Meningitis

Meningitis adalah keradangan membran otak atau saraf tunjang. Penyakit ini selalunya bersifat berjangkit dan merupakan salah satu penyakit berjangkit yang paling biasa pada sistem saraf pusat.

Bersama-sama dengan membran, bahan otak juga mungkin terlibat dalam proses (meningoencephalitis). Gambar klinikal penuh meningitis mungkin berkembang dengan cepat - dalam beberapa jam atau hari (meningitis akut) atau dalam tempoh yang lebih lama (meningitis subakut atau kronik).

Sindrom meningitis aseptik akut ialah jangkitan virus yang sederhana teruk dan membatasi diri yang menyebabkan keradangan meninges. Ensefalitis adalah keradangan tisu otak, biasanya disertai dengan gangguan kesedaran, gangguan kognitif, atau gejala neurologi fokus.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi meningitis

Virus adalah patogen yang paling biasa bagi meningitis aseptik akut. Di negara besar (AS), 8-12 ribu kes didaftarkan setiap tahun. Pengenalan sistem diagnostik moden berdasarkan kaedah menaip molekul telah memungkinkan untuk mengenal pasti patogen dalam 50-86% kes.

Enterovirus dianggap sebagai punca 80-85% daripada semua kes meningitis etiologi virus. Bayi yang baru lahir dan kanak-kanak paling kerap terjejas kerana kekurangan antibodi khusus. Di Eropah (Finland), kejadian kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan mencapai 219 setiap 100 ribu orang setahun, manakala bagi kanak-kanak berusia lebih satu tahun - 19 setiap 100 ribu.

Arbovirus adalah punca meningitis yang disebarkan oleh serangga, menyumbang kira-kira 15% daripada semua kes penyakit ini. Kumpulan patogen inilah yang bertanggungjawab untuk berlakunya kes ensefalitis bawaan kutu.

Virus herpes dianggap sebagai penyebab 0.5-3.0% daripada semua meningitis aseptik, yang sering berlaku sebagai komplikasi herpes genital primer (HSV 1 - virus herpes simplex jenis 2) dan sangat jarang - dengan berulang. Pada pesakit dengan gangguan imun, meningitis boleh disebabkan oleh sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, HSV jenis 1 dan 6. Kursus meningoensefalitis virus yang paling teruk pada pesakit tanpa gangguan imunologi dikaitkan dengan jangkitan HSV jenis 2; pada pesakit dengan gangguan imun, sebarang jangkitan neurovirus menjadi mengancam nyawa.

Bakteria adalah isu yang mendesak kerana kadar kematian yang tinggi bagi meningitis yang disebabkan oleh bakteria. Kadar kejadian di dunia berbeza-beza secara meluas dari 3 hingga 46 setiap 100 ribu orang, kadar kematian berbeza-beza dengan ketara bergantung kepada patogen dari 3-6% (Haemophilus influenzae) kepada 19-26% (Streptococcus pneumoniae) dan 22-29% (Listeria monocytogenes). Bakteria gram-negatif aerobik (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) dan staphylococci (S. aureus, S. epidermidis) menjadi patogen yang semakin penting bagi meningitis pada pesakit dengan TBI, pembedahan saraf dan imunosupresi. Kadar kematian untuk meningitis yang disebabkan oleh staphylococci adalah antara 14 hingga 77%.

Kulat. Meningitis yang disebabkan oleh Candida berlaku paling kerap; kira-kira 15% pesakit demam dengan kandidiasis tersebar mempunyai kerosakan CNS. Faktor risiko termasuk penyakit onkologi, neutropenia, penyakit granulomatous kronik, diabetes mellitus, dan obesiti. Meningitis yang disebabkan oleh cryptococci (Cryptococcus neoformans) juga berkembang dengan latar belakang gangguan imunologi. Kira-kira 6-13% pesakit AIDS mengalami meningitis yang disebabkan oleh mikroflora ini.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Apa yang menyebabkan meningitis?

Meningitis boleh disebabkan oleh virus, bakteria, spirochetes, kulat, beberapa protozoa dan helminths.

Virus

Enterovirus, arbovirus, virus beguk, virus koriomeningitis limfositik, virus herpes.

Bakteria

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bakteria gram-negatif aerobik - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., staphylococcus, S. epidermis, S. bakteria lain. meningitis, Enterococcus spp., anaerobes, difteroid, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Cendawan

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogenesis meningitis

Patogen boleh menembusi ruang subarachnoid dalam pelbagai cara, masing-masing mempunyai ciri patogenetiknya sendiri. Dalam kebanyakan kes, adalah mustahil untuk mewujudkan mekanisme tepat penembusan bakteria ke dalam sistem saraf pusat. Meningitis bakteria secara konvensional dibahagikan kepada primer (bakteria memasuki ruang subarachnoid dari membran mukus) dan sekunder (merebak melalui sentuhan dari tapak jangkitan berdekatan, seperti organ ENT, atau secara hematogen, seperti dari paru-paru atau tapak jangkitan jauh yang lain). Selepas patogen menembusi lapisan submukosa, mereka memasuki ruang subarachnoid dengan aliran limfa atau darah, yang merupakan persekitaran yang ideal untuk perkembangan mereka disebabkan oleh suhu yang stabil, kelembapan, kehadiran nutrien, dan ketiadaan sistem pertahanan anti-jangkitan humoral dan selular kerana kehadiran BBB. Tiada had untuk pembiakan bakteria dalam ruang subarachnoid sehingga ia difagosit oleh sel mikroglial, yang bertindak sebagai makrofaj tisu dalam CNS dan mencetuskan tindak balas keradangan. Akibat keradangan, kebolehtelapan kapilari CNS meningkat secara mendadak, dan eksudasi protein dan sel berlaku, kehadirannya dalam CSF, bersama-sama dengan tanda-tanda klinikal, mengesahkan kehadiran meningitis.

Mekanisme utama pencerobohan patogen ke dalam sistem saraf pusat

• Penjajahan membran mukus saluran pernafasan atas oleh flora patogen atau oportunistik. Pilihan momen pencerobohan dikaitkan dengan keadaan yang tidak baik untuk mikroorganisma (hipotermia, terlalu banyak tenaga, maladaptasi), apabila patogen menggunakan mekanisme yang tidak diketahui untuk memasuki lapisan submukosa. Dengan aliran limfa dan darah, patogen memasuki ruang subarachnoid.
• Kecacatan dalam integriti tisu dan liquorrhea akibat daripada gangguan kongenital (fistula dural) atau diperolehi (patah tengkorak basal) (terutamanya Streptococcus pneumoniae). Sebagai peraturan, penyakit ini didahului oleh peningkatan liquorrhea hidung atau telinga.
• Penyebaran hematogen Biasanya berlaku selepas pembentukan fokus utama jangkitan dalam pelbagai organ dan tisu. Selalunya berlaku pada latar belakang radang paru-paru yang disebabkan oleh pneumococci, yang mempunyai pertalian genetik untuk struktur meninges. Di samping itu, dengan penyebaran hematogen yang besar, fokus iskemia mungkin timbul akibat embolisme dengan pembentukan mikroabses di bahagian terminal arteriol dan kapilari, yang membawa risiko melibatkan tisu otak dalam proses keradangan dan pembentukan fokus ensefalitis.
• Penyebaran kenalan. Biasanya berlaku akibat penyebaran jangkitan ENT, selepas operasi neurosurgikal, akibat jangkitan tisu dalam TBI terbuka.
• Penyebaran neuron. Ciri sesetengah virus HSV (virus herpes simplex) jenis 1 dan 6, VZV (virus kayap).

Mekanisme kerosakan CNS dalam jangkitan virus

Virus menembusi CNS secara hematogen (viremia) dan neuron. Virus mesti mengatasi epitelium untuk memasuki darah; virus juga masuk melalui gigitan serangga penghisap darah. Dari darah, ia memasuki nodus limfa serantau dan organ lain, termasuk CNS. Dalam kebanyakan kes, virus mereplikasi secara aktif dalam hati dan limpa, mewujudkan keadaan untuk viremia sekunder yang besar, yang biasanya membawa kepada jangkitan CNS. Kerosakan CNS disertai dengan disfungsi struktur kortikal dan batang akibat gabungan tindakan sitopatik langsung virus dan tindak balas imun badan. Walau bagaimanapun, pencerobohan virus dianggap sebagai pencetus paling penting untuk penyakit ini. Neurophagia, kehadiran antigen virus dan asid nukleik boleh dikesan dalam parenkim otak. Selepas ensefalitis, beberapa gejala mungkin kekal selama-lamanya, walaupun tiada pencerobohan virus. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan demielinasi dan pengagregatan perivaskular sel imun, manakala virus dan antigen virus tidak hadir. Meningitis dan ensefalitis adalah penyakit berjangkit yang berbeza, tetapi kadang-kadang sangat sukar untuk memisahkannya. Semua virus neurotropik, kecuali virus rabies, boleh menyebabkan meningitis, ensefalitis dan gabungannya - meningoencephalitis. Perubahan dalam gambaran klinikal penyakit ini mencerminkan penglibatan pelbagai bahagian otak dalam proses berjangkit. Itulah sebabnya dalam banyak kes pada mulanya sangat sukar untuk menentukan bentuk, kursus, jumlah kerosakan pada sistem saraf pusat dan untuk meramalkan hasil penyakit.

Mekanisme kerosakan CNS dalam jangkitan bakteria

Apabila bakteria memasuki ruang subarachnoid, mereka dengan cepat membiak, menyebabkan keradangan. Penyebaran limfogen biasanya membawa kepada keradangan, terutamanya menjejaskan ruang subarachnoid dan sistem ventrikel. Dengan penyebaran hematogen, bakteria juga memasuki rongga otak, tetapi juga mampu membentuk fokus keradangan kecil yang terletak di dalam otak, kadang-kadang dalam bentuk fokus besar, yang tidak lama lagi nyata sebagai ensefalitis. Dalam hampir semua kes meningitis bakteria, hipertensi intrakranial dengan tahap keparahan yang berbeza-beza diperhatikan, dikaitkan dengan hiperproduksi CSF dan gangguan sifat reologinya (peningkatan kelikatan), edema interstitium bahan otak dan kebanyakan vaskular. Hipertensi intrakranial yang tinggi dan pemadatan bahan otak mewujudkan keadaan untuk hernia dan terkehel otak dalam bentuk anjakan anteroposterior, sisi dan heliks, dengan ketara mengganggu peredaran darahnya. Oleh itu, mikroorganisma menjadi pencetus untuk perkembangan keradangan, yang rumit oleh hipertensi intrakranial dan gangguan vaskular yang menentukan hasil penyakit.

Gejala Meningitis

Dalam kebanyakan kes, meningitis berjangkit bermula dengan tanda amaran yang samar-samar tentang jangkitan virus. Triad klasik meningitis—demam, sakit kepala dan leher kaku—berkembang dari masa ke masa hingga beberapa hari. Fleksi pasif leher adalah terhad dan menyakitkan, tetapi putaran dan lanjutan tidak. Dalam kes-kes yang teruk, fleksi pantas leher pada pesakit terlentang menyebabkan fleksi paksa pinggul dan lutut (tanda Brudzinski), dan percubaan untuk memanjangkan lutut dengan pinggul difleksi mungkin menghadapi rintangan yang kuat (tanda Kernig). Kekakuan leher, tanda Brudzinski, dan tanda Kernig dipanggil tanda meningeal; ia berlaku kerana ketegangan merengsakan akar saraf motor yang melalui membran meningeal yang meradang.

Walaupun pada peringkat awal penyakit tisu otak belum lagi terlibat dalam proses keradangan, pesakit mungkin mengalami kelesuan, kekeliruan, sawan dan defisit neurologi fokus, terutamanya jika tidak dirawat.

Meningitis Virus: Gejala

Umur pesakit dan status imun, digabungkan dengan ciri-ciri virus, menentukan manifestasi klinikal jangkitan. Dalam meningitis enteroviral, penyakit ini bermula secara akut, dengan demam (38-40 °C) selama 3-5 hari, kelemahan, dan sakit kepala. Separuh daripada pesakit mengalami loya dan muntah. Tanda-tanda utama penyakit ini ialah otot leher kaku dan fotofobia. Kanak-kanak mungkin mengalami sawan dan gangguan elektrolit. Dalam meningitis yang disebabkan oleh HSV jenis 2, sebagai tambahan kepada gejala meningitis (ketegangan otot leher, sakit kepala, fotofobia), pengekalan kencing, gangguan deria dan motor, kelemahan otot, dan sawan tonik-klonik berulang diperhatikan. Di samping itu, faringitis, limfadenopati, dan splenomegali mungkin berlaku dalam jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr.

Meningitis Bakteria: Gejala

Tanda-tanda ciri adalah serangan akut, demam, sakit kepala, sindrom meningeal, tanda-tanda gangguan fungsi otak (penurunan tahap kesedaran). Perlu diingatkan bahawa sindrom meningeal (ketegaran otot oksipital, gejala Kernig dan Brudzinski positif) mungkin tidak berlaku pada semua pesakit dengan meningitis. Paresis saraf kranial (III, IV, VI dan VII) diperhatikan dalam 10-20% pesakit, sawan - lebih daripada 30%. Edema cakera optik pada permulaan penyakit hanya dicatatkan pada 1% pesakit, ini menunjukkan hipertensi intrakranial kronik dan tidak penting untuk diagnosis meningitis. Koma, hipertensi, bradikardia dan paresis pasangan ketiga saraf kranial menunjukkan tahap hipertensi intrakranial yang tinggi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Meningitis kulat: Gejala

Gejala klinikal yang paling akut berkembang dalam meningitis yang disebabkan oleh Candida, dalam meningitis etiologi lain (cryptococci, coccidia) - secara beransur-ansur. Sebagai peraturan, pesakit mengalami demam, sakit kepala, sindrom meningeal, keupayaan untuk menghubungi pesakit bertambah buruk, kadang-kadang paresis saraf kranial dan gejala neurologi fokus dicatat. Dalam meningitis kriptokokus, pencerobohan saraf optik diperhatikan dengan gambaran ciri pada fundus. Meningitis yang disebabkan oleh coccidia dicirikan oleh kursus subakut atau kronik, sindrom meningeal biasanya tidak hadir.

Klasifikasi meningitis

Jenis berikut dibezakan:

• Jangkitan virus sistem saraf pusat
• Sindrom meningitis aseptik akut
• Ensefalitis
  • akut (menyelesaikan dalam tempoh yang singkat - beberapa hari),
  • kronik (penyakit ini berlangsung selama beberapa minggu atau bulan)
• Meningoensefalitis
• Jangkitan bakteria dan kulat sistem saraf pusat

Bentuk meningitis yang paling biasa adalah bakteria dan aseptik. Meningitis bakteria akut adalah penyakit teruk yang dicirikan oleh kehadiran nanah dalam cecair serebrospinal. Meningitis bakteria berkembang sangat cepat dan tanpa rawatan boleh membawa maut. Meningitis aseptik dicirikan oleh kursus yang lebih ringan, penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya; meningitis aseptik biasanya disebabkan oleh virus, tetapi boleh disebabkan oleh bakteria, kulat, parasit, dan beberapa faktor tidak berjangkit.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnosis meningitis

Meningitis akut adalah penyakit serius yang memerlukan diagnosis dan rawatan segera. Langkah diagnostik kecemasan pertama ialah kultur darah untuk kemandulan, serta tusukan lumbar diikuti dengan pemeriksaan bakteriologi cecair serebrospinal (pewarnaan dan kultur Gram), analisis biokimia, termasuk penentuan tahap protein dan glukosa, dan pemeriksaan sitologi dengan kiraan sel pembezaan. Sekiranya pesakit mempunyai gejala proses menduduki ruang intrakranial (defisit neurologi fokus, kepala saraf optik kongestif, kesedaran terjejas, sawan epilepsi), sebelum melakukan tusukan lumbar, adalah perlu untuk melakukan imbasan CT untuk mengecualikan kemungkinan wedging dengan kehadiran abses atau pembentukan ruang yang lain.

Keputusan analisis CSF boleh membantu dalam diagnosis meningitis. Kehadiran bakteria dalam smear bernoda atau pertumbuhan bakteria dalam kultur adalah asas untuk merumuskan diagnosis "meningitis bakteria". Dalam kira-kira 80% kes, bakteria ditemui dalam sapuan CSF yang diwarnai Gram, yang sering dikenal pasti pada peringkat kajian ini. Limfositosis dan ketiadaan patogen dalam CSF menunjukkan meningitis aseptik, walaupun ia juga boleh berlaku dalam meningitis bakteria yang dirawat.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Analisis cecair serebrospinal dalam meningitis

Untuk mendiagnosis meningitis dari sebarang etiologi, tusukan lumbar dengan mikroskopi sapuan CSF, kajian kepekatan protein dan gula, budaya dan kaedah diagnostik lain adalah wajib.

Meningitis virus

Tekanan CSF biasanya tidak melebihi 400 mm H2O. Meningitis virus dicirikan oleh pleositosis limfositik dalam 10-500 sel, dalam beberapa kes bilangan sel boleh mencapai beberapa ribu. Neutrofil pada permulaan penyakit (6-48 jam) boleh membentuk lebih daripada 50% sel, di mana sesetengah pakar mengesyorkan mengulangi tusukan lumbar selepas 5-8 jam untuk memastikan perubahan sifat sitosis. Kepekatan protein meningkat secara sederhana (kurang daripada 100 mmol/l). Paras glukosa biasanya kira-kira 40% daripada paras darah.

Meningitis bakteria

Tekanan CSF biasanya melebihi 400-600 mm H2O. Kedominasian neutrofil dengan sitosis 1000-5000 sel setiap 1 μl, kadangkala melebihi 10,000, adalah tipikal. Dalam kira-kira 10% pesakit, sitosis mungkin kebanyakannya limfositik pada permulaan penyakit, selalunya ini berlaku pada neonatus dengan meningitis yang disebabkan oleh L monocytogenes (sehingga 30% daripada kes), dengan sitosis rendah dan sejumlah besar bakteria dalam CSF. Sitosis CSF mungkin tidak hadir dalam kira-kira 4% pesakit dengan meningitis bakteria, biasanya ini adalah neonatus (sehingga 15% daripada kes) atau kanak-kanak di bawah umur 4 minggu (17% daripada kes). Oleh itu, semua sampel CSF hendaklah diwarnakan Gram, walaupun tanpa sitosis. Kira-kira 60% pesakit mengalami penurunan kepekatan glukosa CSF (<2.2 mmol/l) dan nisbah glukosa darah kepada CSF di bawah 31 (70% pesakit). Kepekatan protein dalam CSF meningkat pada hampir semua pesakit (> 0.33 mmol/l), yang dianggap sebagai tanda diagnostik pembezaan dengan meningitis bukan bakteria pada pesakit yang tidak pernah menerima antibiotik sebelum ini.

Pewarnaan gram CSF smear dianggap sebagai kaedah yang cepat dan tepat untuk mengesan patogen dalam 60-90% kes meningitis bakteria, kekhususan kaedah mencapai 100%, berkorelasi dengan kepekatan antigen dan bakteria bakteria tertentu. Pada kepekatan bakteria 103 CFU/ml, kebarangkalian untuk mengesan bakteria menggunakan pewarnaan Gram ialah 25%, pada kepekatan 105 dan ke atas - 97%. Kepekatan bakteria boleh berkurangan pada pesakit yang telah menerima antibiotik (sehingga 40-60% apabila dikesan menggunakan pewarnaan dan di bawah 50% menggunakan kultur). Telah ditunjukkan bahawa pada bayi baru lahir dan kanak-kanak dengan meningitis bakteria dan pengasingan bakteria daripada sampel CSF yang diperoleh semasa tusukan lumbar diagnostik, pemulihan kemandulan CSF dalam 90-100% berlaku dalam masa 24-36 jam selepas permulaan terapi antibakteria yang mencukupi.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Meningitis kulat

Dalam meningitis yang disebabkan oleh Candida, pleositosis purata 600 sel setiap 1 μl, sifat pleositosis boleh menjadi limfositik dan neutrofilik. Mikroskopi mendedahkan sel kulat dalam kira-kira 50% kes. Dalam kebanyakan kes, adalah mungkin untuk mendapatkan pertumbuhan kulat daripada CSF. Dalam meningitis yang disebabkan oleh cryptococci, CSF biasanya mempunyai pleositosis rendah (20-500 sel), pleositosis neutrofilik dicatatkan dalam 50%, kepekatan protein meningkat kepada 1000 mg% atau lebih, yang mungkin menunjukkan blok ruang subarachnoid. Untuk mengenal pasti kulat, pewarnaan khas digunakan, yang membolehkan mendapatkan hasil positif dalam 50-75%. Dalam meningitis yang disebabkan oleh coccidia, pleositosis eosinofilik dicatatkan, patogen diasingkan dalam 25-50% kes.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Diagnosis etiologi meningitis

Meningitis virus

Dengan perkembangan kaedah diagnostik molekul (PCR), kecekapan mendiagnosis jangkitan virus sistem saraf pusat telah meningkat dengan ketara. Kaedah ini mengenal pasti bahagian konservatif (ciri untuk virus tertentu) DNA atau RNA, mempunyai kepekaan dan kekhususan yang tinggi apabila mengkaji persekitaran yang biasanya steril. Kaedah ini secara praktikal telah menggantikan kaedah diagnostik virologi dan serologi kerana kecekapan dan kelajuannya yang tinggi (kajian berlangsung <24 jam).

Meningitis bakteria

Terdapat beberapa kaedah untuk mengesahkan etiologi meningitis:

• Imunoforesis balas (tempoh kajian adalah kira-kira 24 jam) membolehkan untuk mengesan antigen N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, streptokokus kumpulan B, E coli. Kepekaan kaedah adalah 50-95%, kekhususan adalah lebih daripada 75% - membolehkan untuk mengesan antigen N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, streptokokus kumpulan B, E. coli.
• Aglutinasi lateks (tempoh ujian kurang daripada 15 minit) membolehkan pengesanan antigen N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, streptokokus kumpulan B, E coli.
• Diagnostik PCR (tempoh ujian kurang daripada 24 jam) membolehkan pengesanan DNA N. meningitidis dan L. monocytogenes, sensitiviti kaedah adalah 97%, kekhususan adalah kira-kira 100%.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Diagnosis radiologi meningitis

Pemeriksaan CT dan MRI tengkorak tidak digunakan untuk mendiagnosis meningitis. Walau bagaimanapun, kaedah ini digunakan secara meluas untuk mendiagnosis komplikasi penyakit ini. Petunjuk untuk digunakan termasuk tempoh demam yang luar biasa lama, tanda-tanda klinikal ICP tinggi, penampilan gejala neurologi tempatan yang berterusan atau sawan, peningkatan saiz kepala (bayi baru lahir), kehadiran gangguan neurologi, dan tempoh luar biasa proses sanitasi CSF. Kajian ini paling berkesan dalam mendiagnosis liquorrhea pada pesakit dengan meningitis akibat patah tulang tengkorak basal, dan dalam mengesan pengumpulan cecair dalam tengkorak dan sinus paranasal.

Rawatan meningitis

Jika gejala meningitis hadir, rawatan antibakteria meningitis dimulakan sejurus selepas kultur darah. Sekiranya terdapat keraguan tentang diagnosis dan perjalanan penyakit tidak teruk, preskripsi antibiotik boleh ditangguhkan sehingga keputusan kultur cecair serebrospinal diterima.

Tahap protein CSF <100 mg/dL pada tusukan lumbar pertama didapati pada kira-kira 14% pesakit.

NOTA: Tekanan darah, sitosis dan tahap protein adalah nilai anggaran; pengecualian adalah perkara biasa. PML juga mungkin mendominasi penyakit yang dicirikan oleh limfositosis, terutamanya pada peringkat awal jangkitan virus atau meningitis tuberkulosis. Perubahan glukosa kurang berubah.