Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Displasia murid (anisocoria)
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kajian terhadap murid sangat penting untuk diagnosis sejumlah besar keadaan patologi.
Perbezaan kecil dalam saiz murid berlaku dalam 15-20% orang yang sihat dan bersifat kongenital. Anisocoria boleh dikatakan mempunyai dua asal:
- I. "Oftalmologi": kecacatan struktur dalam otot iris, kesan iritis, uveitis, trauma, gangguan pembiasan, dll. Ini sering mendedahkan ketajaman visual yang berbeza di mata kiri dan kanan.
- II. Anisokoria neurologi:
- anisokoria lebih ketara dalam kegelapan
- anisokoria lebih ketara dalam cahaya terang.
Untuk memeriksa murid-murid dalam kegelapan (bilik gelap), matikan semua sumber cahaya dan tahankan lampu suluh di dekat dagu pesakit, memberikan kuantiti cahaya tersebar yang mungkin untuk mengukur saiz murid.
Cahaya terang disediakan dengan memasukkan sumber cahaya dan mengarahkan rasuk lampu suluh langsung ke murid.
I. Anisocoria lebih ketara dalam gelap
Dalam keadaan ini, murid lebih kecil, kerana ia sukar dilebarkan. Di sini adalah perlu untuk membezakan empat situasi yang mungkin.
Anisocoria mudah (fisiologi) diperhatikan dalam 20% orang yang sihat. Murid bentuk yang betul dengan reaksi hidup kepada cahaya. Kadang-kadang ia memerlukan bentuk "swing" ("berselang" anisocoria). Saiz anisokoria biasanya kurang dari 1 mm.
Sindrom Horner (ptosis, myosis dan anhidrosis). Myoz kecil, jadi anisokoria purata kira-kira 1 mm di dalam bilik yang menyala, ia menjadi lebih kecil dalam cahaya terang dan lebih ketara dalam gelap. Tanda paling spesifik Sindrom Horner adalah kelewatan dalam pengembangan pupil myotmic berbanding dengan murid biasa apabila diperhatikan selama 15-20 saat dalam kegelapan.
Pembaharuan Aberrant. Kerosakan non-iskemia kepada saraf oculomotor (trauma, mampatan), akson regenerasi kedua (contohnya, ke otot rektus yang lebih rendah) boleh tumbuh secara menyimpang, mencapai m. Sphincter iris. Dalam kes ini, apabila anda cuba untuk melihat ke bawah, murid juga akan meruncing. Penyempitan murid ini adalah synkinesia. Walaupun anisocoria dalam regenerasi menyimpang lebih jelas dalam gelap, murid yang tidak normal lebih sempit dalam gelap dan lebih luas dalam cahaya terang.
Pelajar tonik (luas) Edie (Adie) yang berterusan adalah hasil pemuliharaan yang berpanjangan (pupilotonia). Dia boleh menjadi kurang daripada murid biasa. Apabila pupillotonia, murid tidak berkembang ke dalam cahaya, atau tindak balas yang terang terhadap cahaya diperhatikan. Sebabnya tidak diketahui sepenuhnya.
II. Anisocoria lebih ketara dalam cahaya terang
Dalam keadaan ini, keadaan tidak normal di sini adalah murid yang lebih besar, kerana ia mengalami kesulitan dalam penyempitan. Keadaan ini mungkin dalam tiga kes berikut.
Murid tonik Eddie. Mekanisme pelajar tonik dua kali ganda. Pertama, kerosakan kepada badan ciliary membawa kepada pemeliharaan parasympathetic postganglionik bagi otot sfinkter dan ciliary. Sekiranya otot-otot ini dilencongkan, murid yang terjejas menjadi luas dan bertindak balas dengan tidak baik. Selain itu, masalah bacaan adalah sukar kerana ketidakselesaan.
Beberapa hari selepas denervation hipersensitiviti membangunkan cholinergic dan pertumbuhan semula menyeleweng dalam serat parasimpatetik, yang membawa kepada lumpuh dan segmen penguncupan sfinkter dengan pergerakan berbentuk ulat dan pengecutan tonik perlahan sfinkter apabila cuba penginapan. Saiz murid bulan atau tahun tonik menjadi lebih kecil, dan dengan itu terdapat sfinkter lumpuh segmen dengan sambutan miskin kepada cahaya, tindak balas murid tonik penginapan dan hipersensitiviti cholinergic.
Lumpuh saraf oculomotor (III). Saraf oculomotor termasuk gentian parasympathetic preganglionic kepada otot sfinkter dan ciliary, selaras m. Palpebra levator, m. Rectus superior, m. Rectus medialis dan m. Obliqus lebih rendah. Manifestasi klinis kekalahannya termasuk ptosis, mydriasis dan ophthalmoplegia. Muridnya lebih daripada normal dan bertindak balas dengan tidak baik kepada cahaya.
Mydriasis farmakologi. Pelebaran pupil boleh menjadi hasil daripada penggunaan sympathomimetics, merangsang dilator, atau antikolinergik yang menyekat penebat (kokain, amphetamine, atropine, scopolamine, dan lain-lain)
Pelajar dilulus tetap terasing. Sekiranya tidak terdapat tanda-tanda ophthalmoparesis, kebarangkalian kerosakan pada saraf III, sebagai punca murid terpencil yang terpencil, menjadi sangat kecil. Pertimbangkan pilihan untuk pelajar tonik atau mydriasis farmakologi.