Koma

Koma adalah kehilangan kesedaran yang mendalam. Koma bukanlah diagnosis, tetapi seperti kejutan, menunjukkan keadaan kritikal badan yang disebabkan oleh patologi tertentu.

Beberapa jenis koma digabungkan dengan satu sama lain dan kejutan. 

[1]

Gejala koma

Perkembangan koma boleh menjadi tiba-tiba - dalam masa beberapa minit, selalunya tanpa prekursor, terhadap latar belakang kesejahteraan relatif, cepat - dalam masa 0.5-1 jam di hadapan pendahulunya; beransur-ansur selama beberapa jam atau lebih. Pembangunan pesat dan tiba-tiba boleh dilakukan dengan sebarang koma, tetapi lebih kerap diperhatikan dengan kerosakan otak, anafilaksis.

Koma jenis yang cepat dicirikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Membangunkan gangguan pernafasan (arrhythmic atau stotorous) dari jenis gangguan gangguan peraturan. Terdapat pelanggaran hemodinamik pusat dengan perkembangan hipodinamia, takikardia, aritmia, sindrom hipervolemik dengan kekurangan polyfunctional sistem homeostasis.

Perkembangan perlahan termasuk tempoh keadaan precomatric dengan kemunduran kesedaran secara beransur-ansur: mula-mula suatu kegelapan yang boleh mempunyai masa kegembiraan, maka penyumbat, dan akhirnya proses itu akan menjadi koma.

Dengan perkembangan pesat koma, 3 peringkat dibentuk (dua pertama sesuai dengan precoma), yang secara klinikal dinyatakan:

1. kebimbangan mental, mengantuk pada siang hari dan pengujaan pada waktu malam, pelanggaran penyelarasan pergerakan sedar, ataxia;
2. mengantuk dengan menghalang reaksi tindak balas kepada rangsangan luar, termasuk kesakitan dan cahaya; Peningkatan, dan, kemudian, pengurangan refleks tendon.
3. pesakit tidak bersentuhan, namun sensitiviti kesakitan dipelihara; dystonia otot, penguncupan spastik beberapa otot, kebanyakannya kecil; kencing dan buang air besar adalah sukarela, i.e. Koma tiga darjah yang diterangkan di atas diterangkan dengan peralihan kepada keadaan agonal.

[2]

Borang

[3], [4], [5], [6]

Koma apoplexic

Titik pathogenetic utama adalah peredaran serebrum, dengan pembangunan hipoksia serebrum peredaran darah. Ia boleh menjadi tiga jenis: strok pendarahan dan pendarahan dengan pedapan darah dalam tisu otak atau batang; stroke trombotik iskemia; stroke embolik iskemia. Berdarah Strok: mula tiba-tiba, boleh dikaitkan dengan kecederaan trauma otak (gegaran, luka memar otak, intrakranial atau intraserebrum hematoma) atau dalam penyakit (aterosklerosis serebrum, tekanan darah tinggi, di mana terdapat pecah kapal, kerap pada siang hari, semasa melakukan senaman fizikal, atau , keadaan tertekan, terutamanya berlaku di kalangan orang tua, tetapi boleh menjadi kanak-kanak lelaki di pecah aneurisme daripada smut kapal otak, kelas pendidikan lebih fizikal sering didahului oleh :. Pening, sakit kepala, gangguan penglihatan dan kehilangan pendengaran, tinnitus, darah tinggi tinggi, kejatuhan orthostatic.

Sindrom meningeal jelas dinyatakan, dengan pembentukan hemiparesis, pelanggaran pemuliharaan craniocerebral, kehadiran gejala patologi. Kekejangan adalah mungkin.

Dalam pemeriksaan makmal darah dan air kencing, tiada perubahan khusus dikesan. Liqvor berada di bawah tekanan yang meningkat, xanthochromic, dengan campuran darah. Mengikut tanda-tanda, yang ditakrifkan oleh pakar neurologi atau pakar bedah otak, yang dijalankan instrumental, penyelidikan otak berfungsi (ia bergantung kepada kapasiti hospital itu), dengan perubahan mendedahkan ditanda dalam echoencephalogram itu, dopplerograms rheogram, penyelidikan otak komputer.

Iskemia strok trombotik berkembang secara beransur-ansur, sering pada waktu pagi, pelopor adalah pening, pengsan, menakjubkan, hypotension orthostatic, dan motor fana atau gangguan deria, dysarthria. Asas adalah perkembangan beransur-ansur oklusi atherosklerotik, kurang kerap tumor.

Manifestasi utama adalah: pucat muka, penyempitan murid, menurunkan tekanan arteri, bradikardia sebelum perkembangan kekurangan kardiovaskular. Sindrom meningeal memanifestasikan dirinya dalam pembentukan mono- atau hemiparesis, gejala patologi dilicinkan.

Dalam kajian makmal, hypercoagulation darah berfungsi sebagai ciri ciri, analisis lain, termasuk cairan cerebrospinal, tidak berubah (kecuali terdapat patologi yang bersamaan). Dalam kajian-kajian penting, tanda-tanda trombosis yang jelas, terutamanya ketika menjalankan angiografi kapal cerebral.

Iskemia strok embolus membangun tiba-tiba dengan kerugian pesat kesedaran dan mendalamkan koma, kerap pada orang muda yang mempunyai penyakit kronik sistem kardiovaskular, untuk sebahagian besar dalam patologi urat dan kehadiran vena varikos, thrombophlebitis, phlebothrombosis di mana detasmen thrombus dan stalemate kapal serebrum mereka.

Manifestasi utama adalah tidak adanya prekursor, pucat muka, dilatasi moderat murid, hipertermia, berbagai tanda jantung dan kekurangan pernafasan. Sindrom meningeal menampakkan diri mono-, kurang kerap hemiparesis.

Perubahan makmal tidak menunjukkan, termasuk penyiasatan cecair serebrospinal. Dari kajian instrumental, angiografi yang paling bermaklumat mengenai kapal serebrum, pencitraan resonans magnetik.

[7], [8], [9], [10]

Koma hemolytic

Berlaku semasa krisis pada pesakit dengan penyakit hemolitik. Dalam patogenesis daripada detik-detik yang membawa koma adalah hipoksia hemic otak dengan mengganggu pengangkutan oksigen dan peredaran serebrum kerana dystonia neuro dan pembentukan thrombus dalam microvasculature, menyebabkan gangguan metabolik kasar dalam otak sehingga kelembapan dan nekrosis dengan gangguan peraturan pusat fungsi organisma.

Perkembangan koma didahului dengan peningkatan penyakit kuning hemolisis, sakit kepala, demam tinggi ("hemoglobinuria demam"), sesak nafas, sakit otot, runtuh. Terhadap latar belakang ini, kehilangan kesedaran berkembang dengan tiba-tiba, dengan sindrom meningeal dan kejang. Tanda-tanda berlainan - kehadiran penyakit kuning hemolisis, disahkan oleh petunjuk makmal.

Koma hyperthermic

Patogenesis adalah hiperthermia luar atau pelanggaran thermoregulation badan, yang membawa kepada air elektrolit dan masalah peredaran darah, pembangunan edema perivascular dan pericellular dengan hemorrhages kecil, termasuk otak. Boleh membangunkan terhadap latar belakang patologi meningeal.

Ia berkembang secara beransur-ansur dengan membentuk prekursor seperti kelesuan, berpeluh, sakit kepala, pening, tinnitus, perasaan menyebabkan pengsan sehingga pengsan, loya dan muntah-muntah, nafas yg sulit, berdebar-debar. Suhu badan meningkat.

Manifestasi klinikal utama adalah: hyperthermia, hyperemia pada muka, mydriasis, total hypo atau isflexia; tachypnea, kadang-kadang dengan perkembangan respirasi Cheyne-Stokes; takikardia, hipotensi, penurunan diuretik, hypo atau isflexia.

Petunjuk makmal bukan tipikal.

Hypocorticoid (adrenal) koma

Punca-punca pembangunan koma, adalah gipokortitsizm (krisis) dengan penurunan mendadak Gluco dan mineralocorticoid (lebih kerap pada lelaki atau kanak-kanak lelaki - mereka obes, dengan badan longgar di bahagian abdomen, mempunyai striae); kerosakan akut pada kelenjar adrenal; Sindrom Waterhouse-Frideriksen; Penyakit Addison; Penghapusan pesat terapi steroid. Dalam patogenesis, yang utama adalah pelanggaran metabolisme elektrolit dengan kehilangan air dan natrium, yang membawa kepada gangguan sekunder nada vaskular dan aktiviti jantung.

Membangun: secara beransur-ansur (dengan penyakit Addison dengan cepat), lebih kerap selepas keadaan yang teruk, jangkitan, pembedahan, manipulasi dan trauma yang menyakitkan. Diiringi oleh: kelemahan, keletihan pesat, anoreksia, mual, cirit-birit, hipotensi, keruntuhan ortostatik dan pengsan;

Pada pemeriksaan luaran, pesakit itu mendedahkan ciri-ciri: pada pesakit dengan nada kulit penyakit Addison kelihatan gangsa tan, manakala patologi lain berkata lipatan hyperpigmentation kulit tangan dan pangkal paha dari gangsa kepada warna hitam. Pada kulit boleh dicatatkan pendarahan, dicirikan oleh hipotermia: Murid dilebar, turgor bola mata dipelihara. Otot adalah kaku, isflexia. Pernafasan adalah cetek, selalunya jenis Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, takikardia, denyutan adalah ringan. Ciri muntah tanpa harbinger dan pelepasan, cirit-birit sukarela. Apabila mencapai ambang rangsangan kejutan, dan dia pada pesakit ini adalah sangat rendah, boleh menyebabkan pernafasan dan jantung, yang memerlukan bantuan pernafasan.

Petunjuk makmal: hiponatremia, hyperkalemia, hipoglikemia (ia adalah penting untuk tidak dikelirukan dengan asidosis dari genesis lain); mungkin - azotemia, limfositosis, monositosis, eosinofilia. Dengan kajian khas - penurunan ketosisoid darah (17-KS dan 17-ACS) dan air kencing. Dalam berikut - penurunan ion kalium yang progresif.

Kompaun hipofaliti (pituitari)

Patogenesis adalah berdasarkan: kerosakan pituitari atau mampatan tumor, terapi sinaran jangka panjang, terapi kortikosteroid besar-besaran, sindrom Shikhen dengan kehilangan fungsi hormon. Ini membawa kepada gangguan dalam fungsi sistem saraf pusat dan kekalahan peraturan pusat aktiviti semua organ dan sistem melalui sistem neurohumoral. Perubahan fungsi kompleks dibentuk dalam sistem: sistem saraf pusat, pernafasan, kardiovaskular, metabolisme dan homeostasis, fungsi buah pinggang dan hati. Koma jenis ini adalah yang paling sukar untuk diagnosis pembezaan.

Permulaan adalah beransur-ansur, paling kerap selepas trauma, penyakit berjangkit, terutama etiologi virus. Kelemahan progresif, mengantuk, adynamia diperhatikan. Ciri-ciri: edema batang, mulut kering, kulit kering dan mengelupas, bradikardia, menurunkan tekanan darah, selalunya sindrom sawan.

Dengan koma yang sudah maju, tanda-tanda kebezaan utama adalah: hipotermia (di bawah 35 darjah); kulitnya pucat, kasar, kadang-kadang dengan naungan icterik, kering, sejuk hingga sentuhan. Wajahnya bengkak, kelopak mata itu edematous.

Bengkak batang dan ekstrem - longgar, mudah ditekan. Pernafasan adalah jarang, dangkal, seperti Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, bradikardia, hipovolemia. Oligoury adalah ciri. Dari sisi sistem saraf pusat: hypo atau isflexia.

Pada penyelidikan makmal diturunkan: anemia, percepatan ESR, dysproteinemia, hypercholesterolemia, hyponotriemia, hipokloremia. Disebabkan patogenesis, tanda-tanda asidosis pernafasan.

Komplikasi lapar (alergi-dystrophik)

Asas tidak mencukupi atau pemakanan yang tidak mencukupi dengan pelanggaran proses pertukaran tenaga, disertai oleh kegagalan dan fungsi kegagalan semua organ dan sistem, sebelum seluruh otak. Secara klinikal dan fungsinya mengingatkan koma hipoglikemik, kerap berkembang pada pesakit kanser atau pada pesakit dengan mabuk yang teruk. Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini juga terdapat di kalangan orang klinikal yang sihat (kebuluran diet, pemakanan tidak seimbang, dan sebagainya).

Permulaan koma pembangunan adalah pesat. Ia disertai dengan perasaan kelaparan, keseronokan, mengepam panas pada pipi; mata bersinar, murid diluaskan. Terdapat peralihan pesat dari syncope kepada koma.

Dengan perkembangan koma, manifestasi klinikal adalah berbeza, bergantung kepada etiologi. Dengan onkokakeksii dan kelaparan yang berpanjangan: kulit kering, kelabu / warna pucat, sejuk ke sentuhan, otot atropik, refleks di dalamnya berkurang. Sindrom meningeal jarang berlaku. Dengan gangguan khasiat: kulit pucat, sejuk ke sentuhan, kerana dystonia vegetatif-vaskular, murid adalah luas, tindak balas kepada cahaya dikurangkan. Biasa adalah: hipotensi, nadi lemah, takikardia, hyporeflexia, kadang-kadang kesakitan yang menyakitkan.

Dapatan makmal tidak merupakan ciri bagi diagnosis pembezaan (memainkan peranan penting data klinikal dan sejarah perubatan) dikenal pasti - leukopenia, hypoproteinemia, hypocalcemia, hyperkalemia - yang semakin menunjuk kepada pembangunan asidosis metabolik.

Koma diabetes

[11], [12], [13], [14], [15],

Koma hypoglycemic

Faktor patogenetik utama adalah hipoglikemia dan penurunan dalam penggunaan glukosa oleh sel-sel otak. Ia boleh disertai oleh gangguan peredaran otak dalam bentuk koma apoplectic. Dalam anamnesis pada pesakit ini terdapat kehadiran diabetes mellitus dengan penggunaan ubat antidiabetes atau insulin. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, biasanya terdapat nota dan "kit insulin" di dalam poket.

Membangunkan dengan cepat, tidak selalunya terdapat perkembangan lambat. Disertai dengan: kelaparan, ketakutan, kelemahan, berpeluh, berdebar-debar, menggeletar seluruh badan, hasutan psikomotor dan tingkah laku yang tidak sesuai, gaya berjalan tak mantap (mengingatkan tingkah laku manusia dalam keadaan mabuk - berhati-hati dalam diagnosis pembezaan).

Dengan perkembangan keadaan comatose itu sendiri, ciri-ciri tersendiri adalah pucat dan kelembapan kulit, kehadiran konvoi klonik dan tonik, tekanan darah tinggi otot, berselang-seli dengan hipotensi. Kadang-kadang ada pelanggaran tindakan menelan, tetapi pernafasan diselamatkan. Murid-murid yang luas, turgor bola mata tidak patah. Dari sistem kardiovaskular dicirikan oleh: hipotensi, takikardia, aritmia. Tidak ada bau aseton dalam udara yang terpesong.

Petunjuk makmal: hipoglikemia dikesan dengan penurunan paras gula kurang daripada 2.2 mmol / l.

Koma hyperglycemic

Di tengah-tengah koma hyperglycemic adalah diabetes kekurangan insulin, mengakibatkan miskin tisu penghadaman pengumpulan glukosa darah beliau dengan glukosa darah dan hyperosmia plasma pelanggaran metabolisme tisu dengan ketosis, asidosis, kemurungan dalam sistem saraf pusat dengan mengurangkan penggunaan glukosa daripada sel-sel otak dan gangguan trophisme neurocytes. Koma hyperglycemic adalah bertentangan dengan koma hipoglikemik. Sebaliknya, gula darah banyak, tetapi ia tidak diserap disebabkan oleh kekurangan insulin. Alasannya adalah: penerimaan makanan manis yang lazat pada dos biasa kepada pesakit insulin; insulin ketidakpatuhan, kesilapan dalam dos, pembangunan dalam pesakit penyakit-penyakit virus dan radang, ketidakcekapan stimulator semulajadi pengeluaran insulin oleh pankreas (Jenis bucarban et al.). Terdapat tiga varian koma hyperglycemic:

1. giperketonemicheskaya koma acidotic, diiringi oleh pembangunan asidosis metabolik disebabkan oleh penurunan penggunaan badan ketone di ketogenesis tolok di dalam hati, penurunan mendadak dalam rizab alkali dalam tisu, sel-sel melanggar komposisi kationik yang perkumuhan buah pinggang yang berlebihan kalium;
2. koma hyperosmolar, disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah, penghidratan dan komposisi kationik secara tiba-tiba terhadap sel-sel otak dengan diuresis yang tinggi dengan kehilangan garam; disertai dengan perkembangan hipovolemia, hipotensi dan gangguan peredaran mikro yang lain, yang menyebabkan penurunan penurasan buah pinggang dan penundaan sekunder dalam plasma protein yang sangat tersebar dan osmoid garam;
3. koma hyperlactacidemic, berkembang pada pesakit diabetes mellitus dalam keadaan hipoksia yang disebabkan oleh jangkitan yang teruk, kekurangan buah pinggang dan hepatik, dan pentadbiran biguanides. Pada masa yang sama, anaerobik, glikolisis meningkat, sistem laktat / piruvat terganggu dan asidosis metabolik yang kuat dengan kerosakan pada korteks serebrum terbentuk.

Koma hyperketonemic

Permulaan adalah beransur-ansur: polidipsia, poliuria, kelemahan, sakit perut teruk, loya, hilang selera makan, mengantuk. Manifestasi klinikal: muka hiperemik, bola mata tenggelam, nada mereka diturunkan, murid dikecilkan. Kulit kering, sering pucat, turgor dikurangkan. Keluh-keluhan adalah sejuk ke sentuhan, otot-otot santai, lusuh. Ia adalah ciri pernafasan yang sangat mendalam, seperti Kussmaul dengan bau aseton dari mulut. Lidah kering, sering ditutup dengan salutan coklat. Tachycardia adalah sederhana, tekanan darah diturunkan, bunyi jantung tidak berubah, tetapi terdapat irama pendulum.

Ujian makmal: hiperglikemia melebihi 20 mmol / l; hyperosmolarity plasma (kadar 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, menurun pH darah ke sebelah asid, peningkatan sebanyak nitrogen sisa urea, kreatinin, peningkatan hematokrit, hemoglobin, leukocytosis. Dalam air kencing, gula dan aseton.

Koma kencing manis hyperosmolar

Koma hyperosmolar boleh berkembang bukan sahaja di kencing manis, tetapi juga dalam penyakit lain. Dalam kes ini, diabetes mellitus adalah faktor yang memburukkan lagi, kerana kematian dalam bentuk koma ini lebih daripada 50%. Ia disebabkan oleh kehilangan cecair yang besar disebabkan oleh: muntah, cirit-birit, mengambil diuretik, dan sebagainya.

Permulaan adalah beransur-ansur. Diiringi: peningkatan kelemahan, poliuria, cirit-birit, gangguan mental, keruntuhan ortostatik, gangguan hemodinamik, hingga kejutan hipovolemik. Manifestasi klinikal: hyperthermia, kulit kering dan membran mukus; penyingkiran mata tonik dan hipotensi mereka, nystagmus; bernafas dengan cepat, dalam, tanpa bau aseton; BP rendah, takikardia, aritmia, denyutan nadi. Mungkin anuria. Kerana pelanggaran mikrosirkulasi cerebral mungkin: hemiparesis, myoclonic atau sawan epileptiform, meningeal, gejala.

Petunjuk makmal: kekurangan ketonemia, hiperglikemia teruk, peningkatan hematokrit, urea, osmolariti plasma, leukositosis. Proteinuria mungkin, tetapi aseton di dalam air kencing tidak pernah ditentukan.

Koma diabetik hiperaktakidemik

Ia berkembang perlahan-lahan. Ciri-ciri: sakit otot, sakit dada, pernafasan yang laju, mengantuk, kemurungan secara beransur-ansur kesedaran. Manifestasi klinikal: kulit kering / amimia pucat, mydriasis, areflexia, gejala meningeal, kedalaman perubahan dan irama pernafasan, seperti Kussmaul, tachycardia dan hypotension, berkaitan klinikal bernanah mabuk, yang menyebabkan pembangunan koma.

Koma di meningitis

The meningitis asas pembohongan etiologi yang berbeza, biasanya dengan luka mater bernanah, cecair serebrospina dan disertai gangguan peredaran mikro dalam bahan otak kesesakan vena, edema ruang perivascular, bengkak dan kemerosotan sel-sel saraf dan serat, peningkatan tekanan intrakranial. Klinik utama disertai dengan tanda-tanda patologi asas, menyebabkan jangkitan kepada otak - kecederaan otak, mastoiditis, dan penyakit ENT lain, bernanah memproses orang pneumonia.

Ia berkembang pesat, terhadap latar belakang kemalasan umum, hyperthermia, hyperesthesia, sakit kepala, muntah-muntah. Manifestasi klinikal koma: hyperthermia sangat tinggi, sindrom meningeal, mungkin ruam berdarah kulit, sawan dan sawan, sering bradycardia dan aritmia, pernafasan dan pembelajaran arrhythmic, asimetri refleks tendon, dan kehilangan fungsi saraf tengkorak. Tekanan Likvornoe meningkat dengan ketara, datang dalam jet.

Petunjuk makmal: dari sisi darah - perubahan tipikal khas untuk keradangan purulen; cecair serebrospinal dengan leukositosis tinggi - dengan neutrophilic meningitis purulen, dengan serous - protein limfosit dalamnya dinaikkan sederhana.

[16], [17], [18],

Koma dalam ensefalitis

Ia berkembang dengan keradangan reaktif bahan otak, disertai dengan pembengkakan dan bengkaknya. Echoencephalography mendedahkan tanda-tanda kenaikan; tekanan intrakranial dan pengembangan ventrikel otak ketiga. Tekanan arak meningkat, xanthochromic atau hemorrhagic. Perkembangan koma didahului oleh: keganasan umum, hyperthermia, pening, muntah; klinik jangkitan virus.

Koma berkembang dengan pesat, disertai oleh: hyperthermia tinggi, sawan, lumpuh dan paresis, kehilangan saraf kranial, strabismus, ptosis, lumpuh mata. Petunjuk makmal cecair cerebrospinal adalah peningkatan protein dan gula 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma untuk keracunan akut 

Di bawah ini hanya dihuraikan keracunan, yang paling biasa dalam kehidupan seharian. Adalah penting untuk diingat bahawa muntah, air basuh, darah dan air kencing - mesti dihantar ke pusat toksik atau makmal ATC (oleh perintah penyiasat) untuk analisis agen toksik.

Keracunan dengan barbiturat, ubat, klonidin. Mereka mempunyai gambar yang sama dan sering digabungkan. Mereka berkembang perlahan-lahan, kecuali untuk keracunan dengan klonidin dalam kombinasi dengan alkohol. Diiringi: peningkatan rasa mengantuk, kekeliruan, ataxia, muntah. Otot hipotonik, refleks, menurunkan, kulit lembap, ditutup dengan peluh yang melekit. Tekanan dikurangkan, denyutan nadi adalah kerap, pengisian kecil. Bernafas langka, sekejap, seperti Cheyne-Stokes. Bola mata terapung, murid sempit. Ada kemungkinan untuk menghentikan jantung dan pernafasan, yang memerlukan kompleks resusitasi. Petunjuk makmal tidak mempunyai ciri khusus.

Keracunan dengan etil alkohol dan pengganti alkohol. Apabila mengambil metil alkohol tulen, walaupun sedikit, koma berkembang dalam masa beberapa minit, pelopornya adalah gangguan visual yang akut. Ada bau formalin dari mulutnya. Terdapat perhentian jantung dan pernafasan; Resusitasi, sebagai peraturan, tidak memberi kesan. Keracunan dengan etil alkohol (boleh berkembang dengan pengambilan lebih daripada 700 ml vodka) dan pengganti berkembang dengan perlahan, dari keracunan alkohol biasa hingga koma. Ia disertai dengan muntah, kadang-kadang dengan regurgitation, yang mempunyai bau alkohol, dan juga bau alkohol dari mulut. Wajah adalah sianotik, kulit lembab, ditutup dengan peluh melekit yang sejuk. Murid-muridnya luas, bola mata terapung. Otot-otot yang usus, lusuh, refleks dikurangkan. Cetek pernafasan, mungkin dari jenis Cheyne-Stokes. Tekanan arteri dikurangkan, nadi adalah kerap, pengisian kecil.

[24], [25], [26], [27]

Koma hepatik

Ia terbentuk dalam bentuk kekurangan hepatik yang teruk. Secara kondusif, kerana ia boleh digabungkan, tiga bentuk dibezakan:

1. endogen - disebabkan oleh penurunan tajam dalam hepatosit dalam sirosis, tumor, keracunan, pelanggaran akut peredaran mikro di dalamnya - "hati yang mengejut";
2. eksogen - disebabkan oleh faktor luaran, contohnya, mabuk muntah, penyemburan portal, jenis keracunan tertentu, pelanggaran diet kasar;
3. elektrolisis-hati - "palsu" - yang berkaitan dengan- melanggar keseimbangan air-elektrolit, terutamanya hypokalemia, menggunakan saluretikov, pembentukan ascites, sindrom hipoksia.

Ia berkembang secara beransur-ansur, jarang dengan cepat, terhadap latar belakang peningkatan yang jelas. Yang paling parah adalah bentuk endogen, disertai oleh keterlaluan tinggi. Perkembangan koma didahului oleh: kelemahan yang semakin meningkat, mengantuk, tempoh penguraian psikomotor, peningkatan dalam penyakit kuning, gangguan penglihatan dan hemorrhagic. Permulaan koma dicirikan oleh: peningkatan kekerapan dan kedalaman pernafasan, aritmia; terdapat pengikatan otot (kejang), klonus kaki, nada otot membina, mydriasis, nystagmus, gejala patologi terbentuk. Dari mulut bau daging mentah. Mungkin ada bradikardia dan hipotensi. Petunjuk makmal: bilirubinemia, azotemia, penurunan indeks prothrombin, kolesterol, gula darah. Sampel hati sedimen meningkat. Dalam air kencing: bilirubin, leucine, tirosin.

Koma pernafasan

Ia berkembang dengan kegagalan pernafasan yang teruk, yang membawa kepada perkembangan hipoksia otak. Terdapat dua bentuk: periferal - dalam penyakit paru-paru dan dada trauma, dan pusat - dalam kekalahan pusat pernafasan selepas pembedahan atau kecederaan otak. Mula cepat: sakit kepala yang semakin meningkat, sesak nafas, pernafasan tidak teratur, sawan, kekejangan; kekurangan kardiovaskular berlangsung. Pada yang dibangunkan koma mendedahkan: tajam, "besi", sianosis muka, dengan pembangunan hiperkapnia, perubahan warna kulit ke ungu dan otot kemudian, pada merah jambu cyanotic, urat leher membonjol, pernafasan melibatkan sokongan, menghadapi kembung, kaki sejuk, Edema periferal dan asites boleh ditentukan. Pernafasan adalah cetek, aritmik; perkusi - kotak atau "mosaik" bunyi; auskultatory - cacophony atau "bodoh" paru-paru. Tekanan arteri semakin berkurangan, takikardia, nadi lemah. Pada ECG - tanda-tanda beban hati yang betul:

Petunjuk makmal: dalam darah - leukositosis, polikythemia, eosinofilia; dalam kajian KHS - manifestasi dan progresif progresif asidosis metabolik.

Koma tirotoksik

Ia berkembang dalam thyrotoxicosis decompensated, dengan manifestasi sifatnya: kehadiran goiter; exophthalmos. Mula beransur-ansur, kelemahan yang teruk, berpeluh, tiada selera makan, loya, cirit-birit, berdebar-debar, kegembiraan tiba-tiba, insomnia, menelan terjejas, diazartriya. Dengan perkembangan koma, hyperthermia, kulit pertama basah, kemudian kering kerana dehidrasi, tachypnea, tachycardia, fibrilasi atrium, tekanan darah tinggi digantikan dengan hypotonia, exophthalmos, mydriasis diucapkan, meningkat otot, gangguan bulbar mungkin,

Ujian makmal: Darah - menurunkan kolesterol, fosfolipid, trigliserida, peningkatan paras hormon tiroid - tiroksin, triiodothyronine, thyrotropin, iodin protein terikat, keseimbangan asid-bes - pembangunan asidosis metabolik. Dalam analisis air kencing: penurunan berat badan tertentu, protein, peningkatan kencing 17-ACS.

Koma uremik

Ia berkembang di peringkat terminal kegagalan buah pinggang akibat keracunan badan dengan darah dan sisa metabolik, yang dikeluarkan oleh buah pinggang.

Pembangunan beransur-ansur, didahului oleh: sakit kepala, penglihatan kabur, gatal-gatal, loya, muntah, sawan, mengantuk dengan kemurungan berangsur-angsur. Dengan perkembangan koma: kulit pucat, kering, dengan mekar abu-abu, sering edema muka dan anggota badan, menentukan pendarahan pada kulit; ada fibrillation otot, mydriasis, pernafasan Cheyne-Stokes, kurang Kussmaul dengan bau ammonia; sindrom hipertensi.

Petunjuk makmal: anemia, leukositosis, pecutan ESR, peningkatan ketara dalam darah, petunjuk, asidosis metabolik, hipokalsemia dalam air kencing, jika ada, protein tinggi, darah.

Koma chloridropenic

Ia terbentuk kerana dehidrasi dan kehilangan ion asid dengan: muntah, eklampsia dan toksikosis wanita hamil, penggunaan diuretik, dan jangkitan toksik dengan cirit-birit yang mendalam. Perkembangan secara beransur-ansur, disertai oleh kelemahan progresif, anoreksia, dahaga, sakit kepala, pengsan yang berulang, tidak peduli dengan pudar kesedaran secara beransur-ansur. Perhatian ditarik kepada pengurangan mendadak dan dehidrasi, pipi mengunyah, kulit kering dan membran mukus, penurunan turgor kulit. Dalam kes yang dibangunkan koma: hipotermia, murid-murid yang luas, pernafasan cetek, tekanan darah rendah, dan tachycardia, menurun refleks, bergerak-gerak denda otot muka dan anggota badan, boleh gejala meningeal.

Petunjuk makmal: polyglobulose, azotemia, hypochloraemia, hypocalcemia, dalam kajian KHS - gambar alkaliosis metabolik.

Diagnostik koma

Pemeriksaan penuh pesakit dan pelaksanaan kompleksnya langkah-langkah perubatan adalah kecekapan resusitasi itu, oleh itu pesakit sedemikian dalam kebanyakan kes harus dimasukkan ke rumah sakit atau dipindahkan ke unit perawatan intensif.

Pemeriksaan klinikal am dijalankan mengikut skim umum, tetapi anamnesis dikumpulkan daripada saudara-mara atau orang yang menyertainya. Apabila memasuki hospital seperti ini, adalah optimum untuk memeriksa pasukan integral doktor: unit penjagaan rapi, ahli bedah saraf, seorang traumatologist, pakar bedah toraks dan pakar lain yang "sempit" profil. Perkara utama adalah masa apabila diagnosis dibuat bukan oleh koma itu sendiri, tetapi oleh alasannya, dan dengan mengambil langkah-langkah untuk memberi bantuan. Menjadi sebagai diagnostik "tujuh sproud di dahi," satu dengan sindrom koma tidak dapat mengatasi!

Peperiksaan makmal termasuk analisis darah mandatori, urinalisis, ujian darah dan air kencing untuk gula atau glukosa, penentuan pengurungan darah, penyelidikan sistem pembekuan, elektrolit, osmolariti plasma. Ujian makmal pada hari pertama diulang setiap 6 jam, pada hari berikutnya - dua kali sehari. Muntah, air kencing, kotoran harus dihantar ke makmal toksikologi.

[28], [29], [30],

Rawatan koma

Keupayaan diagnostik dan bantuan bergantung kepada keadaan: di rumah atau di luar kemudahan itu, mereka adalah terhad oleh dapatan keadaan koma, mungkin penampilan beliau dan memanggil spetsbrigady ambulans, di klinik dan pejabat unspecialized keupayaan yang lebih luas - Sambungan penitis dengan glukosa atau masin untuk gemodelyutsii, pengenalan jantung glycosides, kordiamina, aminophylline dan ganglioblokatorov, dipyrone, walaupun tidak sedarkan diri (ubat contraindicated), setakat yang mungkin - hormon steroid.