Gangguan tindak balas pupillary

Murid biasa sentiasa bertindak balas terhadap cahaya (tindak balas langsung dan mesra) dan kepada penumpuan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab pelanggaran tindak balas pupillary adalah:

1. Luka saraf optik. Mata tidak bertindak balas kepada cahaya langsung dalam cahaya terpencil dan dengan itu tidak ada pengurangan sfinkter friendly mata yang lain, tetapi mata bertindak balas tindak balas mesra jika ia saraf III Intact dan jika mata dan optik saraf lain rosak.
2. Luka saraf oculomotor. Dengan kerosakan kepada saraf III, tindak balas langsung dan mesra kepada cahaya tidak hadir pada bahagian yang terjejas akibat kelumpuhan spinkter murid, tetapi reaksi langsung dan mesra tetap dipelihara di sebaliknya.
3. Sebab-sebab lain adalah:
   • Eddie Syndrome.
   • Perlu diingatkan sejenis gangguan pupillary apabila terdapat lumpuh refleks pupillary kekurangan tindak balas kepada cahaya, tetapi sambutan yang disimpan untuk penumpuan. Patologi ini digambarkan di peringkat negeri: neurosyphilis, sindrom Eddie, kencing manis, pinealoma, pertumbuhan semula patologi selepas luka saraf oculomotor, ensefalitis, multiple sclerosis, herpes oftalmik, trauma mata, myotonia dystrophic, pandizavtonomiya (sindrom Riley-Day kekeluargaan disfungsi autonomik) sindrom Fischer, saya menaip HMSN (penyakit Charcot-Marie-Tooth).

Sesetengah fenomena pupillary pada pesakit dalam koma

Bentuk, saiz, simetri dan tindak balas murid ke cahaya mencerminkan keadaan bahagian lisan batang dan fungsi saraf ketiga pada pesakit dalam koma. Reaksi murid ke cahaya sangat sensitif terhadap kerosakan struktur di kawasan otak ini, tetapi pada masa yang sama sangat tahan terhadap gangguan metabolik. Pelanggaran refleks ini, terutamanya apabila ia sepihak, adalah tanda yang paling penting yang membolehkan kita membezakan koma metabolik daripada keadaan comatose yang disebabkan oleh kerosakan struktur ke otak.

1. Murid kecil dan ringan yang responsif dalam pesakit tidak sedarkan diri ("murid diencephalic") bercakap, sebagai peraturan, mengenai sifat metabolik koma.
2. Kemunculan miosis dan anhidrosis gemitipu (sindrom Horner), kerosakan serebrum ipsilateral mencerminkan penglibatan hipotalamus di sebelah ini dan sering tanda pertama transtentorialnogo herniasi yg baru jadi dengan proses pukal supratentorial yang menyebabkan koma.
3. Saiz murid rata-rata (5-6 mm) dengan alfa-pengecilan spontan saiz mereka (hippus) menjadi lebih luas dengan mencubit di leher (refleks ciliospinal). Fenomena ini mencerminkan kerosakan kepada kawasan tengah atau kawasan prefektur.
4. Miosis dua hala yang dinyatakan (murid "titik") dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan tindak balas mereka kepada cahaya adalah ciri lesi utama penutup jambatan variolium (dan cerebellum).
5. sindrom Horner, kecederaan cerebral ipsilateral boleh mencerminkan proses patologi di sisi pons, sebelah sumsum belakang ventrolateral dan bahagian saraf tunjang serviks di sebelah yang sama.
6. Reaksi yang lamban dari murid ke cahaya atau ketiadaannya dengan murid dilebar secara meluas (7-8 mm) adalah disebabkan oleh pemeliharaan laluan bersimpati (murid Hutchison). Dalam kes ini, bentuk bujur murid adalah disebabkan oleh paresis yang tidak rata dari sphincter murid, yang membawa kepada kesan antagonistik eksentif dilator murid. Fenomena ini menceritakan luka periferal gentian parasympatetik yang mencapai sphincter murid dalam komposisi saraf ketiga.
7. Pesanan yang tinggi dan tidak responsif dengan lebar sederhana boleh dilihat dengan kerosakan langsung kepada orang tengah (tumor, pendarahan, infark). Kekalahan saraf oculomotor di antara nukleus mereka menyebabkan ophthalmoplegia. Lumpuh saraf III ini sering dua hala, berbeza dengan kelumpuhan periferi mereka, yang biasanya berlaku di satu pihak. 

Gangguan tindak balas pupillary

1. Gangguan reaksi pupillary serentak terhadap cahaya, konvergensi dan penginapan secara klinikal ditunjukkan oleh mydriasis. Dengan kekalahan satu pihak, tindak balas kepada cahaya (langsung dan mesra) di sebelah yang terjejas tidak menyebabkan. Ini immobility pupils dipanggil ophthalmoplegia dalaman. Reaksi ini disebabkan oleh pengekalan pupillary parasympatetik dari nukleus Yakubovich-Edinger-Westphal ke serat perifernya di dalam bola mata. Jenis reaksi pupillary yang terjejas boleh dilihat dengan meningitis, sklerosis berganda, alkohol, neurosifilis, penyakit serebrovaskular, trauma kepala.
2. Pelanggaran tindak balas yang mesra terhadap cahaya ditunjukkan oleh anisokoria, mydriasis di pihak yang terkena dampak. Di mata utuh, tindak balas langsung dikekalkan dan dilemahkan oleh respons mesra. Dalam mata yang sakit, tidak ada tindak balas langsung, tetapi reaksi mesra dipelihara. Alasan pemisahan ini antara reaksi langsung dan mesra murid adalah kerosakan retina atau saraf optik sebelum menyeberang gentian visual.
3. Kesan gerakan kanak-kanak terhadap amavrotik dikesan dengan kebutaan dua hala. Pada masa yang sama, kedua-dua reaksi langsung dan mesra murid ke cahaya tidak hadir, dan penumpuan dan penginapan kekal. Amavroticheskaya pupillary areflexia luka dua hala disebabkan laluan visual dari retina ke pusat visual utama, inklusif. Dalam kes-kes buta kortikal atau dengan luka-luka di kedua-dua laluan visual pusat bermula dari crankshaft luar dan bantal Thalamus ke pusat visual berhubung dgn hujung, sambutan kepada terang, langsung dan mesra, benar-benar dipelihara, kerana afferent gentian optik berakhir di hadapan dikotomi. Oleh itu, fenomena ini (amavroticheskaya murid imobilitas) menunjukkan proses penyetempatan di kedua-dua hala laluan visual ke pusat visual utama, manakala buta dua hala pemuliharaan lurus dan murid reaksi mesra sentiasa membuktikan mengalahkan laluan visual di atas pusat-pusat ini.
4. Tindak balas tatabahasa para murid terdiri daripada fakta bahawa kedua murid dikontrak hanya ketika separuh fungsi retina diterangi; apabila separuh retina yang sama diterangi, murid tidak berkontrak. Ini tindak balas daripada murid, kedua-dua serat langsung dan mesra, kerana kekalahan saluran optik atau pusat visual subcortical dengan colliculus depan dan dipalang dan neperekreshchennymi dalam chiasm optik. Secara klinikal hampir selalu digabungkan dengan hemianopsia.
5. Reaksi asfen pada murid dinyatakan dalam keletihan yang cepat dan bahkan dalam penghentian penyempitan lengkap dengan pendedahan cahaya yang berulang. Terdapat tindak balas seperti penyakit berjangkit, somatik, neurologi dan keracunan.
6. Reaksi paradoks murid adalah apabila lampu terdedah, murid melebar, dan sempit dalam kegelapan. Ia berlaku sangat jarang, terutamanya dengan histeria, masih memotong pada dorsal, penghinaan itu.
7. Dengan tindak balas yang meningkat kepada murid untuk menyala, reaksi terhadap cahaya lebih meriah daripada biasa. Kadang-kadang berlaku dengan gegaran ringan otak, psikosis, penyakit alahan (Edema Quincke, asma bronkial, urticaria).
8. Reaksi tonik murid terdiri daripada pengembangan murid yang sangat perlahan selepas penyempitan mereka di bawah pendedahan cahaya. Reaksi ini disebabkan oleh peningkatan keseronokan serat efferent pupilary parasympathetic dan diperhatikan terutamanya dalam alkohol.
9. reaksi Myotonic murid (pupillotoniya), gangguan pupillary seperti Adie boleh berlaku dalam penyakit kencing manis, ketagihan arak, beriberi, Guillain - sindrom Barre, gangguan autonomi periferal, artritis reumatoid.
10. Masalah pupilary jenis Argyle Robertson. Sindrom gambaran klinikal Argyll Robertson, yang khusus untuk luka-luka syphilitic sistem saraf, termasuk ciri-ciri seperti miosis, anisocoria kecil, tidak ada tindak balas kepada cahaya, gangguan kesegian pupillary ubah bentuk saiz murid berterusan pada siang hari, kekurangan kesan Atropine, Pilocarpine dan kokain . A sama gangguan gambar pupillary dapat dilihat dalam beberapa penyakit: kencing manis, multiple sclerosis, ketagihan arak, pendarahan serebrum, meningitis, penyakit Huntington, adenoma kelenjar pineal, pemulihan yang tidak normal selepas lumpuh otot mata, distrofi Myotonic, amyloidosis, sindrom Parin Myunhmeyera (Vaskulitis, yang adalah asas otot edema celahan dan perkembangan seterusnya tisu penghubung dan kalsifikasi), neuropati deria Denny - Brown (ketiadaan kongenital sakit sensitiviti th, ketiadaan reaksi murid kepada cahaya, berpeluh, tekanan darah meningkat dan peningkatan kadar jantung apabila rangsangan menyakitkan kuat), pandizavtonomii, dysautonomia kekeluargaan Riley - Dey, sindrom Fisher (pembangunan akut ophthalmoplegia lengkap dan ataxia dengan pengurangan refleks proprioceptive), Charcot penyakit - Marie - Itu sahaja. Dalam situasi ini, sindrom Argyll Robertson dipanggil nonspecific.
11. Tindak balas pupil Premortal. Nilai diagnostik dan prognostik yang hebat adalah kajian murid-murid dalam keadaan comatose. Dengan kehilangan kesedaran yang mendalam, dengan kejutan yang teruk, koma, tindak balas murid tidak hadir atau dikurangkan dengan ketara. Segera sebelum kematian, murid-murid dalam kebanyakan kes sangat sempit. Jika, dalam keadaan comatose, miosis secara beransur-ansur digantikan oleh mydriasis progresif, dan tindak balas pupillary kepada cahaya tidak hadir, maka perubahan ini menunjukkan jarak kematian.

Di bawah adalah gangguan pupillary yang berkaitan dengan fungsi parasympathetic terjejas.

1. Tanggapan terhadap saiz cahaya dan murid di bawah keadaan normal bergantung kepada penerimaan cahaya yang mencukupi dengan sekurang-kurangnya satu mata. Dalam mata yang benar-benar buta tidak ada tindak balas langsung kepada cahaya, tetapi dimensi murid tetap sama seperti yang ada pada sisi mata utuh. Dalam hal buta lengkap untuk kedua-dua mata, apabila lesi di zon anterior dari badan geniculate sisi, murid tetap diperbesar, tidak bertindak balas terhadap cahaya. Walau bagaimanapun, jika kebutaan dua hala disebabkan oleh pemusnahan korteks lobus oksipital, maka refleks pupillary cahaya dipelihara. Oleh itu, adalah mungkin untuk memenuhi pesakit yang benar-benar buta dengan reaksi pupillary biasa kepada cahaya.

Luka-luka retina, saraf optik, chiasm optik, saluran optik, radang urat saraf optik di MS menyebabkan perubahan tertentu dalam fungsi refleks cahaya pupillary sistem afferent, yang membawa kepada gangguan reaksi pupillary, yang dikenali sebagai murid Marcus Gunn itu. Biasanya, murid itu bertindak balas kepada cahaya terang dengan penyempitan yang cepat. Di sini, tindak balas adalah lebih perlahan, tidak lengkap dan pendek supaya murid boleh terus mula berkembang. Sebab reaksi patologi murid adalah untuk mengurangkan jumlah serat yang menyediakan refleks cahaya di sebelah terjejas.

2. Kekalahan satu saluran visual tidak membawa kepada perubahan saiz murid kerana refleks cahaya yang dipelihara di sebaliknya. Dalam keadaan ini, pencahayaan bahagian utuh retina akan memberikan tindak balas murid yang lebih jelas kepada cahaya. Ini dipanggil reaksi pupillary dari Wernicke. Untuk menyebabkan reaksi sedemikian sukar kerana penyebaran cahaya di mata.
3. Proses patologi di otak tengah (zon anterior tubercles quadruple) boleh mempengaruhi serat lengkung refleks reaksi murid untuk menyeberang yang menyeberang di saluran air otak. Murid-murid diperbesarkan dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Sering kali ini digabungkan dengan ketiadaan atau sekatan pergerakan bola mata ke atas (paresis vertikal mata) dan dipanggil sindrom Parino.
4. Sindrom Argyle Robertson.
5. Dengan kekalahan lengkap sepasang saraf kranial ketiga, murid-murid diluaskan kerana ketiadaan pengaruh parasympathetic dan aktiviti bersimpati yang berterusan. Dalam kes ini, tanda-tanda kerosakan pada sistem motor mata, ptosis, sisihan bola mata di arah bawah-bawah dikesan. Punca luka teruk pasangan boleh menjadi aneurisma arteri karotid, hernia tentorial, proses progresif, sindrom Tolosa-Hunt. Dalam 5% kes dengan diabetes mellitus terdapat lesi terpencil saraf kranial III, murid itu sering tidak disentuh.
6. Sindrom Epidi (puillotlotonia) - degenerasi sel-sel saraf ganglion ciliary. Terdapat kehilangan atau kelemahan tindak balas murid terhadap cahaya dengan tindak balas yang konservatif terhadap penampilan pandangan dekat. Satu sisi luka, dilatasi pupil, ubah bentuknya adalah ciri. Fenomena papillotonia terdiri daripada fakta bahawa pupil menumpuk sangat perlahan semasa penumpuan dan kembali sangat lambat (kadang-kadang hanya selama 2-3 minit) ke saiz asal selepas penumpuan terhenti. Saiz murid berubah-ubah dan berubah sepanjang hari. Di samping itu, pembesaran murid dapat dicapai dengan penangguhan berpanjangan pesakit dalam gelap. Terdapat peningkatan sensitiviti murid terhadap bahan-bahan vegetatif (pengembangan tajam dari atropin, penyempitan tajam dari pilocarpine).

Hipersensitiviti sfinkter ke ubat cholinergik dikesan dalam 60-80% kes. Dalam 90% pesakit dengan tonik murid Eidi lemah atau tidak ada refleks tendon. Kelemahan refleks ini adalah perkara biasa, menangkap anggota atas dan bawah. Dalam 50% kes lesi simetri dua hala diperhatikan. Mengapa refleks tendon lemah dalam sindrom Adi tidak jelas. Cadangan hipotesis polyneuropathy biasa tanpa gangguan deria, degenerasi gentian ganglia tunjang, satu bentuk pelik myopathy, kecacatan daripada penghantaran maklumat tunjang di sinaps. Umur purata penyakit ini adalah 32 tahun. Lebih biasa pada wanita. Aduan yang paling biasa, sebagai tambahan kepada anisokoria, adalah penglihatan penglihatan yang dekat ketika memeriksa objek berdekatan. Kira-kira 65% kes pada mata yang terkena terdapat sisa penginapan. Selepas beberapa bulan terdapat kecenderungan untuk menormalkan kekuatan penginapan. Pada 35% pesakit pada setiap percubaan untuk melihat dekat dengan mata yang kagum, adalah mungkin untuk mencetuskan astigmatisme. Mungkin ini disebabkan lumpuh segmen otot ciliary. Apabila memeriksa dengan cahaya lampu celah, seseorang dapat melihat perbezaan dalam sphincter murid dalam 90% mata yang terkena. Reaksi residu ini sentiasa pengurangan segmental dalam otot ciliary.

Selama bertahun-tahun, penyempitan murid muncul pada mata yang terkena. Terdapat kecenderungan ketara untuk penampilan, selepas beberapa tahun, proses yang sama di mata yang lain, supaya anisokoria menjadi kurang ketara. Pada akhirnya, kedua-dua murid menjadi kecil dan bertindak balas dengan tidak baik.

Baru-baru ini ia telah mendapati bahawa tindak balas penceraian murid kepada cahaya dan penginapan, sering diperhatikan dalam sindrom Adie, hanya boleh dijelaskan oleh penyebaran asetilkolina daripada otot ciliary itu ke dalam kamar belakang ke arah murid sfinkter denervated. Ia mungkin bahawa penyebaran asetilkolina dalam humor akueus menyumbang kepada ketegangan pergerakan iris semasa sindrom Adie, tetapi cukup jelas dan bahawa penceraian tersebut tidak dapat dijelaskan dengan begitu jelas.

Tanggapan yang diucapkan murid ke tempat penginapan kemungkinan besar disebabkan oleh pertumbuhan semula patologis serat akomodatif di sphincter murid. Saraf iris Kebolehan luar biasa untuk menjana semula dan reinnervation: janin tikus hati dipindahkan ke dalam ruang anterior mata dewasa, akan berkembang dan mengecut dalam irama biasa, yang mungkin berbeza-beza bergantung kepada rangsangan retina berirama. Saraf iris boleh tumbuh menjadi jantung yang dipindahkan dan menetapkan kadar denyutan jantung.

Dalam kebanyakan kes, sindrom Adi adalah penyakit idiopatik, dan punca kejadiannya tidak dapat dijumpai. Sindrom Aidi sekunder boleh berlaku dalam pelbagai penyakit (lihat di atas). Kes keluarga amat jarang berlaku. Terdapat kombinasi kes sindrom Adie dengan gangguan vegetatif, hypotension orthostatic dengan gipogidrozom segmen dan hiperhidrosis, cirit-birit, sembelit, mati pucuk, gangguan vaskular tempatan. Oleh itu, sindrom Eidi boleh bertindak sebagai gejala pada peringkat tertentu perkembangan gangguan vegetatif periferal, dan kadang-kadang ia boleh menjadi manifestasi pertama.

Trauma iris yang membosankan boleh mengakibatkan pecahnya cawangan pendek pendek dalam sklera, yang secara klinikal ditunjukkan oleh kecacatan murid-murid, pengembangan dan pelanggaran mereka (melemahkan) reaksi terhadap cahaya. Ini dipanggil iridoplegia selepas trauma.

Saraf ciliated boleh dipengaruhi oleh difteri, mengakibatkan murid-murid dilebar. Biasanya ia berlaku pada minggu ke-2-3 penyakit ini dan sering digabungkan dengan paresis kelenjar lunak. Pelajar disfungsi, sebagai peraturan, dipulihkan sepenuhnya.

Gangguan pupilary yang berkaitan dengan fungsi simpatik yang merosot

Kekalahan laluan simpatik di mana-mana peringkat ditunjukkan oleh sindrom Horner. Bergantung pada tahap kerosakan, gambar klinikal sindrom mungkin lengkap dan tidak lengkap. Sindrom Full Horner adalah seperti berikut:

1. menyempitkan glottis. Punca: lumpuh atau paresis otot-otot tiang atas dan bawah yang menerima simptom bersimpati;
2. miosis dengan reaksi normal murid ke cahaya. Punca: lumpuh atau paresis otot yang meluaskan murid (dilator); keutuhan laluan parasympathetic ke otot yang menyempitkan murid;
3. enophthalmos. Punca: lumpuh atau paresis otot orbital mata yang menerima simpatisan simpatik;
4. anhidrosis homolateral muka. Sebab: pelanggaran pemuliharaan bersimpati kelenjar peluh muka;
5. hiperemia konjungtiva, vasodilasi dari kulit pada kulit sepadan pada muka yang sama. Sebab: kelumpuhan otot licin bagi kapal mata dan muka, kehilangan atau kekurangan pengaruh vasoconstrictor bersimpati;
6. heterokromia iris. Sebab: kegagalan bersimpati, sebagai akibatnya penghijrahan melanofores ke dalam iris dan membran vaskular terganggu, yang mengakibatkan gangguan pigmentasi normal pada usia awal (sehingga 2 tahun) atau depigmentasi pada orang dewasa.

Tanda-tanda sindrom Horner yang tidak lengkap bergantung pada tahap kerosakan dan tahap penglibatan struktur bersimpati.

Sindrom Horner boleh mempunyai punca utama (kekalahan neuron pertama) atau periferal (kekalahan neuron kedua dan ketiga). Kajian-kajian besar di kalangan hospital di jabatan neurologi pesakit dengan sindrom ini mendedahkan pusatnya pada 63% kes. Hubungannya dengan strok telah ditubuhkan. Sebaliknya, penyelidik yang memerhatikan pesakit luar di klinik mata mendapati sifat sentral sindrom Horner hanya dalam 3% kes. Dalam neurologi dalam negeri, biasanya dipercayai bahawa sindrom Horner dengan kekerapan yang paling teruk berlaku dalam kekalahan perifutan serat simpatis.

Sindrom kongenital Horner. Penyebab yang paling biasa adalah trauma kelahiran. Penyebab segera adalah kerosakan pada rantaian simpatis serviks, yang boleh digabungkan dengan lesi dari plexus brachial (selalunya akar yang lebih rendah - lumpuh Dejerine-Clumpke). Sindrom Gorner kongenital kadang-kadang digabungkan dengan hemiatrofi muka, dengan keabnormalan usus, tulang belakang serviks. Untuk mengesyaki sindrom Horner kongenital mungkin dilakukan oleh ptosis atau heterochromia iris. Ia juga berlaku pada pesakit dengan neuroblastoma serviks dan mediastinal. Semua bayi yang baru lahir dengan sindrom Horner ditawarkan untuk mendiagnosis penyakit ini dengan memfilmkan dada dan kaedah pemeriksaan untuk menentukan tahap perkumuhan asid mandelik, yang dalam kes ini dinaikkan.

Untuk sindrom Gorner kongenital yang paling ciri adalah iris heterochromia. Melanophores iris dan langkah dalam sarung vaskular semasa perkembangan embrio di bawah pengaruh sistem saraf simpatetik, yang merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi pembentukan melanin pigmen, dan dengan itu menentukan warna iris. Sekiranya tiada pengaruh simpatik, pigmentasi iris mungkin tidak mencukupi, warnanya akan menjadi biru muda. Warna mata ditubuhkan beberapa bulan selepas kelahiran, dan pigmentasi akhir iris berakhir pada usia dua tahun. Oleh itu, fenomena heterokromia diperhatikan terutamanya dalam sindrom Horner kongenital. Depigmentasi selepas pelanggaran pemuliharaan simpat mata pada orang dewasa sangat jarang berlaku, walaupun ada beberapa kes yang didokumentasikan dengan baik. Kes-kes depigmentasi ini memberi kesaksian kepada kesan simpatetik berterusan terhadap melanosit dalam orang dewasa.

Sindrom Horner asal pusat. Hemispherectomy atau serangan jantung yang luas dari satu hemisfera boleh menyebabkan sindrom Horner di sisinya. Cara yang simpatik di dalam otak berpunca sepanjang keseluruhannya pergi ke sekitar kawasan spinotalamic. Akibatnya, sindrom Horner dari batang asal akan diperhatikan serentak dengan pelanggaran kesakitan dan kepekaan suhu di sebaliknya. Punca-punca kerosakan tersebut boleh menjadi pelbagai sklerosis, glioma jambatan, ensefalitis batang, stroke hemoragik, trombosis arteri cerebellar inferior posterior. Dalam dua kes terakhir, dalam permulaan gangguan vaskular, sindrom Horner diperhatikan bersama-sama dengan pening, muntah yang teruk.

Apabila melibatkan diri dalam proses patologi, kecuali bersimpati V jalan nukleus atau IX, X saraf kranial, akan ditandakan dengan sewajarnya Analgesia muka ardanesthesia di sebelah ipsilateral dengan dysphagia atau paresis lelangit lembut, otot pharyngeal, pita suara.

Oleh kerana lokasi yang lebih sentral bagi laluan simpatik di lajur sisi saraf tunjang, penyebab kerosakan yang paling biasa ialah syringomyelia serviks, tumor tulang belakang intramedullari (glioma, ependymoma). Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh penurunan sensitiviti kesakitan di tangan, penurunan atau kehilangan tendon dan refleks periosteal dari tangan dan sindrom Horner dua hala. Dalam kes sedemikian, ptosis dari kedua-dua pihak pertama sekali menarik perhatian. Murid sempit simetri dengan tindak balas normal kepada cahaya.

Sindrom Horner dari asal periferal. Kekalahan akar toraks pertama adalah punca sindrom Horner. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa patologi cakera intervertebral (hernia, osteochondrosis) jarang ditemui oleh sindrom Horner. Laluan akar thoracik pertama di atas pleura puncak paru-paru menentukan kekalahannya dalam penyakit ganas. Sarkoma Pancost klasik (kanser paru-paru) ditunjukkan oleh sakit di ketiak, atrofi otot (kecil) dan sindrom Horner di sisi yang sama. Penyebab lain adalah akar neurofibroma, tulang rusuk serviks tambahan, lumpuh Dejerine-Klyumpke, pneumothorax spontan, penyakit lain pada bahagian paru-paru dan pleura.

Rantai sympatetik di tingkat serviks boleh rosak akibat campur tangan pembedahan pada laring, kelenjar tiroid, kecederaan leher, tumor, terutama metastasis. Penyakit ganas di kawasan pembukaan jugular berdasarkan otak menyebabkan pelbagai kombinasi sindrom Horner dengan kekalahan IX, X, XI dan HP pasangan saraf kranial.

Dalam luka-luka di atas yang lebih tinggi serat simpul saraf serviks memanjangkan dalam plexus komposisi arteri karotid dalaman akan diperhatikan sindrom Horner, tetapi tanpa gangguan berpeluh, sudomotornye cara untuk menghadapi terdiri plexus karotid luar arteri. Sebaliknya, berpeluh gangguan tanpa gangguan pupillary akan berlaku dengan penglibatan gentian plexus mengantuk luar. Ia harus diperhatikan bahawa corak yang sama (anhidrosis tanpa gangguan pupillary) boleh berlaku dalam luka-luka rantai caudal bersimpati dengan simpul saraf seperti bintang itu. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa bersimpati terhadap murid yang melalui batang bersimpati, tidak jatuh di bawah simpul saraf seperti bintang, manakala gentian sudomotornye datang ke kelenjar peluh muka, meninggalkan batang bersimpati, bermula dari simpul saraf serviks atas, dan berakhir dengan ganglia bersimpati toraks atas.

Trauma, proses keradangan blastomatous atau berdekatan unit trigeminal (gasserova), serta osteitis syphilitic, karotid arteri aneurisme, simpul saraf trigeminal ketagihan arak, herpes oftalmikus - punca yang paling biasa sindrom Raeder seperti kekalahan cawangan pertama saraf trigeminal sempena sindrom Horner. Kadang-kadang menyertai mengalahkan saraf kranial IV, pasangan VI.

Sindrom Purfur du Ptis adalah sindrom songsang. Dalam kes ini, mydriasis, exophthalmos dan lagophthalmos diperhatikan. Simptom tambahan: peningkatan tekanan intraokular, perubahan dalam kapal konjunktiva dan retina. Sindrom ini terjadi dengan tindakan tempatan simpatomimetik agen, jarang dengan proses patologi di leher, apabila batang bersimpati terlibat dalam mereka, dan juga apabila hipotalamus menjadi jengkel.

[8], [9], [10],

Bentuk tertentu gangguan pupillary

Ini kumpulan sindrom termasuk palsy kitaran oculomotor, oftalmoplegicheskuyu migrain, benign mydriasis unilateral episod dan murid "berudu" (sekejap segmen kekejangan Tempoh dilator daripada beberapa minit dan diulang beberapa kali sehari).

Murid-murid Ardzhil-Robertson

Murid-murid Ardzhil-Robertson adalah kecil, tidak sama rata dalam ukuran dan murid-murid berbentuk yang tidak teratur dengan respon yang tidak baik untuk menerangi cahaya dan reaksi yang baik terhadap penginapan dengan konvergensi (respon murid yang terpisah). Ia perlu membezakan gejala Arjil-Robertson (tanda yang jarang berlaku) dan murid-murid tonik dua sisi Edy, yang lebih kerap berlaku.