Pendarahan subarachnoid

Pendarahan subarachnoid - pendarahan secara tiba-tiba ke ruang subarachnoid. Penyebab pendarahan spontan yang paling biasa ialah pecah aneurisme. Pendarahan subarachnoid ditunjukkan oleh sakit kepala akut yang tiba-tiba, biasanya dengan kehilangan atau penurunan kesedaran. Selalunya, kekejangan vaskular menengah (menyebabkan iskemia serebrum fizikal), fenomena meningisme dan hidrosefalus (yang membawa kepada sakit kepala dan kelesuan berterusan) sering diperhatikan. Diagnosis dibuat berdasarkan hasil CT dan analisis CSF. Penjagaan perubatan - campur tangan neurosurgikal dan rawatan simptomatik - disediakan di pusat khusus.

Pendarahan subarachnoid berlaku akibat pembebasan darah dari aneurisma yang pecah ke ruang antara arachnoid dan pia mater. Penyebab utama pendarahan subarachnoid adalah kecederaan otak traumatik, tetapi pendarahan subarachnoid traumatik dianggap sebagai nosologi bebas. Pendarahan subarachnoid secara spontan (utama) dalam kira-kira 85% kes adalah disebabkan oleh pecah aneurisma intrakranial, yang paling kerap berlaku kongenital atau mengancam seperti. Pendarahan boleh berhenti secara spontan. Aneurysm pecah dapat terjadi pada usia apa pun, tetapi lebih sering terjadi antara usia 40-65 tahun. Sebab-sebab yang kurang biasa ialah aneurisma mycotic, malformations arteriovenous dan penyakit dengan sindrom hemorrhagic.

Darah memasuki ruang subarachnoid menyebabkan kerengsaan membran meningeal, meningitis aseptik, dan peningkatan tekanan intrakranial dalam beberapa hari atau minggu. Kekejangan vaskular sekunder boleh menyebabkan iskemia serebrum focal; kira-kira 25% pesakit mengalami gejala TIA atau stroke iskemia. Edema serebrum yang paling ketara dan risiko kekejangan vaskular dengan pembentukan laman infarkasi berikutnya (pembengkakan otak) diperhatikan antara 72 jam dan 10 hari selepas pendarahan. Sering membangunkan menengah akut Hidrosefalus. Kadang-kadang terdapat pecah aneurisme berulang dan berulang pendarahan, selalunya semasa minggu pertama penyakit. 

Kod ICD-10:

I60.0-I60.9. Pendarahan subarachnoid.

Menurut daftar strok di negara-negara yang berbeza, kejadian pendarahan subarachnoid adalah 14-20 bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Bahagian pendarahan subarachnoid antara jenis strok lain tidak melebihi 5%. Pendarahan subarachnoid boleh berlaku di mana-mana umur, tetapi paling sering ia berlaku dalam 40-60 tahun.

[1]

Apa yang menyebabkan pendarahan subarachnoid?

Penyebab pendarahan subarachnoid adalah pelbagai, tetapi paling sering ia adalah akibat pecahnya aneurisme otak, ia menyumbang 70-80% daripada semua pendarahan subarachnoid. Penyakit yang boleh menyebabkan pendarahan subarachnoid disenaraikan di bawah.

• Penyakit vaskular utama sistem saraf pusat:
  • aneurisme arteri daripada saluran cerebral;
  • malformasi vaskular sistem saraf pusat (malformasi arteri-vena, cavernomas, fistulas arteri-vena);
  • kelainan sistem vaskular otak (penyakit Nisimoto, aneurisma serebrum pengelupasan).
• Patologi vaskular sekunder sistem saraf pusat:
  • hipertensi arteri;
  • vasculitis;
  • penyakit darah;
  • pelanggaran sistem pembekuan darah apabila mengambil antikoagulan, agen antiplatelet, kontraseptif dan ubat lain.

Apabila tidak mungkin untuk menentukan faktor etiologi pendarahan subarachnoid, gunakan konsep "pendarahan subarachnoid asal tidak diketahui." Pendarahan sedemikian kira-kira 15%.

Gejala pendarahan subarachnoid

Punca sakit kepala akut puncak dalam beberapa saat. Pada masa pecah aneurisme atau segera selepas itu terdapat kehilangan kesedaran jangka pendek; Kadang-kadang ia berlaku selepas beberapa jam. Pesakit bersikap sangat gelisah, serangan sawan boleh dilakukan. Kadang-kadang gejala saraf neurologi bergabung dengan gambar lesi, yang mungkin menjadi tidak dapat dipulihkan dalam beberapa minit atau jam. Pada jam pertama penyakit ini jika tiada sindrom penembusan tonsil edema dan cerebellar, penekanan otot leher tidak dapat dilihat. Tetapi pada hari-hari pertama dengan perkembangan meningitis kimia dan peningkatan kerengsaan meninges, gejala sederhana atau teruk meningisme, muntah, refleks plantar patologi dua hala, perubahan frekuensi nadi dan respirasi muncul. Demam, sakit kepala yang berpanjangan dan kekeliruan mungkin berterusan selama 5-10 hari. Hydrocephalus sekunder boleh menyebabkan sakit kepala, gangguan yang menakjubkan dan motor yang berterusan selama beberapa minggu. Pendarahan berulang boleh memburukkan gejala yang sedia ada dan menambah yang baru.

Pendarahan subarachnoid berkembang dengan ketara, tanpa sebarang prekursor, dan dicirikan oleh berlakunya sakit kepala yang meresap secara mendadak jenis "pukulan", "menyebarkan cecair panas di kepala", mual, muntah. Kesedaran jangka pendek kesedaran dan perkembangan pesat sindrom meningeal dengan ketiadaan gangguan neurologi fokus adalah tipikal. Kehilangan kesedaran yang berpanjangan menunjukkan pendarahan yang teruk, biasanya dengan penembusan darah ke dalam sistem ventrikel, dan kepatuhan gejala fokus kepada pendarahan subarachnoid-parenchymal.

Gejala meningeal dan sindrom meningeal adalah tanda diagnostik pembezaan subarachnoid utama. Bergantung kepada keberkesanan pendarahan subarachnoid, ia boleh dinyatakan dalam pelbagai peringkat dan berterusan dari beberapa hari hingga 3-4 minggu.

Seiring dengan perkembangan gejala neurologi, pendarahan subarachnoid mungkin disertai oleh pelbagai penyakit viskos-vegetatif.

Selalunya pada masa pendarahan, peningkatan tekanan darah dicatatkan. Peningkatan tekanan arteri adalah tindak balas kepada keadaan tertekan, pada masa yang sama mempunyai sifat pampasan, kerana ia memastikan penyelenggaraan tekanan perfusi serebrum di bawah keadaan hipertensi intrakranial yang berlaku pada masa pendarahan subarachnoid. Tekanan darah tinggi pada masa pendarahan, terutamanya pada pesakit yang menderita hipertensi arteri, boleh menyebabkan tafsiran salah tentang keadaan akut sebagai krisis hipertensi.

Dalam kes pendarahan subarachnoid teruk, gangguan jantung dan pernafasan boleh berlaku.

Di peringkat akut pendarahan subarachnoid, peningkatan suhu badan sehingga jumlah febrile dan perkembangan leukositosis sering diperhatikan. Gejala-gejala ini boleh disalahtafsirkan sebagai tanda-tanda penyakit berjangkit.

Keterukan keadaan pesakit pada masa pendarahan subarachnoid dan perjalanan selanjutnya penyakit itu bergantung terutamanya pada kebiasaan pendarahan dan etiologinya. Pendarahan subarachnoid adalah yang paling parah apabila aneurisma pembuluh otak pecah.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Klasifikasi pendarahan subarachnoid

Pendarahan subarachnoid dikelaskan mengikut faktor etiologi dan kelaziman. Yang terakhir hanya mungkin berdasarkan data CT atau MRI. Ini mengambil kira kedua-dua kebiasaan pendarahan dan gabungannya dengan komponen lain pendarahan intrakranial - parenkim dan ventrikel. Bergantung pada faktor ini, pendarahan subarachnoid yang terpencil, subarachnoid-parenchymal, subarachnoid-ventricular dan subarachnoid-parenchymal-ventricular hemorrhages diasingkan. Dalam amalan dunia, klasifikasi penyebaran subarachnoid yang meluas, yang dicadangkan oleh M. Fisher (1980). Ia mencirikan kelaziman pendarahan subarachnoid mengikut keputusan CT

Klasifikasi pendarahan oleh M. Fisher (1980)

Penggredan	Darah CT
1	Tiada tanda darah
2	Gumpalan beku atau menegak dengan ketebalan kurang daripada 1 mm
3	Lapisan tempatan atau lapisan menegak lebih tebal 1 mm
4	Kedutan intrakerebral atau intraventricular di hadapan atau tidak adanya pendarahan subarachnoid yang meresap

[9], [10], [11], [12]

Diagnosis pendarahan subarachnoid

Diagnosis klinikal pendarahan subarachnoid mesti disahkan oleh kajian instrumental. Kaedah diagnostik pendarahan subarachnoid yang paling boleh dipercayai dan berpatutan setakat ini masih menjadi punca lumbar. Minuman keras dengan pendarahan subarachnoid amat ternoda dengan darah. Campuran darah dalam cecair serebrospinal, secara beransur-ansur berkurangan, berterusan selama 1-2 minggu dari permulaan penyakit. Pada masa akan datang, CSF mendapat warna xanthochromic.

Pesakit dengan tusukan lumbar tidak sedarkan diri perlu dilakukan dengan berhati-hati kerana risiko kehelan otak.

Diagnosis dibuat atas dasar gejala ciri dan disahkan oleh keputusan tomografi yang dikira dilakukan secepat mungkin sebelum kerosakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Kepekaan CT tanpa kontras dalam pengesanan pendarahan subarachnoid melebihi 90%. Hasil negatif palsu mungkin hanya dengan sedikit darah yang telah dicurahkan. Sekiranya imbasan CT adalah negatif, atau tidak mungkin untuk menjalankannya dalam pesakit dengan diagnosis klinikal pendarahan subarachnoid, tusukan lumbar dilakukan. Walau bagaimanapun, pukulan lumbar dikontraindikasikan jika disyaki meningkat tekanan intrakranial, kerana tekanan secara tiba-tiba dalam tekanan CSF dapat mengukur kesan tampon bekuan darah pada aneurisma yang koyak, menyebabkan pendarahan.

Dalam kes pendarahan subarachnoid, kebocoran CSF di bawah tekanan yang meningkat, mengandungi sebilangan besar sel darah merah, atau mempunyai noda xanthochromic. Eritrosit dalam CSF boleh diperolehi selepas tusukan lumbar trauma, seperti yang dibuktikan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam intensiti warna dalam setiap tiub ujian berikutnya dengan cecair serebrospinal yang diperolehi dalam satu lumbar tusukan. Selepas 6 atau lebih jam selepas pendarahan, eritrosit dimusnahkan, dan oleh itu cecair serebrospinal memperoleh warna xanthochromic, dan pemeriksaan mikroskopis sentrifugasi CSF mendedahkan eritrosit bergerigi. Jika keputusannya diragui, tusuk lumbar perlu diulang selepas 8-12 jam, dengan anggapan bahawa pendarahan telah berlaku. Apabila pendarahan subarachnoid disahkan, angiografi serebrum segera ditunjukkan untuk menilai semua 4 arteri arteri utama otak, kerana pelbagai aneurisma adalah mungkin.

Pendarahan subarachnoid boleh menyebabkan perubahan dalam ECG (ketinggian atau kemurungan segmen ST), meniru infarksi miokardium, yang difasilitasi oleh pengsan pesakit. Pilihan lain untuk perubahan ECG neurogenik boleh memanjangkan selang QRS atau QT dan penyongsangan simetri gigi T yang tajam atau mendalam .

Untuk diagnosis angiospasm - salah satu daripada komplikasi pendarahan subarachnoid - memohon Doppler transcranial. Kajian ini membolehkan anda mengenal pasti angiospasm di dalam kapal pangkal otak, untuk menentukan kelaziman dan keterukannya.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Rawatan pendarahan subarachnoid

Jika boleh, pendarahan subarachnoid perlu dirawat di pusat khusus. Pesakit ditetapkan rehat tidur yang ketat, rawatan gejala rangsangan dan sakit kepala. Peningkatan tekanan darah dihentikan jika nilai purata melebihi 130 mm Hg; Jumlah cecair yang mencukupi disuntik atau disuntik ke intravena untuk mengekalkan euvolemia. Titik nicardipine dilakukan seperti pada stroke iskemia. Untuk mengelakkan sebarang usaha fizikal dan tekanan, mereka mengelakkan sembelit. Contraindicated Prima nenie anticoagulants dan antiplatelet mentara persediaan .

Untuk mencegah kekejangan vaskular dan mencegah kerosakan iskemia, nimodipine diberikan secara oral pada 60 mg 6 kali sehari untuk hari ke-21, sambil mengekalkan tekanan darah pada tahap yang betul. Tanda klinikal hidrosefalus akut adalah petunjuk untuk saliran ventrikel.

Pembatasan aneurisme mengurangkan risiko pendarahan pendarahan, oleh sebab itu, jika ada akses ke aneurisma, campur tangan pembedahan disarankan. Kaedah yang diutamakan adalah kliping aneurisma, tetapi yang lain juga digunakan, seperti melangkau aliran darah pada pesakit dengan hidrosefalus akut atau dengan hematomas yang dapat dikosongkan. Jika pesakit sedar, kebanyakan ahli bedah saraf memilih menjalani pembedahan pada hari pertama untuk meminimumkan risiko rebeeding, vasospasm pasca operasi, infark otak, dan komplikasi sekunder yang lain. Sekiranya hari-hari pertama terlepas, operasi dijalankan 10 hari kemudian dan seterusnya, yang mengurangkan risiko operasi, tetapi meningkatkan risiko pendarahan semula, yang lebih sering terjadi, yang akhirnya meningkatkan kadar kematian keseluruhan. Sebagai intervensi alternatif, embolisasi intravaskular angiografi aneurisma dengan spiral digunakan, terutamanya apabila aneurisma dilokalisasikan di kolam arteri serebral anterior atau di kolam vaskular posterior.

Hospitalisasi utama pesakit dengan gambaran klinikal pendarahan subarachnoid segera dilakukan di sebuah hospital neurologi. Dengan penafsiran yang tidak tepat mengenai gejala atau dengan gambaran klinikal yang jelas atau tidak jelas mengenai pendarahan subarachnoid, pesakit kadang-kadang tersalah dimasukkan ke hospital dalam jabatan terapeutik, berjangkit, neurotraumatik, toksikologi dan psikiatri.

Di hospital, diperlukan pemeriksaan CT (MRI) otak untuk mengesahkan pendarahan subarachnoid dan menentukan bentuk pendarahan anatomis, dan jika mungkin, satu kajian yang tidak invasif satu kali pada sistem vaskular otak (CT, MRI angiography). Sekiranya tiada tanda-tanda pendarahan pada CT (MRI) atau jika kaedah ini tidak tersedia, tusukan lumbar hendaklah dilakukan.

Selepas pengesahan instrumen diagnosis pendarahan subarachnoid, perundingan segera dengan ahli bedah saraf diperlukan untuk menyelesaikan isu-isu berikut:

• keperluan pemeriksaan angiografi untuk menjelaskan sumber pendarahan;
• petunjuk untuk dipindahkan ke hospital neurosurgi.

Taktik terapeutik untuk pendarahan subarachnoid

Taktik terapeutik pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid bergantung kepada keputusan pemeriksaan angiografi.

Apabila aneurisma serebrum dikesan (yang menyebabkan keradangan subarachnoid yang paling kerap dan berbahaya) atau patologi vaskular lain yang memerlukan campur tangan neurosurgi, keputusan mengenai terma dan kaedah pembedahan diambil secara individu bergantung pada jenis patologi, keadaan umum pesakit, umur, keterukan defisit saraf yang sedia ada, prevalensi pendarahan, keparahan angiospasm pendarahan bersamaan, peralatan dan pengalaman pakar pesakit dalam.

Sekiranya tiada petunjuk untuk pembedahan, terapi perubatan dijalankan. Tugas utama adalah menstabilkan keadaan pesakit, penyelenggaraan homeostasis, pencegahan pengulangan pendarahan subarachnoid, pencegahan dan rawatan kejang vaskular dan iskemia serebral, terapi khusus penyakit yang menyebabkan pendarahan.

Skop terapi bergantung kepada keterukan keadaan pesakit.

Cadangan

• Mod perlindungan.
• Menaikkan hujung katil sebanyak 30 °.
• Analgesia dan sedasi semasa pengujaan dan melakukan semua manipulasi.
• Mengekalkan normothermia.
• Memasang probe lambung pada pesakit dalam keadaan yang menakjubkan atau koma, kerana ancaman aspirasi yang mungkin.
• Memasang kateter kencing pada pesakit yang berada dalam keadaan yang menakjubkan atau koma.
• Pelantikan anticonvulsants dalam kes epileptiform rampasan pada masa pendarahan.

[19], [20], [21],

Normalisasi pernafasan dan pertukaran gas

Pesakit tanpa gangguan intubasi kesedaran dan tambahan IVL dilakukan di hadapan tanda-tanda klinikal kegagalan pernafasan: sianosis, tachypnea lebih daripada 40 per minit, dengan p _a O ₂ kurang daripada 70 mm Hg. Pesakit dengan kesedaran yang cacat (sopor, koma) perlu diintubasi dan dipindahkan ke ventilator kerana risiko hipoksia dan aspirasi. Paras tekanan darah sistolik yang disyorkan ialah 120-150 mm Hg. Dalam hipertensi, ubat antihipertensi oral dan intravena digunakan. Jika hipotensi arteri berlaku, perlu mengekalkan keadaan normovolemik atau sederhana hipervolemik (tekanan vena pusat 6-12 cm air), ini dicapai dengan penyerapan penyelesaian koloid dan kristaloid.

[22], [23], [24], [25]

Terapi Edema Otak

Dengan tanda-tanda klinikal dan CT peningkatan edema otak yang mengancam perkembangan sindrom kehelan, bersama dengan langkah-langkah di atas, penggunaan osmodiuretiki (15% mannitol) digabungkan dengan saluretik (furosemide) adalah disyorkan. Rawatan perlu dilakukan di bawah kawalan komposisi elektrolit darah (sekurang-kurangnya 2 kali sehari). Rawatan edema serebrum, terutama pada pesakit yang teruk, adalah wajar dilakukan di bawah keadaan pemantauan tekanan intrakranial menggunakan sensor ventrikel atau subdural.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Pencegahan dan terapi angiospasm serebral dan iskemia serebrum

Pada masa ini tiada kaedah terbukti untuk merawat angiospasm. Untuk profilaksis, disyorkan untuk menggunakan penghalang saluran kalsium (nimodipine) dalam bentuk tablet, 60 mg setiap 4 jam secara lisan. Rawatan hendaklah bermula sebelum kemunculan tanda-tanda instrumental atau klinikal angiospasm, kerana ubat tidak berkesan dalam kekejangan yang telah dikembangkan. Dalam rawatan angiospasm dan kesannya, mengekalkan pencapaian yang mencukupi bagi tisu otak adalah sangat penting. Ini boleh dicapai dengan menggunakan kaedah yang dipanggil terapi ZN (hipertensi arteri, hipervolemia, hemodilution) atau unsur-unsurnya. Dengan perkembangan kekejangan simptomatik segmen, kesan positif dapat dicapai dengan bantuan angioplasti belon dalam kombinasi dengan pentadbiran intra-arteri papaverine.

Petunjuk untuk pelantikan antioksidan dan neuroprotectors dalam pencegahan dan rawatan komplikasi iskemia pendarahan subarachnoid adalah bercanggah, kerana kesan klinikal ubat-ubatan kumpulan-kumpulan ini belum terbukti.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Ramalan

Prognosis penyakit pada pesakit dengan pendarahan subarachnoid bergantung kepada banyak faktor. Semasa pendarahan pertama dari aneurisme, kadar kematian adalah kira-kira 35%, satu lagi 15% pesakit mati dengan pecah berulang dalam beberapa minggu akan datang. Selepas 6 bulan, kebarangkalian pecah semula adalah kira-kira 3% setahun. Secara umumnya, prognosis untuk aneurisma serebrum sangat serius, agak lebih baik untuk AVM dan paling menguntungkan dalam kes di mana angiografi keempat-empat kapal tidak mendedahkan patologi, mungkin kerana sumber perdarahan kecil dan mampu ditutup sendiri. Pesakit sisa sering mempunyai kecacatan neurologi sisa, walaupun selepas rawatan optimum dalam tempoh akut.

[43], [44], [45], [46], [47]