tindak balas pupil hemiopik terdiri daripada fakta bahawa kedua-dua murid mengecut hanya apabila separuh daripada retina yang berfungsi diterangi; apabila separuh retina yang jatuh diterangi, murid-murid tidak mengecut. Tindak balas pupillary ini, secara langsung dan konsensual, disebabkan oleh kerosakan pada saluran optik atau pusat visual subkortikal dengan kolikulus anterior, serta gentian bersilang dan tidak bersilang di rantau chiasm. Secara klinikal, ia hampir selalu digabungkan dengan hemianopsia.
5. Tindak balas pupil asthenik dinyatakan dalam keletihan yang cepat dan juga pemberhentian penyempitan sepenuhnya dengan pendedahan cahaya berulang. Reaksi sedemikian berlaku dalam penyakit berjangkit, somatik, neurologi dan mabuk.
6. Reaksi paradoks murid ialah apabila terdedah kepada cahaya, murid mengembang, dan dalam gelap mereka mengecut. Ia sangat jarang berlaku, terutamanya dalam histeria, dan juga mendadak dalam tabes dorsalis, strok.
7. Dengan peningkatan tindak balas cahaya pupillary, tindak balas kepada cahaya lebih jelas daripada biasa. Ia kadang-kadang diperhatikan dalam gegaran ringan, psikosis, penyakit alahan (edema Quincke, asma bronkial, urtikaria).
8. Tindak balas pupil tonik terdiri daripada pelebaran pupil yang sangat perlahan selepas penyempitan di bawah pendedahan cahaya. Tindak balas ini disebabkan oleh peningkatan keceriaan gentian eferen pupillary parasimpatetik dan diperhatikan terutamanya dalam alkoholisme.
9. Tindak balas murid miotonik (pupillotonia), gangguan murid jenis Adie boleh berlaku dalam diabetes mellitus, alkoholisme, kekurangan vitamin, sindrom Guillain-Barré, disfungsi autonomi periferal, arthritis rheumatoid.
10. gangguan pupillary jenis Argyll Robertson. Gambar klinikal sindrom Argyll Robertson, yang khusus untuk lesi sifilis sistem saraf, termasuk tanda-tanda seperti miosis, anisocoria sedikit, kekurangan reaksi terhadap cahaya, ubah bentuk murid, gangguan dua hala, saiz murid yang berterusan pada siang hari, kekurangan kesan daripada atropin, pilocarpine dan kokain. Gambaran yang sama tentang gangguan pupillary boleh diperhatikan dalam beberapa penyakit: diabetes mellitus, multiple sclerosis, alkoholisme, pendarahan serebrum, meningitis, Huntington's chorea, adenoma kelenjar pineal, regenerasi patologi selepas kelumpuhan otot ekstraokular, distrofi myotonik, amyloidosis, sindrom Parinaud's, yang sindrom intertitial otot, Munchvameyer's edema. percambahan tisu penghubung dan kalsifikasi seterusnya), neuropati deria Denny-Brown (ketiadaan kongenital sensitiviti kesakitan, tiada tindak balas murid terhadap cahaya, berpeluh, peningkatan tekanan darah dan peningkatan degupan jantung dengan rangsangan sakit yang teruk), pandysautonomia, dysautonomia keluarga Riley-Day, sindrom Fisher (perkembangan akut refleks profleksia yang lengkap dan refleks akut). Penyakit Charcot-Marie - Di sini. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson dipanggil tidak spesifik.
11. Reaksi pupil pramortem. Pemeriksaan murid dalam keadaan koma memperoleh kepentingan diagnostik dan prognostik yang hebat. Dalam kes kehilangan kesedaran yang mendalam, kejutan teruk, keadaan koma, tindak balas pupillary tidak hadir atau berkurangan secara mendadak. Sejurus sebelum kematian, murid dalam kebanyakan kes mengecut dengan kuat. Jika dalam keadaan koma miosis secara beransur-ansur memberi laluan kepada mydriasis progresif, dan tindak balas pupillary terhadap cahaya tidak hadir, maka perubahan ini menunjukkan kedekatan kematian.

Berikut ialah gangguan pupillary yang berkaitan dengan disfungsi parasimpatetik.

1. Tindak balas kepada cahaya dan saiz murid dalam keadaan normal bergantung kepada penerimaan cahaya yang mencukupi oleh sekurang-kurangnya satu mata. Dalam mata yang buta sepenuhnya, tiada tindak balas langsung kepada cahaya, tetapi saiz anak mata tetap sama seperti di sebelah mata yang utuh. Dalam kes buta sepenuhnya pada kedua-dua mata dengan kerosakan di kawasan anterior badan geniculate sisi, murid kekal melebar, tidak bertindak balas kepada cahaya. Jika kebutaan dua hala disebabkan oleh kemusnahan korteks lobus oksipital, refleks cahaya pupillary dipelihara. Oleh itu, adalah mungkin untuk menemui pesakit buta sepenuhnya dengan tindak balas pupillary normal terhadap cahaya.

Lesi pada retina, saraf optik, chiasm, saluran optik, neuritis retrobulbar dalam multiple sclerosis menyebabkan perubahan tertentu dalam fungsi sistem aferen refleks cahaya pupillary, yang membawa kepada gangguan tindak balas pupillary, yang dikenali sebagai pupil Marcus Gunn. Biasanya, murid bertindak balas kepada cahaya terang dengan cepat menyempit. Di sini, tindak balas adalah lebih perlahan, tidak lengkap dan terlalu pendek sehingga murid boleh mula mengembang dengan serta-merta. Punca tindak balas patologi murid adalah pengurangan bilangan gentian yang memberikan refleks cahaya pada bahagian yang terjejas.

2. Kerosakan pada satu saluran optik tidak mengubah saiz pupil disebabkan oleh refleks cahaya yang tinggal di bahagian yang bertentangan. Dalam keadaan ini, pencahayaan kawasan utuh retina akan menghasilkan tindak balas pupil yang lebih jelas terhadap cahaya. Ini dipanggil tindak balas murid Wernicke. Sangat sukar untuk mendorong tindak balas sedemikian kerana penyebaran cahaya dalam mata.
3. Proses patologi dalam otak tengah (kawasan kolikulus anterior) boleh menjejaskan gentian arka refleks murid tindak balas cahaya yang bersilang di kawasan saluran air serebrum. Pupil diluaskan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Ini sering digabungkan dengan ketiadaan atau had pergerakan mata ke atas (paresis pandangan menegak) dan dipanggil sindrom Parinaud.
4. Sindrom Argyll Robertson.
5. Dalam kes kerosakan lengkap pada pasangan III saraf kranial, pelebaran murid diperhatikan kerana ketiadaan pengaruh parasympatetik dan aktiviti simpatik yang berterusan. Dalam kes ini, tanda-tanda kerosakan pada sistem motor mata, ptosis, sisihan bola mata ke arah bawah sisi dikesan. Punca kerosakan teruk pada pasangan III boleh menjadi aneurisme arteri karotid, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Dalam 5% kes diabetes mellitus, kerosakan terpencil pada saraf kranial III berlaku, murid sering kekal utuh.
6. Sindrom Adie (pupillotonia) adalah degenerasi sel saraf ganglion ciliary. Terdapat kehilangan atau kelemahan tindak balas murid terhadap cahaya dengan tindak balas terpelihara terhadap pemasangan pandangan pada jarak yang dekat. Ciri ciri termasuk unilaterality lesi, pelebaran pupil, dan ubah bentuknya. Fenomena pupillotonia ialah murid menyempit dengan sangat perlahan semasa penumpuan dan terutamanya perlahan-lahan (kadang-kadang hanya selama 2-3 minit) kembali ke saiz asalnya selepas tamat penumpuan. Saiz murid tidak tetap dan berubah pada siang hari. Di samping itu, pelebaran pupil boleh dicapai dengan pendedahan berpanjangan pesakit kepada kegelapan. Peningkatan sensitiviti murid kepada bahan vegetatif diperhatikan (pelebaran tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilocarpine).

Hipersensitiviti sphincter sedemikian kepada agen kolinergik dikesan dalam 60-80% kes. Dalam 90% pesakit dengan murid tonik Adie, refleks tendon menjadi lemah atau tiada. Kelemahan refleks sedemikian boleh meluas, menjejaskan bahagian atas dan bawah. Dalam 50% kes, kerosakan simetri dua hala diperhatikan. Tidak jelas mengapa refleks tendon lemah dalam sindrom Adie. Hipotesis telah dicadangkan mengenai polyneuropathy yang meluas tanpa gangguan deria, degenerasi gentian ganglia tulang belakang, bentuk miopati tertentu, dan kecacatan dalam penghantaran neuro pada tahap sinaps tulang belakang. Umur purata penyakit ini ialah 32 tahun. Ia lebih kerap diperhatikan pada wanita. Aduan yang paling biasa, sebagai tambahan kepada anisocoria, adalah penglihatan kabur pada jarak dekat apabila memeriksa objek yang terletak berdekatan. Dalam kira-kira 65% kes, paresis penginapan sisa dicatatkan pada mata yang terjejas. Selepas beberapa bulan, terdapat kecenderungan yang jelas untuk kekuatan penginapan menjadi normal. Dalam 35% pesakit, astigmatisme boleh diprovokasi pada mata yang terjejas dengan setiap percubaan untuk melihat objek dekat. Ini mungkin disebabkan oleh kelumpuhan segmental otot ciliary. Apabila diperiksa dengan lampu celah, beberapa perbezaan dalam sfinkter pupillary boleh diperhatikan dalam 90% mata yang terjejas. Tindak balas sisa ini sentiasa merupakan penguncupan segmen otot ciliary.

Selama bertahun-tahun, anak mata yang terjejas menjadi sempit. Terdapat kecenderungan yang kuat untuk mata sebelah lagi menjadi sempit selepas beberapa tahun, sehingga anisocoria menjadi kurang ketara. Akhirnya, kedua-dua murid menjadi kecil dan bertindak balas dengan buruk kepada cahaya.

Baru-baru ini telah ditunjukkan bahawa penceraian tindak balas pupillary terhadap cahaya dan akomodasi, yang sering diperhatikan dalam sindrom Adie, hanya boleh dijelaskan dengan penyebaran asetilkolin dari otot ciliary ke dalam ruang posterior ke arah sfinkter pupillary denervated. Berkemungkinan bahawa penyebaran asetilkolin ke dalam humor berair menyumbang kepada ketegangan pergerakan iris dalam sindrom Adie, tetapi juga jelas bahawa penceraian tidak dapat dijelaskan dengan begitu mudah.

Tindak balas pupil yang ketara terhadap akomodasi kemungkinan besar disebabkan oleh pertumbuhan semula patologi gentian akomodasi dalam sfinkter murid. Saraf iris mempunyai kapasiti yang menakjubkan untuk penjanaan semula dan pemuliharaan semula: jantung tikus janin yang dipindahkan ke ruang anterior mata dewasa akan tumbuh dan mengecut pada kadar normal, yang boleh berubah bergantung pada rangsangan berirama retina. Saraf iris boleh berkembang menjadi jantung yang dipindahkan dan menetapkan kadar denyutan jantung.

Dalam kebanyakan kes, sindrom Adie adalah penyakit idiopatik, dan puncanya tidak dapat ditemui. Kedua, sindrom Adie boleh berlaku dalam pelbagai penyakit (lihat di atas). Kes keluarga sangat jarang berlaku. Kes gabungan sindrom Adie dengan gangguan vegetatif, hipotensi ortostatik, hipohidrosis segmen dan hiperhidrosis, cirit-birit, sembelit, mati pucuk, gangguan vaskular tempatan telah diterangkan. Oleh itu, sindrom Adie boleh bertindak sebagai gejala pada peringkat tertentu perkembangan gangguan vegetatif periferal, dan kadang-kadang boleh menjadi manifestasi pertamanya.

Trauma tumpul pada iris boleh menyebabkan pecahnya dahan ciliary pendek dalam sklera, yang secara klinikal akan nyata sebagai ubah bentuk murid, pelebaran mereka dan tindak balas terjejas (lemah) terhadap cahaya. Ini dipanggil iridoplegia posttraumatic.

Saraf ciliary mungkin terjejas oleh difteria, menyebabkan pelebaran pupil. Ini biasanya berlaku pada minggu ke-2 atau ke-3 penyakit ini dan sering digabungkan dengan paresis lelangit lembut. Disfungsi murid biasanya pulih sepenuhnya.

Gangguan pupillary yang berkaitan dengan disfungsi simpatetik

Kerosakan saluran simpatis pada mana-mana tahap menampakkan dirinya sebagai sindrom Horner. Bergantung pada tahap kerosakan, gambaran klinikal sindrom boleh lengkap atau tidak lengkap. Sindrom Horner lengkap kelihatan seperti ini:

1. penyempitan fisur palpebra. Punca: lumpuh atau paresis otot tarsal atas dan bawah yang menerima pemuliharaan simpatik;
2. miosis dengan tindak balas pupil normal kepada cahaya. Punca: lumpuh atau paresis otot yang melebarkan pupil (dilator); laluan parasimpatetik utuh ke otot yang menyempitkan murid;
3. enophthalmos. Punca: lumpuh atau paresis otot orbit mata, yang menerima pemuliharaan simpatik;
4. anhidrosis muka homolateral. Punca: gangguan pemuliharaan simpatik kelenjar peluh muka;
5. hiperemia konjunktiva, vasodilatasi saluran kulit separuh muka yang sepadan. Punca: lumpuh otot licin saluran mata dan muka, kehilangan atau ketidakcukupan kesan vasokonstriktor bersimpati;
6. heterochromia pada iris. Punca: ketidakcukupan bersimpati, yang mengakibatkan gangguan penghijrahan melanofor ke dalam iris dan koroid, yang membawa kepada gangguan pigmentasi normal pada usia awal (sehingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Gejala sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung pada tahap kerosakan dan tahap penglibatan struktur bersimpati.

Sindrom Horner mungkin mempunyai punca pusat (kerosakan pada neuron pertama) atau asal periferal (kerosakan pada neuron kedua dan ketiga). Kajian besar pesakit dengan sindrom ini dimasukkan ke hospital di jabatan neurologi telah mendedahkan asal pusatnya dalam 63% kes. Hubungannya dengan strok telah ditubuhkan. Sebaliknya, penyelidik yang memerhati pesakit luar di klinik mata telah menemui sifat utama sindrom Horner hanya dalam 3% kes. Dalam neurologi Rusia, secara amnya diterima bahawa sindrom Horner paling kerap berlaku dengan kerosakan periferi pada gentian bersimpati.

Sindrom Horner kongenital. Penyebab yang paling biasa ialah trauma kelahiran. Punca segera adalah kerosakan pada rantai simpatis serviks, yang boleh digabungkan dengan kerosakan pada plexus brachial (paling kerap akar bawahnya - lumpuh Dejerine-Klumpke). Sindrom Horner kongenital kadangkala digabungkan dengan hemiatrofi muka, dengan anomali dalam perkembangan usus, tulang belakang serviks. Sindrom Horner kongenital boleh disyaki oleh ptosis atau heterochromia iris. Ia juga berlaku pada pesakit dengan neuroblastoma serviks dan mediastinal. Semua bayi baru lahir dengan sindrom Horner ditawarkan untuk menjalani radiografi dada dan saringan untuk menentukan tahap perkumuhan asid badam, yang dinaikkan dalam kes ini.

Ciri yang paling ciri sindrom Horner kongenital ialah heterokromia iris. Melanophores berhijrah ke iris dan koroid semasa perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatetik, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan pigmen melanin, dan dengan itu menentukan warna iris. Sekiranya tiada pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin kekal tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata terbentuk beberapa bulan selepas kelahiran, dan pigmentasi terakhir iris selesai pada usia dua tahun. Oleh itu, fenomena heterochromia diperhatikan terutamanya dalam sindrom Horner kongenital. Depigmentasi selepas gangguan pemuliharaan simpatik mata pada orang dewasa sangat jarang berlaku, walaupun beberapa kes yang didokumentasikan dengan baik telah diterangkan. Kes-kes depigmentasi ini menunjukkan bahawa beberapa jenis pengaruh simpatik pada melanosit berterusan pada orang dewasa.

Sindrom Horner asal pusat. Hemispherectomy atau infarksi meluas satu hemisfera boleh menyebabkan sindrom Horner di sebelah itu. Laluan bersimpati dalam batang otak sepanjang keseluruhannya berjalan di sebelah saluran spinotalamik. Akibatnya, sindrom Horner yang berasal dari batang otak akan diperhatikan serentak dengan pelanggaran kepekaan sakit dan suhu pada bahagian yang bertentangan. Punca-punca lesi sedemikian boleh menjadi multiple sclerosis, pontine glioma, ensefalitis batang otak, strok hemoragik, trombosis arteri cerebellar inferior posterior. Dalam dua kes terakhir, pada permulaan gangguan vaskular, sindrom Horner diperhatikan bersama-sama dengan pening dan muntah yang teruk.

Jika, sebagai tambahan kepada laluan bersimpati, nukleus V atau IX, pasangan X saraf kranial terlibat dalam proses patologi, analgesia, thermoesthesia muka pada sisi ipsilateral, atau disfagia dengan paresis lelangit lembut, otot pharyngeal, dan pita suara akan diperhatikan, masing-masing.

Oleh kerana lokasi laluan simpatik yang lebih berpusat di lajur sisi saraf tunjang, punca kerosakan yang paling biasa ialah syringomyelia serviks, tumor tulang belakang intramedullary (glioma, ependymoma). Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan sensitiviti kesakitan pada lengan, penurunan atau kehilangan refleks tendon dan periosteal dari lengan, dan sindrom Horner dua hala. Dalam kes sedemikian, perkara pertama yang menarik perhatian ialah ptosis di kedua-dua belah pihak. Pupil adalah sempit, simetri, dengan tindak balas normal terhadap cahaya.

Sindrom Horner asal periferal. Lesi akar toraks pertama adalah penyebab paling biasa sindrom Horner. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan dengan segera bahawa patologi cakera intervertebral (hernia, osteochondrosis) jarang menunjukkan dirinya sebagai sindrom Horner. Laluan akar toraks pertama tepat di atas pleura puncak paru-paru menyebabkan lesinya dalam penyakit malignan. Sindrom Pancoast klasik (kanser apeks paru-paru) menampakkan dirinya sebagai sakit di ketiak, atrofi otot (kecil) lengan dan sindrom Horner di sebelah yang sama. Penyebab lain ialah neurofibroma akar, tulang rusuk serviks tambahan, lumpuh Dejerine-Klumpke, pneumothorax spontan, penyakit lain pada puncak paru-paru dan pleura.

Rantai simpati di peringkat serviks boleh rosak akibat campur tangan pembedahan pada laring, kelenjar tiroid, kecederaan di kawasan leher, tumor, terutamanya metastasis. Penyakit malignan di kawasan foramen jugular di pangkal otak menyebabkan pelbagai kombinasi sindrom Horner dengan kerosakan pada pasangan IX, X, XI dan XII saraf kranial.

Jika gentian plexus arteri karotid dalaman terjejas di atas ganglion serviks superior, sindrom Horner akan diperhatikan, tetapi hanya tanpa gangguan berpeluh, kerana laluan sudomotor ke muka adalah sebahagian daripada plexus arteri karotid luaran. Sebaliknya, gangguan berpeluh tanpa gangguan pupillary akan diperhatikan apabila gentian plexus karotid luaran terlibat. Perlu diingatkan bahawa gambar yang sama (anhidrosis tanpa gangguan pupillary) boleh diperhatikan dengan kerosakan pada rantai simpatetik pada ganglion stellate. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa laluan simpatik ke murid, melalui batang simpatis, tidak turun di bawah ganglion stellate, manakala gentian sudomotor pergi ke kelenjar peluh muka meninggalkan batang bersimpati, bermula dari ganglion serviks superior dan berakhir dengan ganglia simpatis toraks superior.

Trauma, proses keradangan atau blastomatous di sekitar ganglion trigeminal (Gasserian), serta osteitis sifilis, aneurisma arteri karotid, alkoholisasi ganglion trigeminal, herpes ophthalmicus adalah punca paling biasa sindrom Raeder: kerosakan pada cawangan pertama sindrom trigeminal dengan gabungan saraf trigeminal. Kadang-kadang kerosakan pada saraf kranial pasangan IV, VI ditambah.

Sindrom Pourfur du Petit ialah sindrom Horner terbalik. Dalam kes ini, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diperhatikan. Gejala tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan dalam saluran konjunktiva dan retina. Sindrom ini berlaku dengan tindakan tempatan agen sympathomimetic, jarang dengan proses patologi di kawasan leher, apabila batang bersimpati terlibat, serta dengan kerengsaan hipotalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bentuk khas gangguan pupillary

Kumpulan sindrom ini termasuk palsi okulomotor kitaran, migrain oftalmoplegik, mydriasis unilateral episodik benigna, dan murid berudu (kekejangan dilator segmental terputus-putus yang berlangsung beberapa minit dan berulang beberapa kali sehari).

Murid Argyle-Robertson

Murid Argyle-Robertson adalah murid yang kecil, tidak sama saiz dan bentuk yang tidak sekata dengan tindak balas yang lemah terhadap cahaya dalam gelap dan tindak balas yang baik terhadap akomodasi dengan penumpuan (tindak balas pupil terdisosiasi). Adalah perlu untuk membezakan gejala Argyle-Robertson (tanda yang agak jarang berlaku) dan murid tonik dua hala Edie, yang lebih biasa.