Gangguan kesamarataan murid (anisocoria)

Pemeriksaan murid adalah sangat penting untuk diagnosis sejumlah besar keadaan patologi.

Sedikit perbezaan dalam saiz murid berlaku pada 15-20% orang yang sihat dan adalah kongenital. Anisokoria yang dinyatakan boleh mempunyai dua asal usul:

• I. "Ophthalmological": kecacatan struktur otot iris, akibat iritis, uveitis, trauma, ralat biasan, dll. Dalam kes ini, ketajaman penglihatan yang berbeza sering dikesan di mata kiri dan kanan.
• II. Anisokoria "Neurologi":
  • anisocoria lebih ketara dalam gelap
  • anisocoria lebih ketara dalam cahaya terang.

Untuk memeriksa murid dalam gelap (bilik gelap), matikan semua sumber cahaya dan pegang lampu suluh berhampiran dagu pesakit, memberikan cahaya tersebar yang cukup untuk mengukur saiz murid.

Cahaya terang disediakan dengan menghidupkan sumber cahaya dan menghalakan pancaran lampu suluh terus ke dalam murid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

I. Anisokoria lebih ketara dalam gelap

Dalam keadaan ini, murid yang tidak normal adalah yang lebih kecil, kerana ia mengalami kesukaran untuk mengembang. Di sini, adalah perlu untuk membezakan empat situasi yang mungkin.

Anisocoria mudah (fisiologi) diperhatikan dalam 20% orang yang sihat. Murid berbentuk sekata dengan tindak balas yang meriah terhadap cahaya. Kadang-kadang ia mengambil bentuk "ayunan" ("bergantian" anisocoria). Saiz anisocoria biasanya kurang daripada 1 mm.

Sindrom Horner (ptosis, miosis dan anhidrosis). Miosis adalah kecil, sehingga anisocoria purata kira-kira 1 mm di dalam bilik bercahaya, ia menjadi lebih kecil dalam cahaya terang dan lebih ketara dalam gelap. Tanda paling spesifik sindrom Horner adalah kelewatan dalam pelebaran murid miotik berbanding murid biasa apabila memerhatikannya selama 15-20 saat dalam gelap.

Penjanaan semula yang menyimpang. Dalam kes kerosakan bukan iskemia pada saraf okulomotor (trauma, mampatan), akson penjanaan semula yang terakhir (contohnya, ke otot rektus inferior) boleh tumbuh dengan cara yang menyimpang, mencapai m. iris sfinkter. Dalam kes ini, apabila cuba melihat ke bawah, murid juga akan mengecut. Penyempitan murid ini adalah synkinesis. Walaupun anisocoria dalam penjanaan semula menyimpang lebih ketara dalam gelap, murid abnormal lebih sempit dalam gelap dan lebih luas dalam cahaya terang.

Pupil tonik Adie yang berterusan (lebar) adalah hasil daripada denervasi jangka panjang (pupilotonia). Ia juga mungkin menjadi lebih kecil daripada murid biasa. Dalam pupillotonia, pupil tidak mengembang kepada cahaya atau mempunyai tindak balas yang lembap kepada cahaya. Puncanya tidak diketahui sepenuhnya.

II. Anisocoria lebih ketara dalam cahaya terang

Dalam keadaan ini, keabnormalan di sini adalah murid yang lebih besar, kerana ia mempunyai kesukaran mengecut. Keadaan ini mungkin berlaku dalam tiga kes berikut.

Tonik murid Eddie. Mekanisme murid tonik adalah dua kali ganda. Pertama, kerosakan pada badan ciliary membawa kepada denervasi parasimpatetik postganglionik sfinkter dan otot ciliary. Jika otot-otot ini mengalami denervasi, anak mata yang terjejas menjadi melebar dan kurang responsif kepada cahaya. Di samping itu, kerana gangguan penginapan, membaca menjadi sukar.

Dalam beberapa hari selepas denervasi, hipersensitiviti kolinergik dan penjanaan semula gentian parasimpatetik yang menyimpang berkembang, mengakibatkan kelumpuhan segmental dan penguncupan sfinkter dengan pergerakan seperti cacing dan pengecutan tonik sfinkter yang perlahan semasa percubaan akomodasi. Selepas beberapa bulan atau tahun, pupil tonik menjadi lebih kecil dan lumpuh sfinkter segmental berlaku dengan tindak balas yang lemah terhadap cahaya, tindak balas pupil tonik terhadap penginapan, dan hipersensitiviti kolinergik.

Lumpuh saraf okulomotor (III). Saraf okulomotor termasuk gentian parasimpatetik preganglionik ke sfinkter dan otot ciliary, menginervasi m. levator palpebrae, m. rektus superior, m. rektus medialis dan m. obliqus inferior. Manifestasi klinikal kerosakannya termasuk ptosis, mydriasis dan oftalmoplegia. Pupil diluaskan lebih daripada biasa dan bertindak balas dengan buruk kepada cahaya.

Midriasis farmakologi. Pelebaran pupil mungkin disebabkan oleh penggunaan simpatomimetik, yang merangsang dilator, atau antikolinergik, yang menyekat konstriktor (kokain, amphetamine, atropin, scopalamin, dll.)

Murid diluaskan tetap diasingkan.Dengan ketiadaan tanda-tanda oftalmoparesis, kebarangkalian kerosakan pada saraf ketiga sebagai punca murid diluaskan tetap terpencil menjadi sangat tidak ketara. Varian murid tonik atau mydriasis farmakologi perlu dipertimbangkan.