Soporus dan koma

Stupor dan koma adalah gangguan kesedaran akibat disfungsi kedua-dua hemisfera otak atau sistem pengaktifan retikular menaik. Stupor adalah keadaan tidak bertindak balas yang mana pesakit boleh terangsang hanya sebentar dengan rangsangan berulang yang intensif. Koma adalah keadaan tidak bertindak balas di mana pesakit tidak boleh terangsang oleh rangsangan. Puncanya mungkin serebral am organik dan berfungsi tempatan (selalunya metabolik). Diagnosis adalah berdasarkan data klinikal; ujian makmal dan neuroimaging diperlukan untuk menentukan punca. Rawatan adalah penstabilan segera keadaan dan tindakan yang disasarkan pada puncanya. Dalam kes stupor atau koma yang berpanjangan, terapi sokongan termasuk pergerakan pelbagai gerakan pasif dalam semua sendi, pemakanan enteral dan pencegahan ulser tekanan. Prognosis bergantung kepada punca.

Keadaan terjaga memerlukan hemisfera serebrum berfungsi sepenuhnya dan mekanisme sistem pengaktifan retikular menaik (ARAS) - rangkaian sambungan nuklear yang luas di bahagian atas pons, otak tengah dan bahagian belakang diencephalon.

[ 1 ]

Apa yang menyebabkan pingsan dan kepada siapa?

Stupor atau koma disebabkan oleh pelbagai gangguan organik dan fungsi sistem saraf pusat. Kemurungan kesedaran berlaku disebabkan oleh disfungsi VARS atau kedua-dua hemisfera otak; kerosakan pada satu hemisfera otak membawa kepada perkembangan defisit neurologi yang teruk, tetapi bukan koma. Apabila kerosakan semakin teruk, pengsan berkembang menjadi koma, dan koma menjadi kematian otak. Bentuk gangguan kesedaran lain termasuk kecelaruan (biasanya dicirikan oleh pergolakan dan bukannya perencatan), pengsan, dan sawan; dalam dua kes terakhir, kehilangan kesedaran adalah jangka pendek.

Lesi organik membawa kepada perkembangan stupor atau koma dengan pemusnahan mekanikal langsung VARS atau secara tidak langsung melalui kesan jisim (mampatan, anjakan) dan/atau edema. Lesi fokus besar-besaran unilateral pada hemisfera (cth, infarksi serebrum dalam lembangan arteri serebrum tengah kiri) tidak menjejaskan kesedaran melainkan hemisfera bertentangan sudah terjejas atau bengkak. Infarksi bahagian atas batang otak menghasilkan tahap stupor atau koma yang berbeza-beza bergantung pada tahap lesi.

Punca Biasa Stupor dan Koma

Sebab-sebab	Contoh
Gangguan struktur	Pecah aneurisme dan pendarahan subarachnoid Abses otak Tumor otak Kecederaan otak traumatik (kontusio, pecah, penghancuran tisu otak, hematoma epidural atau subdural) Hidrosefalus (akut) Infarksi atau pendarahan pada batang otak atas
Gangguan meresap	Vaskulitis dengan penglibatan CNS Dadah dan toksin (cth, barbiturat, karbon monoksida, etil dan metil alkohol, opioid) Hipotermia Jangkitan (meningitis, ensefalitis, sepsis) Gangguan metabolik (cth, ketoasidosis diabetik, koma hepatik, hipoglikemia, hiponatremia, hipoksia, uremia)

Patogenesis sopor dan koma selalunya termasuk hipoksia dan iskemia serebrum. Gangguan mental (cth, mutisme) mungkin meniru gangguan kesedaran, tetapi ia biasanya dibezakan daripada sopor atau koma sebenar melalui pemeriksaan fizikal dan neurologi.

Sindrom hernia: Selepas bayi, tengkorak menjadi tegar, sehingga lesi yang menduduki ruang intrakranial atau edema serebrum membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial, yang boleh mengakibatkan penonjolan tisu otak melalui bukaan semula jadi tulang tengkorak atau dura mater.

Dalam hernia transtentorial (melibatkan uncus gyrus parahippocampal), lobus temporal membonjol di luar tepi tentorium cerebelli (struktur seperti khemah di mana lobus temporal biasanya terletak). Uncus, pinggir medial lobus yang membonjol, menekan diencephalon dan bahagian atas batang otak, menyebabkan iskemia dan infarksi tisu yang membentuk HA. Hernia kedua-dua lobus temporal (herniasi pusat) biasanya dikaitkan dengan lesi dua hala yang menduduki ruang atau edema meresap dan menyebabkan mampatan simetri otak tengah dan batang otak.

Hernia tonsil serebelum dikaitkan dengan lesi yang menduduki ruang infra atau supratentorial (kurang biasa). Apabila tonsil cerebellar hernia ke dalam foramen magnum, ia memampatkan batang otak dan menyekat aliran cecair serebrospinal, menyebabkan hidrosefalus akut. Hernia kedua-dua di bawah tentorium dan ke dalam foramen magnum mengancam nyawa pesakit.

Dengan dislokasi sisi, gyrus cingulate terjepit di bawah falx cerebri.

Gejala koma dan pingsan

Rangsangan kesakitan yang berulang tidak dapat menyedarkan pesakit yang koma, dan pesakit dalam keadaan pingsan disedarkan hanya untuk masa yang singkat. Dengan latar belakang koma, rangsangan hanya menyebabkan pergerakan refleks primitif (contohnya, postur decerebrate dan decorticate).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnosis koma dan pingsan

Diagnostik dan penstabilan keadaan perlu dijalankan serentak. Pertama sekali, adalah perlu untuk memastikan patensi saluran udara, menormalkan fungsi pernafasan dan peredaran darah. Intubasi ditunjukkan dalam kes pergerakan pernafasan yang jarang berlaku atau ketepuan O2 rendah ₍ mengikut oksimetri nadi atau kriteria komposisi gas darah arteri). Pembetulan hipotensi adalah perlu. Kandungan glukosa dalam darah periferal ditentukan. Jika tahap glukosa rendah, 100 mg tiamin (untuk mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke) dan 50 ml glukosa 50% diberikan secara intramuskular. Jika overdosis opiat disyaki, 2 mg nalokson diberikan secara intravena. Sekiranya terdapat tanda-tanda kecederaan, leher distabilkan dengan kolar ortopedik yang tegar sehingga patah tulang diketepikan oleh radiografi.

Bahagian medial lobus temporal terjepit melalui tentorium serebelum. Penyebab biasa ialah lesi yang menduduki ruang ipsilateral. Saraf ipsilateral pasangan ketiga (pelebaran dan penetapan unilateral murid, paresis otot okulomotor), arteri serebrum posterior (hemianopsia homonim) dan pedunkel serebrum kontralateral (hemiparesis ipsilateral) terutamanya dimampatkan. Kemudian, gambaran mampatan otak tengah dan batang otak berkembang, dimanifestasikan oleh kesedaran terjejas, pernafasan yang tidak normal, penetapan murid di kedudukan tengah, kehilangan refleks okulosefalik dan okulovestibular (mata tidak bergerak apabila memusingkan kepala dan semasa ujian kalori), perkembangan paresis simetris dengan kelumpuhan refleks atau decerebrate refleks. (hipertensi arteri, terutamanya sistolik dan bradikardia). Anjakan kedua-dua lobus temporal (herniasi pusat) biasanya dikaitkan dengan lesi dua hala yang menduduki ruang dan membawa kepada mampatan simetri otak tengah dan batang otak dengan gejala yang telah diterangkan.

Herniasi tonsil serebelum adalah akibat daripada lesi yang menduduki ruang infra- atau supratentorial (kurang kerap). Dengan mengikat ke dalam foramen magnum, tonsil cerebellar memampatkan batang otak dan menyekat aliran cecair serebrospinal dengan perkembangan hidrosefalus akut. Gejala termasuk: kelesuan, mengantuk, sakit kepala, muntah, meningismus, pergerakan mata tidak selaras, pernafasan secara tiba-tiba dan serangan jantung.

Sejarah. Gelang pengenalan perubatan, kandungan dompet atau dompet mungkin mengandungi maklumat berguna (cth, dokumen, ubat-ubatan). Saudara-mara, kakitangan perubatan kecemasan dan polis harus disoal tentang keadaan kejadian (cth, sawan, sakit kepala, muntah, kecederaan kepala, penggunaan ubat atau dadah), dan persekitaran di mana pesakit ditemui; bekas makanan, alkohol, ubat-ubatan, dadah, dan racun hendaklah diperiksa dan dipelihara untuk analisis kimia dan bukti yang mungkin. Saudara-mara harus disoal tentang jangkitan baru-baru ini pesakit, masalah kesihatan mental, dan sejarah perubatan. Adalah dinasihatkan untuk menyemak rekod perubatan.

Pemeriksaan fizikal. Pemeriksaan fizikal harus berfokus dan berkesan. Tanda-tanda kecederaan otak traumatik termasuk hematoma periorbital (mata raccoon, juga dikenali sebagai "tanda cermin mata"), ecchymoses di belakang telinga (tanda Battle), hematotympanum, mobiliti maxillary, naso- dan/atau otoliquorrhea. Lebam tisu lembut di kepala dan lubang kemasukan peluru kecil selalunya hampir tidak kelihatan. Fundus harus diperiksa untuk edema cakera optik, pendarahan, dan eksudat. Fleksi pasif leher (jika tiada kecederaan terbukti!) mungkin mendedahkan ketegaran yang menunjukkan pendarahan subarachnoid atau meningitis. Tulang belakang serviks harus digerakkan sehingga patah tulang telah diketepikan (berdasarkan sejarah, pemeriksaan fizikal, dan X-ray).

Demam atau ruam petechial menunjukkan jangkitan CNS. Tanda suntikan menimbulkan persoalan tentang dos berlebihan dadah (cth, opioid atau insulin). Lidah yang tergigit menandakan sawan. Bau tertentu mungkin menunjukkan keracunan alkohol.

Pemeriksaan neurologi. Pemeriksaan neurologi menentukan sama ada batang otak rosak dan di mana di dalam CNS lesi itu terletak. Keadaan kesedaran, murid, pergerakan mata, pernafasan, dan aktiviti motor membantu menentukan tahap disfungsi CNS.

Percubaan dibuat untuk menyedarkan pesakit terlebih dahulu dengan arahan lisan, kemudian dengan rangsangan ringan, dan akhirnya dengan rangsangan yang menyakitkan (cth, menekan pada kening, katil kuku, atau sternum). Menurut Skala Koma Glasgow, tindak balas terhadap rangsangan dinilai oleh beberapa mata. Membuka mata, meringis, dan menarik balik anggota badan secara sengaja sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan menunjukkan tahap kesedaran terjejas yang agak ringan. Aktiviti motor asimetri sebagai tindak balas kepada rangsangan yang menyakitkan menunjukkan kerosakan fokus pada hemisfera serebrum.

Apabila stupor berkembang menjadi koma, rangsangan sakit hanya menyebabkan pembentukan postur refleks stereotaip. Postur hiasan (fleksi dan penambahan lengan, lanjutan kaki) menunjukkan kerosakan pada hemisfera serebrum, termasuk saluran kortikospinal dengan batang otak yang utuh. Kekakuan decerebrate (leher, belakang, anggota badan dipanjangkan, rahang diketap) menunjukkan kerosakan pada bahagian atas batang otak. Lumpuh lembik tanpa sebarang pergerakan adalah manifestasi kerosakan teruk di sepanjang paksi saraf keseluruhan, ini adalah jenis gangguan motor yang paling teruk. Asterixis (gegaran berkibar) dan myoclonus multifokal mengiringi gangguan metabolik, seperti uremia, kegagalan hati, hipoksia dan mabuk dadah. Dalam mutisme, tidak ada tindak balas motor, tetapi nada otot dan refleks dipelihara.

Dalam kes hernia tentorial, anjakan lobus temporal terutamanya memampatkan saraf ipsilateral pasangan ketiga (pelebaran unilateral dan penetapan murid, paresis otot oculomotor); arteri serebrum posterior (hemianopsia homonim) dan pedunkel serebrum yang bertentangan (hemiparesis ipsilateral). Kemudian gambaran mampatan otak tengah dan batang otak berkembang, ditunjukkan oleh kesedaran terjejas, pernafasan patologi, penetapan murid di kedudukan tengah, kehilangan refleks okulocephalic dan oculovestibular (mata tidak beralih apabila memusingkan kepala dan semasa ujian kalori), perkembangan paresis dua hala dengan kekakuan decerebrate, terutamanya kelumpuhan decerebrate. sistolik, dan bradikardia). Gejala mampatan otak tengah juga muncul dengan herniasi pusat.

Apabila tonsil cerebellar terjepit, gejala termasuk kelesuan, sakit kepala, muntah, meningismus, pergerakan mata yang tidak berganding, dan pernafasan dan serangan jantung secara tiba-tiba.

Pemeriksaan oftalmologi memberikan maklumat tentang fungsi batang otak. Peperiksaan termasuk refleks pupillary, analisis pergerakan mata, oftalmoskopi (untuk edema cakera optik dan pendarahan), dan penilaian tanda neuro-oftalmologi yang lain. Imobilitas murid adalah manifestasi awal kerosakan organik, dan dalam koma metabolik, refleks murid kekal utuh untuk masa yang lama.

Jika tiada pergerakan mata, refleks oculocephalic diperiksa menggunakan manuver "mata anak patung": memerhati pergerakan mata semasa kepala pesakit dipusing secara pasif dari sisi ke sisi. Biasanya, dalam orang yang sedar, pergerakan mata mengikuti pergerakan kepala. Dalam kes trauma, gerakan ini tidak boleh dilakukan sehingga patah tulang belakang serviks telah diketepikan. Jika kesedaran tertekan dan batang otak masih utuh, maka apabila kepala dipusing, pandangan kelihatan terpaku pada siling. Jika batang otak rosak, mata bergerak bersama-sama dengan kepala, seolah-olah mereka terpaku di dalam rongga mata.

Dengan ketiadaan refleks oculocephalic, refleks oculovestibular diperiksa (kajian kalori sejuk). Selepas mengesahkan integriti gegendang telinga, ia disiram selama 30 saat melalui saluran pendengaran luaran dengan air ais dalam jumlah 10-40 ml, menggunakan picagari dan kateter lembut. Sebagai tindak balas, pesakit sedar (contohnya, dalam koma psikogenik), bola mata menyimpang ke arah telinga tempat air disuntik, dan nystagmus berdegup ke arah yang bertentangan. Dalam keadaan koma, dengan fungsi batang otak terpelihara, kedua-dua mata juga menyimpang ke arah sisi kerengsaan, tetapi tanpa nystagmus. Sekiranya berlaku kerosakan organik pada batang otak atau koma metabolik dalam, tiada tindak balas atau ia tidak konsisten.

Corak pernafasan. Disfungsi kedua-dua hemisfera atau diencephalon dimanifestasikan oleh pernafasan kitaran berkala (Cheyne-Stokes atau Biot); disfungsi otak tengah atau pon atas disertai oleh hiperventilasi neurogenik pusat dengan kadar pernafasan lebih daripada 40 setiap 1 min. Lesi pada pons atau medulla oblongata biasanya membawa kepada inspirasi dalam yang berpanjangan (pernafasan apneustik), sering berkembang menjadi pernafasan terhenti.

Siasatan. Mereka bermula dengan oksimetri nadi, analisis glukosa darah periferal, dan pemantauan jantung. Mereka mengambil ujian darah klinikal dengan penentuan kiraan sel darah putih dan platelet, biokimia, elektrolit, pembekuan, dan nitrogen urea. Mereka menentukan komposisi gas darah arteri dan, jika diagnosis masih tidak jelas, semak tahap carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin, dan methemoglobin.

Calitan darah dan air kencing hendaklah diwarnakan Gram, kultur diambil, pemeriksaan toksikologi standard dilakukan, dan tahap alkohol ditentukan. Selalunya lebih daripada satu ubat diambil pada satu masa, jadi jika keracunan dadah disyaki, beberapa ubat biasanya ditentukan serentak (cth, salisilat, paracetamol, antidepresan trisiklik). ECG 12-plumbum perlu diambil.

Apabila puncanya tidak jelas, imbasan CT otak yang mendesak tanpa kontras ditunjukkan untuk mengecualikan lesi yang menduduki ruang, pendarahan, edema, dan hidrosefalus. Jika soalan kekal, kontras ditambah, selepas itu CT atau MRI boleh mendedahkan hematoma subdural dalam fasa isodense, pelbagai metastasis, trombosis sinus sagital, herpes ensefalitis, dan punca lain yang mungkin tidak dikesan oleh pengimbasan CT konvensional. X-ray dada juga ditunjukkan.

Sekiranya penyakit berjangkit disyaki, tusukan lumbar dilakukan untuk menilai tekanan CSF. CSF dianalisis untuk jenis dan kuantiti sel, protein, glukosa, kultur, pewarnaan Gram, dan ujian khas dilakukan seperti yang ditunjukkan (cth, untuk antigen kriptokokus, VDRL untuk sifilis, PCR untuk mengesan virus herpes simplex). Pada pesakit yang tidak sedarkan diri, CT adalah wajib sebelum melakukan tusukan lumbar untuk menolak pembentukan intrakranial volumetrik atau hidrosefalus oklusif, kerana dalam kes sedemikian penurunan mendadak dalam tekanan CSF semasa tusukan lumbar adalah penuh dengan risiko terjepit dengan hasil yang membawa maut.

Jika diagnosis masih tidak jelas, EEG mungkin membantu: dalam kes yang jarang berlaku, gelombang tajam atau kompleks gelombang perlahan-puncak menunjukkan bahawa pesakit berada dalam status epileptikus, walaupun tidak ada sawan yang jelas. Tetapi dalam kebanyakan kes, EEG dalam koma menunjukkan gelombang amplitud rendah perlahan yang tidak spesifik, biasa dalam ensefalopati metabolik.

[ 5 ]

Prognosis dan rawatan koma dan stupor

Prognosis untuk stupor atau koma bergantung pada punca, tempoh, dan tahap kemurungan kesedaran. Skor Skala Koma Glasgow 3-5 selepas trauma menunjukkan kerosakan otak yang membawa maut, terutamanya jika murid diperbaiki atau tiada refleks okulo-vestibular. Sekiranya tiada tindak balas pupil atau tindak balas motor terhadap rangsangan sakit dalam masa 3 hari selepas serangan jantung, pesakit hampir tidak mempunyai peluang untuk prognosis neurologi yang menggalakkan. Apabila koma dikaitkan dengan overdosis barbiturat atau gangguan metabolik boleh balik, walaupun dalam kes di mana semua refleks batang otak telah hilang dan tiada tindak balas motor, kemungkinan pemulihan penuh kekal.

Selari dengan proses diagnostik, adalah perlu untuk menstabilkan keadaan dengan segera dan menyokong fungsi penting. Dalam kebanyakan kes pengsan dan koma, kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi adalah perlu untuk menyediakan pengudaraan mekanikal dan memantau status neurologi. Rawatan khusus bergantung kepada punca keadaan.

Dalam kes herniasi, pentadbiran intravena 25-100 gram manitol, intubasi endotrakeal, dan pengudaraan mekanikal yang menyediakan _PCO2 arteri 25-30 mm Hg ditunjukkan. Dalam kes hernia yang dikaitkan dengan tumor otak, glukokortikoid diperlukan (cth, 16 mg dexamethasone secara intravena, kemudian 4 mg secara lisan atau intravena setiap 6 jam). Penyahmampatan pembedahan lesi yang menduduki ruang hendaklah dilakukan secepat mungkin.

Pesakit pingsan dan koma memerlukan penjagaan yang berhati-hati dan berpanjangan. Penggunaan perangsang dan opiat harus dielakkan. Pemakanan bermula dengan langkah-langkah terhadap kemungkinan aspirasi (contohnya, menaikkan kepala katil); jika perlu, jejunostomy digunakan. Untuk mengelakkan luka baring, perhatian harus diberikan dari awal hingga keutuhan kulit di tempat tekanan yang meningkat pada kulit. Ubat tempatan digunakan untuk mencegah pengeringan konjunktiva. Untuk mengelakkan kontraktur anggota badan, pergerakan pasif dilakukan mengikut kemampuan sendi.