Koma

Koma adalah kehilangan kesedaran yang mendalam. Koma bukanlah diagnosis, tetapi, seperti kejutan, petunjuk keadaan kritikal badan yang disebabkan oleh patologi tertentu.

Sesetengah jenis koma digabungkan dengan kejutan.

[ 1 ]

Gejala koma

Perkembangan koma boleh tiba-tiba - dalam beberapa minit, selalunya tanpa prekursor, terhadap latar belakang kesejahteraan relatif, pesat - dalam masa 0.5-1 jam dengan kehadiran prekursor; beransur-ansur selama beberapa jam atau lebih. Perkembangan pesat dan mendadak adalah mungkin dengan sebarang koma, tetapi lebih kerap diperhatikan dengan kerosakan otak, anafilaksis.

Koma cepat dicirikan oleh kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Gangguan pernafasan (arrhythmic atau stethoric) jenis pusat gangguan peraturan berkembang. Gangguan hemodinamik pusat dengan perkembangan hypodynamia, takikardia, aritmia, sindrom hipervolemik dengan kekurangan polifungsi sistem homeostasis diperhatikan.

Perkembangan perlahan termasuk tempoh keadaan pra-koma dengan penindasan secara beransur-ansur kesedaran: pengsan pertama, yang mungkin mempunyai tempoh keseronokan, kemudian berhenti, dan akhirnya proses itu berkembang menjadi koma.

Dengan perkembangan koma yang perlahan, 3 peringkat terbentuk (dua yang pertama sepadan dengan precoma), yang ditunjukkan secara klinikal:

1. kebimbangan mental, mengantuk pada siang hari dan pergolakan pada waktu malam, gangguan koordinasi pergerakan sedar, ataxia;
2. mengantuk dengan perencatan tajam tindak balas kepada rangsangan luar, termasuk kesakitan dan cahaya; peningkatan dan kemudian penurunan refleks tendon.
3. pesakit tidak membuat hubungan, tetapi sensitiviti kesakitan dipelihara; dystonia otot, penguncupan spastik beberapa otot, terutamanya yang kecil, diperhatikan; kencing dan buang air besar adalah tanpa disengajakan, iaitu koma tiga darjah yang diterangkan di atas berkembang dengan peralihan kepada keadaan agonal.

[ 2 ]

Borang

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Koma apoplektik

Momen patogenetik utama adalah pelanggaran peredaran serebrum, dengan perkembangan hipoksia peredaran otak. Ia boleh terdiri daripada tiga jenis: strok hemoragik dengan pendarahan dan imbibisi darah dalam tisu otak atau batang; strok trombotik iskemia; strok embolik iskemia. Strok hemoragik: serangan mendadak, mungkin dikaitkan dengan kecederaan otak traumatik (gegaran otak, lebam otak, hematoma intrakranial atau intracerebral) atau penyakit (aterosklerosis serebrum, hipertensi), di mana saluran pecah, lebih kerap pada siang hari, dengan senaman fizikal atau situasi tertekan, terutamanya berkembang pada orang tua, tetapi juga boleh berlaku pada kanak-kanak lelaki dengan pembuluh darah yang lebih kerap pecah. kelas pendidikan jasmani. Selalunya didahului oleh: pening, sakit kepala, gangguan penglihatan dan pendengaran, tinnitus, hipertensi tinggi, keruntuhan ortostatik.

Sindrom meningeal dinyatakan dengan jelas, dengan pembentukan hemiparesis, gangguan innervation craniocerebral, dan kehadiran gejala patologi. Kejang boleh berlaku.

Pemeriksaan makmal darah dan air kencing tidak mendedahkan sebarang perubahan khusus. Cecair serebrospinal masuk di bawah tekanan yang meningkat, xanthochromic, dengan campuran darah. Mengikut petunjuk yang ditentukan oleh pakar neurologi atau pakar bedah saraf, kajian instrumental, fungsi otak dilakukan (semuanya bergantung pada keupayaan hospital), manakala perubahan ketara ditunjukkan pada echoencephalogram, rheogram, Dopplerogram, kajian komputer otak.

Strok trombotik iskemia berkembang secara beransur-ansur, lebih kerap pada waktu pagi, pertanda adalah pening, pengsan, pengsan, keruntuhan ortostatik, gangguan motor atau deria sementara, dysarthria. Ia berdasarkan perkembangan beransur-ansur oklusi aterosklerotik, kurang kerap tumor.

Manifestasi utama adalah: muka pucat, penyempitan murid, penurunan tekanan darah, bradikardia sehingga perkembangan kegagalan kardiovaskular. Sindrom meningeal ditunjukkan oleh pembentukan mono- atau hemiparesis, gejala patologi dilicinkan.

Dalam kajian makmal, tanda ciri adalah hiperkoagulasi darah, ujian lain, termasuk cecair serebrospinal, tidak mempunyai perubahan (jika tidak ada patologi bersamaan yang lain). Kajian instrumental mendedahkan tanda-tanda trombosis yang jelas, terutamanya apabila melakukan angiografi saluran serebrum.

Strok emboli iskemia berkembang secara tiba-tiba dengan kehilangan kesedaran yang cepat dan koma yang semakin mendalam, lebih kerap pada orang muda dengan penyakit kardiovaskular kronik, kebanyakannya dengan patologi vena dan kehadiran vena varikos, trombophlebitis, phlebothrombosis, di mana trombus pecah dan menghalang saluran darah otak.

Manifestasi utama adalah: ketiadaan prekursor, pucat muka, pelebaran sederhana pupil, hipertermia, pelbagai tanda kegagalan jantung dan pernafasan. Sindrom meningeal dimanifestasikan oleh mono-, kurang kerap hemiparesis.

Perubahan makmal tidak menunjukkan, termasuk pemeriksaan cecair serebrospinal. Daripada pemeriksaan instrumental, yang paling bermaklumat ialah angiografi serebrum dan pengimejan resonans magnetik.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Koma hemolitik

Berlaku semasa krisis pada pesakit dengan penyakit hemolitik. Dalam patogenesis koma ini, momen utama adalah hipoksia hemik otak akibat gangguan pengangkutan oksigen dan peredaran serebrum akibat dystonia neurocirculatory dan pembentukan trombus dalam katil peredaran mikro, yang membawa kepada gangguan metabolik kasar di otak, sehingga melembutkan dan nekrosis dengan gangguan peraturan pusat fungsi badan.

Perkembangan koma didahului oleh jaundis hemolitik yang semakin meningkat, sakit kepala, suhu tinggi ("demam hemoglobin"), sesak nafas, sakit otot, keruntuhan. Dengan latar belakang ini, kehilangan kesedaran berkembang secara tiba-tiba, dengan sindrom meningeal yang jelas dan sawan. Tanda pembezaan adalah kehadiran jaundis hemolitik, disahkan oleh penunjuk makmal.

Koma hipertermik

Patogenesis adalah berdasarkan kepanasan luaran badan atau gangguan termoregulasi badan, yang membawa kepada gangguan elektrolit air dan peredaran darah, perkembangan edema perivaskular dan periselular dengan pendarahan kecil, termasuk di dalam otak. Ia boleh berkembang dengan latar belakang patologi meningeal.

Ia berkembang secara beransur-ansur, dengan pembentukan prekursor dalam bentuk kelesuan, berpeluh, sakit kepala, pening, tinnitus, rasa terpegun, sehingga pengsan, loya dan muntah, sesak nafas, berdebar-debar. Suhu badan meningkat.

Manifestasi klinikal utama ialah: hipertermia, hiperemia muka, midriasis, jumlah hipo- atau areflexia; tachypnea, kadang-kadang dengan perkembangan pernafasan Cheyne-Stokes; takikardia, hipotensi, penurunan diuresis, hypo- atau areflexia.

Penemuan makmal bukan ciri.

Koma hipokortikoid (adrenal).

Punca koma ini adalah: hipokortikisme (krisis) dengan penurunan mendadak dalam gluco- dan mineralocorticoids (lebih kerap pada lelaki muda atau lelaki - mereka gemuk, dengan badan longgar, pada perut, mempunyai striae); kerosakan kelenjar adrenal akut; Sindrom Waterhouse-Friderichsen; penyakit Addison; penarikan cepat terapi steroid. Dalam patogenesis, perkara utama adalah pelanggaran metabolisme elektrolit dengan kehilangan air dan natrium, yang membawa kepada gangguan sekunder nada vaskular dan aktiviti jantung.

Berkembang: secara beransur-ansur (cepat dalam penyakit Addison), lebih kerap selepas situasi tertekan, jangkitan, pembedahan, manipulasi yang menyakitkan dan kecederaan. Diiringi oleh: kelemahan, keletihan yang cepat, anoreksia, loya, cirit-birit, hipotensi, keruntuhan ortostatik dan pengsan;

Semasa pemeriksaan luaran, pesakit sedemikian menunjukkan tanda-tanda ciri: pada pesakit dengan penyakit Addison, warna kulit mempunyai rupa tan gangsa, dalam patologi lain, hiperpigmentasi lipatan kulit tangan dan kawasan pangkal paha dari naungan gangsa ke hitam dicatatkan. Pendarahan mungkin diperhatikan pada kulit, hipotermia adalah ciri: Pupil diluaskan, turgor bola mata terpelihara. Otot tegar, areflexia. Pernafasan adalah cetek, selalunya jenis Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular, hipotensi, takikardia, denyutan lembut dicatatkan. Muntah tanpa prekursor dan kelegaan, cirit-birit yang tidak disengajakan adalah ciri. Apabila ambang kejutan kerengsaan dicapai, dan ia sangat rendah pada pesakit ini, pernafasan dan serangan jantung adalah mungkin, yang memerlukan resusitasi.

Penunjuk makmal: hiponatremia, hiperkalemia, hipoglikemia (berbeza, adalah penting untuk tidak mengelirukan dengan asidosis genesis lain); mungkin - azotemia, limfositosis, monositosis, eosinofilia. Dalam kajian khas - penurunan ketosteroid dalam darah (17-KS dan 17-OKS) dan air kencing. Selepas itu - penurunan progresif dalam ion kalium.

Koma hipopituitari (pituitari).

Patogenesis adalah berdasarkan: kerosakan pada kelenjar pituitari atau mampatan oleh tumor, terapi sinaran jangka panjang, terapi kortikosteroid besar-besaran, sindrom Sheehan dengan kehilangan fungsi hormon. Ini membawa kepada gangguan sistem saraf pusat dan kerosakan kepada peraturan pusat aktiviti semua organ dan sistem melalui sistem neurohumoral. Perubahan fungsi kompleks terbentuk dalam sistem: sistem saraf pusat, pernafasan, kardiovaskular, metabolisme dan homeostasis, fungsi buah pinggang dan hepatik. Koma jenis ini adalah yang paling sukar untuk diagnosis pembezaan.

Permulaan secara beransur-ansur, paling kerap selepas kecederaan, penyakit berjangkit, terutamanya etiologi virus. Kelemahan progresif, mengantuk, dan adynamia diperhatikan. Ciri-ciri: bengkak pada batang, mulut kering, kulit kering dan mengelupas, bradikardia, penurunan tekanan darah, dan sindrom sering sawan.

Dalam kes koma yang sudah berkembang, tanda-tanda pembezaan utama ialah: hipotermia (di bawah 35 darjah); kulit pucat, kasar, kadang-kadang dengan warna kekuningan, kering, sejuk apabila disentuh. Muka bengkak, kelopak mata bengkak.

Edema batang dan kaki longgar dan mudah ditekan. Pernafasan jarang berlaku, cetek, jenis Kussmaul. Dari sistem kardiovaskular: hipotensi, bradikardia, hipovolemia. Oliguria adalah ciri. Dari sistem saraf pusat: hypo- atau areflexia.

Kajian makmal mendedahkan: anemia, peningkatan ESR, disproteinemia, hiperkolesterolemia, hiponartemia, hipokloremia. Oleh kerana patogenesis - tanda-tanda asidosis pernafasan.

Kelaparan (alimentary-dystrophic) koma

Ia berdasarkan pemakanan yang tidak mencukupi atau tidak mencukupi dengan gangguan proses pertukaran tenaga, disertai dengan distrofi dan ketidakcukupan fungsi semua organ dan sistem, terutamanya otak. Secara klinikal dan berfungsi ia menyerupai koma hipoglisemik, sering berkembang pada pesakit kanser atau pada pesakit yang mengalami mabuk yang teruk. Tetapi dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia juga ditemui pada orang yang sihat secara klinikal (kebuluran diet, pemakanan tidak seimbang, dll.).

Permulaan koma adalah cepat. Ia disertai dengan rasa lapar, keseronokan, demam panas di pipi; mata berkilat, anak mata melebar. Peralihan pantas daripada pengsan kepada koma dicatatkan.

Dalam koma yang dibangunkan, manifestasi klinikal adalah berbeza, bergantung kepada etiologi. Dalam oncocachexia dan kelaparan yang berpanjangan: kulit kering, kelabu pucat, sejuk apabila disentuh, otot atropik, refleks di dalamnya berkurangan. Sindrom meningeal jarang terbentuk. Dalam gangguan pencernaan: kulit pucat, sejuk apabila disentuh, timbul akibat dystonia vegetatif-vaskular, murid diluaskan, tindak balas terhadap cahaya berkurangan. Biasa ialah: tekanan darah rendah, nadi lemah, takikardia, hiporeflexia, kadangkala sawan yang menyakitkan.

Parameter makmal tidak tipikal untuk diagnosis pembezaan (data klinikal dan anamnesis memainkan peranan utama): leukopenia, hipoproteinemia, hipokalsemia, hiperkalemia didedahkan, yang pada tahap yang lebih besar menunjukkan perkembangan asidosis metabolik.

Koma kencing manis

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Koma hipoglisemik

Momen patogenetik utama ialah hipoglikemia dan pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel otak. Ia mungkin disertai oleh kemalangan serebrovaskular dalam bentuk salah satu bentuk koma apoplektik. Anamnesis pesakit ini termasuk diabetes mellitus dengan penggunaan ubat antidiabetik atau insulin. Sekiranya pesakit tidak sedarkan diri, sebagai peraturan, terdapat nota dan "kit insular" di dalam poket.

Berkembang dengan cepat, kadang-kadang berkembang dengan perlahan. Diiringi oleh: rasa lapar, takut, lemah, berpeluh, berdebar-debar, menggeletar di seluruh badan, pergolakan psikomotor dan tingkah laku yang tidak mencukupi, gaya berjalan yang tidak stabil (menyerupai tingkah laku seseorang dalam keadaan mabuk alkohol - berhati-hati semasa menjalankan diagnostik pembezaan).

Dalam perkembangan keadaan koma sebenar, tanda-tanda tersendiri adalah: pucat dan kelembapan kulit, kehadiran sawan klonik dan tonik, hipertonia otot, berselang-seli dengan hipotonia. Kadang-kadang terdapat pelanggaran terhadap tindakan menelan, tetapi pernafasan dipelihara. Anak mata lebar, turgor bola mata tidak terganggu. Dari sistem kardiovaskular, berikut adalah ciri: hipotensi, takikardia, aritmia. Tiada bau aseton dalam udara yang dihembus.

Penemuan makmal: hipoglikemia dikesan dengan penurunan paras gula kepada kurang daripada 2.2 mmol/l.

Koma hiperglisemik

Koma hiperglisemik adalah berdasarkan kekurangan insulin dalam diabetes mellitus, yang membawa kepada penurunan penyerapan glukosa oleh tisu, pengumpulannya dalam darah dengan glikemia dan hiperosmia plasma, gangguan metabolisme tisu dengan ketosis, asidosis, kemurungan mendalam sistem saraf pusat akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel otak dan trophism neurocyte terjejas. Koma hiperglisemik adalah bertentangan dengan koma hipoglisemik. Tidak seperti koma hipoglisemik, terdapat banyak gula dalam darah, tetapi ia tidak diserap kerana kekurangan insulin. Puncanya ialah: pengambilan makanan manis yang berlebihan dengan dos insulin biasa pesakit; ketidakpatuhan dengan rejimen pentadbiran insulin, kesilapan dos, perkembangan penyakit virus dan radang pada pesakit, ketidakberkesanan perangsang pengeluaran insulin semulajadi oleh pankreas (seperti bucarban, dll.). Terdapat tiga jenis koma hiperglisemik:

1. koma asidotik hiperketonemik, disertai dengan perkembangan asidosis metabolik akibat penurunan penggunaan badan keton dengan ketogenesis yang berlebihan dalam hati, penurunan mendadak dalam rizab alkali dalam tisu, pelanggaran komposisi kationik sel dengan perkumuhan kalium yang berlebihan oleh buah pinggang;
2. koma hiperosmolar yang disebabkan oleh gangguan teruk dalam bekalan darah, penghidratan dan komposisi kationik sel-sel otak dengan diuresis tinggi dengan kehilangan garam; disertai dengan perkembangan hipovolemia, hipotensi dan gangguan peredaran mikro yang lain, yang membawa kepada penurunan penapisan buah pinggang dan pengekalan sekunder protein yang sangat tersebar dan osmoid garam dalam plasma darah;
3. koma hiperlaktasidemik, berkembang pada pesakit diabetes mellitus di bawah keadaan hipoksia yang disebabkan oleh jangkitan teruk, kegagalan buah pinggang dan hepatik, dan pengambilan biguanida. Dalam kes ini, glikolisis anaerobik meningkat, sistem laktat/piruvat terganggu, dan asidosis metabolik yang kuat dengan kerosakan pada korteks serebrum terbentuk.

Koma hiperketonemik

Permulaan adalah beransur-ansur: polidipsia, poliuria, kelemahan, mungkin sakit perut yang teruk, loya, hilang selera makan, mengantuk. Manifestasi klinikal: muka hiperemik, bola mata tenggelam, nada mereka berkurangan, murid-murid mengecut. Kulit kering, sering pucat, turgornya berkurangan. Bahagian kaki sejuk apabila disentuh, otot-ototnya rileks, lembik. Pernafasan dalam yang jarang berlaku adalah ciri, seperti Kussmaul dengan bau aseton dari mulut. Lidah kering, sering disalut dengan salutan coklat. Tachycardia adalah sederhana, tekanan darah berkurangan, bunyi jantung tidak berubah, tetapi mungkin terdapat irama bandul.

Ujian makmal: hiperglikemia melebihi 20 mmol/l; hiperosmolariti plasma (normal 285-295 mosmol/kg), hiperketonemia, penurunan pH darah ke bahagian berasid, peningkatan sisa nitrogen urea, kreatinin, peningkatan hematokrit, hemoglobin, leukositosis neutrofilik. Gula dan aseton dalam air kencing.

Koma diabetes hiperosmolar

Koma hiperosmolar boleh berkembang bukan sahaja dengan diabetes, tetapi juga dengan patologi lain. Dalam kes ini, diabetes adalah faktor yang memburukkan, kerana kadar kematian untuk jenis koma ini adalah lebih daripada 50%. Ia disebabkan oleh kehilangan cecair yang besar akibat: muntah, cirit-birit, mengambil diuretik, dll.

Permulaan adalah secara beransur-ansur. Diiringi oleh: kelemahan yang semakin meningkat, poliuria, cirit-birit, gangguan mental, keruntuhan ortostatik, gangguan hemodinamik, sehingga kejutan hipovolemik. Manifestasi klinikal: hipertermia, kulit kering dan membran mukus; penculikan tonik mata dan hipotonia mereka, nystagmus; pernafasan yang cepat, dalam, tanpa bau aseton; tekanan darah rendah, takikardia, aritmia, kelemahan nadi. Anuria mungkin hadir. Disebabkan oleh peredaran mikro serebrum yang terjejas, perkara berikut mungkin: hemiparesis, sawan mioklonik atau epileptimorfik, gejala meningeal.

Penemuan makmal: tiada ketonemia, hiperglikemia teruk, peningkatan hematokrit, urea, osmolariti plasma, leukositosis. Proteinuria adalah mungkin, tetapi aseton tidak pernah dikesan dalam air kencing.

Koma diabetes hiperlaktasidemik

Berkembang perlahan-lahan. Ciri-ciri: sakit otot, sakit dada, pernafasan yang cepat, mengantuk, kemurungan kesedaran secara beransur-ansur. Manifestasi klinikal: kulit kering/pucat, amimia, mydriasis, areflexia, gejala meningeal, perubahan dalam kedalaman dan irama pernafasan, jenis Kussmaul, takikardia dan hipotensi, gambaran klinikal bersamaan mabuk purulen, yang mencetuskan perkembangan koma ini.

Koma dalam meningitis

Asasnya adalah meningitis pelbagai etiologi, paling kerap bernanah dengan kerosakan pada meninges, disertai oleh cecair serebrospinal dan gangguan peredaran mikro dalam bahan otak, kesesakan vena, edema ruang perivaskular, bengkak dan distrofi sel dan serat saraf, peningkatan tekanan intrakranial. Manifestasi klinikal utama disertai dengan manifestasi patologi yang mendasari yang menyebabkan jangkitan menembusi otak - trauma craniocerebral, mastoiditis dan penyakit lain pada organ ENT, proses purulen muka, radang paru-paru.

Berkembang dengan cepat, dengan latar belakang malaise umum, hipertermia, hiperestesia, sakit kepala, muntah. Manifestasi klinikal koma: hipertermia yang sangat tinggi, sindrom meningeal, kemungkinan ruam hemoragik pada kulit, serangan sawan dan sindrom sawan, lebih kerap bradikardia dan aritmia, pernafasan yang cepat dan aritmik, asimetri refleks tendon dan kehilangan fungsi saraf kranial. Tekanan minuman keras meningkat dengan ketara, mengalir dalam aliran.

Parameter makmal: darah - perubahan tipikal ciri keradangan purulen; cecair serebrospinal dengan leukositosis tinggi - neutrofilik dalam meningitis purulen, protein limfosit sederhana tinggi dalam meningitis serous.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma dalam ensefalitis

Ia berkembang dengan keradangan reaktif tisu otak, disertai dengan edema dan bengkaknya. Echoencephalography mendedahkan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pengembangan ventrikel ketiga otak. Tekanan cecair serebrospinal meningkat, cecair serebrospinal adalah xanthochromic atau hemorrhagic. Perkembangan koma didahului oleh: kelesuan umum, hipertermia, pening, muntah; gambaran klinikal jangkitan virus.

Koma berkembang dengan cepat, disertai oleh: hipertermia tinggi, sawan, lumpuh dan paresis, kehilangan fungsi saraf kranial, strabismus, ptosis, lumpuh pandangan. Penunjuk makmal cecair serebrospinal - peningkatan protein dan gula 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma dalam keracunan akut

Di bawah diterangkan hanya keracunan yang paling biasa dalam kehidupan seharian. Adalah penting untuk diingat bahawa muntah, air bilas, darah dan air kencing mesti dihantar ke pusat kawalan racun atau makmal Jabatan Hal Ehwal Dalam Negeri (dengan perintah penyiasat) untuk analisis bahan toksik.

Keracunan dengan barbiturat, ubat-ubatan, klonidin. Mereka mempunyai gambar yang seragam dan sering digabungkan antara satu sama lain. Mereka berkembang dengan perlahan, kecuali keracunan klonidin apabila digabungkan dengan alkohol. Diiringi oleh: meningkatkan rasa mengantuk, kekeliruan, ataxia, muntah. Otot adalah hipotonik, refleks berkurangan, kulit lembap, ditutup dengan peluh melekit. Tekanan darah berkurangan, nadi kerap, jumlahnya kecil. Pernafasan jarang berlaku, terputus-putus, seperti Cheyne-Stokes. Bebola mata melayang, anak mata mengecut. Penangkapan jantung dan pernafasan adalah mungkin, yang memerlukan kompleks resusitasi. Penunjuk makmal tidak mempunyai tanda khusus.

Keracunan dengan etil alkohol dan pengganti alkohol. Apabila metil alkohol tulen diambil, walaupun dalam kuantiti yang kecil, koma berkembang dalam beberapa minit, petandanya adalah kecacatan penglihatan akut. Bau formalin dari mulut. Terhenti jantung dan pernafasan berlaku; resusitasi, sebagai peraturan, tidak berkesan. Keracunan dengan etil alkohol (boleh berkembang selepas mengambil lebih daripada 700 ml vodka) dan pengganti berkembang perlahan-lahan, daripada mabuk alkohol biasa kepada koma. Diiringi dengan muntah, kadang-kadang dengan regurgitasi yang berbau alkohol, bau alkohol dari mulut juga. Muka sianotik, kulit lembap, diselaputi peluh melekit sejuk. Anak mata luas, bebola mata melayang. Otot adalah atonik, lembik, refleks berkurangan. Pernafasan adalah cetek, boleh dari jenis Cheyne-Stokes. Tekanan darah rendah, nadi kerap, jumlahnya kecil.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Koma hepatik

Ia terbentuk dalam kegagalan hati yang teruk. Secara konvensional, kerana ia boleh digabungkan, tiga bentuk dibezakan:

1. endogen - disebabkan oleh penurunan mendadak dalam hepatosit dalam sirosis, tumor, mabuk, gangguan akut peredaran mikro di dalamnya - "hati kejutan";
2. eksogen - disebabkan oleh faktor luaran, seperti mabuk purulen, shunting portal, beberapa jenis keracunan, pelanggaran berat diet;
3. elektrolit-hepatik - "palsu" - dikaitkan dengan pelanggaran keseimbangan air-elektrolit, terutamanya hipokalemia, penggunaan saluretik, pembentukan asites, sindrom hipoksia.

Ia berkembang secara beransur-ansur, jarang dengan cepat, dengan latar belakang peningkatan yang jelas. Bentuk endogen adalah yang paling teruk, disertai dengan kematian yang tinggi. Perkembangan koma didahului oleh: peningkatan kelemahan, mengantuk, tempoh pergolakan psikomotor, peningkatan jaundis, gangguan dyspeptik dan hemoragik. Permulaan koma dicirikan oleh: peningkatan dalam kekerapan dan kedalaman pernafasan, aritmianya; otot berkedut (kejang), klonus kaki, meningkatkan nada otot, mydriasis, nystagmus, gejala patologi terbentuk. Bau daging mentah dari mulut. Bradikardia dan hipotensi mungkin ada. Penunjuk makmal: bilirubinemia, azotemia, penurunan indeks prothrombin, kolesterol, gula darah. Ujian sedimen hati dinaikkan. Dalam air kencing: bilirubin, leucine, tyrosine.

Koma pernafasan

Ia berkembang dengan kegagalan pernafasan yang teruk, yang membawa kepada perkembangan hipoksia serebrum. Terdapat dua bentuk: periferal - dengan penyakit paru-paru dan trauma dada, dan pusat - dengan kerosakan pada pusat pernafasan selepas pembedahan atau dengan trauma otak. Permulaan cepat: sakit kepala, sesak nafas, aritmia pernafasan, sawan, kekejangan meningkat; kegagalan kardiovaskular berlanjutan. Dengan perkembangan koma, perkara berikut didedahkan: sianosis muka "cast-iron" yang tajam, apabila hiperkapnia berkembang, warna kulit berubah menjadi ungu, dan kemudian menjadi warna merah jambu sianotik, urat jugular membengkak, otot aksesori terlibat dalam pernafasan, muka bengkak, bahagian kaki sejuk, edema periferal boleh ditentukan dan a. Pernafasan adalah cetek, aritmia; perkusi - bunyi kotak atau "mozek"; auscultation - cacophony atau paru-paru "senyap". Tekanan arteri semakin berkurangan, takikardia, nadi lemah. Pada ECG - tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan:

Penemuan makmal: darah - leukositosis, polisitemia, eosinofilia; kajian keseimbangan asid-bes - manifestasi asidosis metabolik yang ketara dan progresif.

Koma tirotoksik

Ia berkembang dengan thyrotoxicosis decompensated dengan manifestasi cirinya: kehadiran goiter; exophthalmos. Permulaan adalah beransur-ansur: kelemahan teruk, berpeluh, anoreksia, loya, cirit-birit, berdebar-debar, pergolakan teruk, insomnia, kesukaran menelan, diasarthria. Dengan perkembangan koma: hipertermia, kulit pada mulanya lembap, kemudian kering akibat dehidrasi, tachypnea, takikardia, fibrilasi atrium, tekanan darah tinggi digantikan oleh hipotensi, exophthalmos, mydriasis diucapkan, nada otot meningkat, gangguan bulbar adalah mungkin,

Ujian makmal: dalam darah - penurunan kolesterol, fosfolipid, trigliserida, peningkatan tahap hormon tiroid - tiroksin, triiodothyronine, thyrotropin, iodin terikat protein, keseimbangan asid-bes - perkembangan asidosis metabolik. Dalam ujian air kencing: penurunan graviti tentu, protein, peningkatan perkumuhan 17-OCS.

Koma uremik

Ia berkembang pada peringkat akhir kegagalan buah pinggang akibat keracunan badan dengan sisa darah dan produk metabolik yang dikeluarkan oleh buah pinggang.

Perkembangannya secara beransur-ansur, didahului oleh: sakit kepala, kemerosotan penglihatan, gatal-gatal kulit, loya, muntah, sawan, mengantuk dengan kemurungan kesedaran yang beransur-ansur. Dengan perkembangan koma: kulit pucat, kering, dengan salutan kelabu, sering bengkak muka dan anggota badan, pendarahan yang tepat pada kulit; fibrilasi otot, mydriasis, pernafasan Cheyne-Stokes, kurang kerap Kussmaul dengan bau ammonia diperhatikan; sindrom hipertensi.

Penemuan makmal: anemia, leukositosis, peningkatan ESR, peningkatan ketara dalam toksin darah, indikanemia, asidosis metabolik, hipokalsemia dalam air kencing, jika ada, protein tinggi, darah.

Koma chlorhydropenic

Ia berkembang akibat dehidrasi dan kehilangan ion asid dalam: muntah, eklampsia dan toksikosis kehamilan, penggunaan diuretik, jangkitan toksik dengan cirit-birit yang banyak. Perkembangannya secara beransur-ansur, disertai dengan kelemahan progresif, anoreksia, dahaga, sakit kepala, pengsan berulang, sikap tidak peduli dengan kesedaran yang beransur-ansur pudar. Perhatian diberikan kepada keletihan dan dehidrasi yang tajam, pipi cekung, kulit kering dan membran mukus, penurunan turgor kulit. Dalam kes koma yang berkembang: hipotermia, murid lebar, pernafasan cetek, hipotensi dan takikardia, refleks menurun, otot muka dan anggota badan berkedut halus, mungkin terdapat gejala meningeal.

Penemuan makmal: polyglobulinemia, azotemia, hypochloremia, hypocalcemia; analisis keseimbangan asid-bes mendedahkan alkalosis metabolik.

Diagnostik koma

Pemeriksaan penuh pesakit dan pelaksanaan pelbagai langkah rawatan adalah tanggungjawab resusitasi, jadi dalam kebanyakan kes pesakit sedemikian harus dimasukkan ke hospital atau dipindahkan ke unit rawatan rapi.

Pemeriksaan klinikal am dijalankan mengikut skema umum, tetapi anamnesis dikumpulkan daripada saudara-mara atau orang yang mengiringi. Apabila dimasukkan ke hospital, pesakit sedemikian diperiksa secara optimum oleh pasukan doktor bersepadu: resuscitator, pakar bedah saraf, traumatologi, pakar bedah toraks dan pakar lain yang mempunyai profil "sempit". Perkara utama ialah masa diagnosis bukan koma itu sendiri, tetapi punca yang menyebabkannya, dan penggunaan langkah-langkah untuk memberikan bantuan. Jadilah seperti pakar diagnostik "tujuh jengkal di dahi", seseorang tidak dapat mengatasi sindrom koma!

Pemeriksaan makmal termasuk analisis darah terperinci mandatori, analisis air kencing, ujian darah dan air kencing untuk gula atau glukosa, penentuan sanga darah, pemeriksaan sistem pembekuan, elektrolit, osmolariti plasma. Ujian makmal diulang setiap 6 jam pada hari pertama, dan dua kali sehari pada hari-hari berikutnya. Muntah, air kencing dan najis hendaklah dihantar ke makmal toksikologi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Rawatan koma

Kemungkinan diagnostik dan bantuan bergantung pada keadaan: di rumah atau di luar institusi perubatan mereka terhad untuk menentukan fakta koma, mungkin jenisnya dan memanggil pasukan ambulans khas, di klinik dan jabatan bukan khusus kemungkinannya lebih luas - menyambungkan titisan dengan glukosa atau garam untuk hemodilusi, ganglion dan kortikosteroid. penyekat, analgin, walaupun dalam keadaan tidak sedarkan diri (narkotik adalah kontraindikasi), jika boleh - hormon steroid.