Pengsan (kehilangan kesedaran)

Syncope (syncope) - kehilangan kesedaran jangka pendek yang disebabkan oleh anemia otak dan disertai oleh kelemahan sistem jantung dan pernafasan. Dasar patofisiologi perkembangannya adalah gangguan jangka pendek bekalan darah ke otak.

Kehilangan kesedaran yang lengkap tidak selalu berkembang. Kadang-kadang ia adalah terhad oleh perasaan tiba-tiba pening, deringan atau bunyi dalam telinga, pening, bukan sistem, kemunculan paresthesias, kelemahan otot, dan kabus kesedaran, dan oleh itu pesakit tidak jatuh, dan secara beransur-ansur menyelesaikan.

Kebanyakan serangan kehilangan kesedaran jangka pendek dikaitkan dengan syncope (syncope) atau, lebih jarang, epilepsi. Apabila anda meninggalkan negeri ini, memuaskan atau kesejahteraan pulangan dengan cepat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan syncope?

Punca kesakitan adalah perubahan fungsi dan penyakit organik. Pengsan sering berlaku pada orang yang mempunyai sistem saraf labile ketika mereka penat, bentuk darah, ketakutan, kesakitan, berada dalam penggantian pengap, dll. Pengsan boleh menjadi gejala pelbagai penyakit fizikal (cacat jantung, pendarahan, irama jantung dan gangguan konduksi, epilepsi, dll.).

Sintaks Vazovagalny (mudah) - disebabkan oleh peningkatan nada saraf vagus. Faktor yang memprovokasi biasanya sakit, ketakutan, keseronokan, hipoksia (contohnya, ketika berada di dalam ruangan yang pengap). Kehilangan kesedaran biasanya berlaku dalam kedudukan berdiri, jarang - duduk atau berbaring. Pengsan tidak berlaku semasa senaman, tetapi boleh berkembang selepas banyak tekanan fizikal. Sebelum pengsan, ramai yang sering mengalami kelemahan, loya, berpeluh, rasa panas atau menggigil. Dengan perkembangan pengsan, pesakit "menetap", tampak pucat. Kesedaran hilang selama tidak lebih dari satu minit.

Sebagai salah satu varian vasovagal syncope, pengsan berlaku apabila Valsalva diambil (ujian) dengan carta vokal tertutup.

Sinkkop Vasovagal juga boleh berlaku dengan tekanan pada kawasan sinus karotid.

Dengan pengsan itu, pertama sekali perlu untuk meletakkan pesakit dengan betul - kepala harus berada di bawah batang. Pada masa yang sama, terapi yang sedikit merengsa dilakukan, sebagai contoh, menggosok muka dengan air sejuk, membawa ammonia ke hidung.

Syncope ortostatik (sebagai manifestasi hipotensi arteri ortostatik) berlaku akibat daripada gangguan refleks vasomotor dalam peralihan pesat pesakit dari posisi berbaring ke posisi berdiri. Penyebab yang paling biasa adalah pengambilan ubat antihipertensi yang pelbagai, hipotensi Orthostatik sering berkembang pada pesakit-pesakit yang lebih tua, terutamanya dengan pemeliharaan yang berlanjutan dari rehat tidur.

Batuk pengsan (dengan batuk yang sesuai) kadang-kadang diperhatikan dalam bronkitis kronik dalam pesakit berdarah penuh dengan obesiti, perokok dan penderaan alkohol.

Syncope cardiogenic. Punca-punca yang paling biasa muncul aritmia, embolisme pulmonari, infarksi miokardium, dan syarat disertai cyzheniem saluran kiri ventrikel aliran keluar (stenosis aortic, cardiomyopathy hypertrophic). Terdapat peraturan: "Pengsan yang berlaku semasa latihan dikaitkan dengan patologi hati."

Pengsan neurologi diperhatikan dengan serangan iskemia sementara, kekurangan kolam vertebrobasilar, migrain. Dengan kekurangan vertebrobasilar, sering disertai dengan pening atau diplopia (penglihatan berganda), permulaan pewarnaan boleh mencetuskan perubahan atau kecondongan kepala.

Kehilangan kesedaran yang berkaitan dengan kejang epilepsi. Kejang epileptik dicirikan dengan permulaan yang teruk dan perkembangan sawan, dan kencing tidak sengaja dan menggigit lidah sering berlaku.

Kejatuhan tiba-tiba boleh menyebabkan kerosakan kepala. Kadangkala kehilangan kesedaran berlangsung beberapa saat dan tidak disertai dengan kekejangan.

Pelanggaran kesedaran dalam keadaan histeria. Serangan histeria berlaku hanya di hadapan orang. Pergerakan anggota badan biasanya diselaraskan dan sering diarahkan secara agresif terhadap orang lain. Serangan histeris tidak disertai oleh kehilangan kesedaran yang lengkap, dan manifestasi seperti ketidakseimbangan urin dan najis, menggigit lidah biasanya tidak hadir. Pesakit sering takut, kerana mereka tidak faham apa yang sedang berlaku kepada mereka. Sangat ciri-ciri histeria manifestasi - yang dipanggil spheresthesia (globus hystericus) di tekak: sensasi kekejangan podkatyvaniya kepada tekak gegelung, bola yang terdapat dalam penyitaan awal histeria.

Pembangunan pengsan di kalangan orang tua difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

1. pelanggaran mekanisme penyelenggaraan tekanan arteri (penurunan frekuensi penguncupan jantung dengan perubahan posisi badan, pelanggaran keupayaan ginjal untuk mengekalkan natrium, penurunan mekanisme baroreflex);
2. sesak nafas dan hiperventilasi dengan kegagalan jantung (aliran darah serebrum boleh dikurangkan kepada 40%); prevalensi penyakit pulmonari obstruktif kronik yang tinggi dan anemia, yang mengurangkan tepu darah dengan oksigen;
3. perubahan mendadak dalam nada kapal atau keberkesanan hati: pelanggaran tiba-tiba terhadap irama jantung, mengambil ubat antihipertensi, penyakit dengan mabuk yang teruk, kencing dan buang air besar, makan, mengubah kedudukan tepu. Berdasarkan punca pembangunan, sintaks boleh dibahagikan seperti berikut:
   • jantung (dengan stenosis aorta, penyakit jantung iskemia, tachy- dan bradyarrhythmias, sekatan, sindrom kelemahan sinus nod);
   • vasomotor (dengan hipotensi ortostatik, sindrom sinus karotid, kerengsaan ujung saraf vagus, dan lain-lain);
   • cerebral (disebabkan gangguan akut dan kronik peredaran serebrum);
   • hipovopaemik (dengan pengambilan yang tidak mencukupi atau kehilangan cecair oleh badan);
   • metabolik (dengan kebuluran otak otak akibat hipoksemia yang teruk atau kurang tenaga akibat hipoglikemia).

Bagaimana pengsan berkembang?

Proses-proses patologi yang berikut merangkumi pelbagai keadaan sinkop:

1. Ketidakseimbangan di antara jumlah darah yang beredar dan kapasiti katil vaskular disebabkan oleh kekurangan mekanisme vasomotor sifat refleks (60-70% daripada kes sinkop). Mekanisme ini mengembangkan vasopressor, ortostatik, sinocarotid, hipovolemik dan keruntuhan batuk.
2. Penyakit jantung dengan output jantung yang tidak mencukupi (kecacatan jantung, myxoma, trombus percuma atrium kiri, arrhythmia, blokade sistem pengaliran, asystole). Dalam 15-20% kes, permulaan sinkop dikaitkan dengan manifestasi penyakit jantung.
3. Penyakit neurologi dan mental (stenosis dari saluran cerebral ekstremranial, ensefalopati hipertensi, histeria, epilepsi). Kira-kira 5-10% daripada keadaan sinkop disebabkan oleh penyakit ini.
4. Gangguan metabolik (hypoglycemia, hyperventilation, dll) - selebihnya 5-10%.

Orang yang berumur tua dan tua sering bertemu:

1. hipotensi ortostatik (risiko tinggi perkembangannya ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah sistolik 20 mm atau lebih mmHg dengan kenaikan mendadak);
2. hipotensi postprandial (penurunan tekanan darah sistolik pada jam pertama selepas makan kerana peningkatan aliran darah dalam saluran gastrousus dan reaksi yang tidak mencukupi untuk sistem saraf simpatis ini);
3. sindrom sinus karotid - sinoptik yang berlaku apabila bertukar tajam atau menyengetkan kepala.

Bagaimana manifes syncope?

Penyakit vasopressor disebabkan oleh pelebaran arterioles yang secara tiba-tiba disebut dengan penurunan aliran darah serebral yang berkesan dan tekanan arteri sistemik jika tiada peningkatan pampasan dalam jumlah strok dan kadar jantung. Pengurangan jumlah rintangan periferal disebabkan terutamanya oleh pembasmian saluran periferal terutamanya otot. Dalam kebanyakan kes, syncope vasopressor mudah berkembang dalam orang-orang yang sihat yang sihat dengan sistem saraf labile.

Juga, syncope mungkin disebabkan oleh kekurangan tonus pengekalan adrenergik dalam lesi organik sistem kardiovaskular.

Secara klinikal, syncope vasopressor memanifestasikan dirinya dalam pembangunan keadaan tidak sedarkan diri. Kehilangan kesedaran tidak datang dengan segera. Biasanya terdapat tempoh prodromal pendek yang dicirikan oleh pening, berdering di telinganya, gelap di mata, mual, ketakutan kesedaran, dll. Pucat kulit, berpeluh meningkat.

Gejala-gejala ini terutama berkaitan dengan pelanggaran keseimbangan peraturan sistem saraf autonomi, khususnya dengan peningkatan rembesan catecholamines dan hormon antidiuretik.

Dalam tempoh prodromal, kadar denyutan jantung tidak berubah atau peningkatan sedikit diperhatikan. Pada kemuncak syncope, denyutan nadi lemah, dan tekanan darah berkurang. Kadar denyutan jantung bergantung kepada sebab yang menyebabkan pengsan. Apabila pengsan berkembang, kelemahan otot berkembang, pesakit kehilangan keseimbangan dan kesedaran. Pada kemuncak syncope, nada otot semakin berkurangan dan refleksnya tertekan. Bernafas cetek dan cepat. Di encephalogram, lambat gelombang amplitud yang tinggi dicatatkan.

Tempoh syncope biasanya beberapa puluhan detik. Dalam kedudukan mendatar, terdapat pemulihan kesedaran yang cepat dan peningkatan dalam keadaan umum pesakit. Beberapa waktu selepas pengsan, kelemahan umum, kulit pucat, peningkatan berkeringat dan loya kekal. Kerana dilatasi kapal periferi, kulit selepas pengsan biasanya hangat.

Sekiranya tempoh keadaan tidak sedarkan diri melebihi 20-30 saat, maka perkembangan sindrom sawan mungkin.

Syncope ortostatik dicirikan oleh perkembangan keadaan tidak sedarkan diri akibat peralihan tajam seseorang dari horizontal ke posisi menegak. Jarang sekali, ia disebabkan oleh penangguhan berpanjangan seseorang dalam kedudukan tegak. Mekanisme langsung untuk pengembangan jenis kekurangan vaskular akut ini adalah pemendapan darah di dalam kapal-kapal di bahagian bawah tubuh dan, sebagai akibatnya, penurunan dalam vena kembali ke jantung.

Sintesis ortostatik kerap berkembang selepas rehat tidur yang berpanjangan, terhadap ubat-ubatan adrenergik, diuretik, dan sebagainya. Biasanya, peralihan dari kedudukan melintang ke menegak disertai dengan pengurangan tekanan darah kecil jangka pendek yang kecil. Selepas beberapa saat, ia dipulihkan semula ke peringkat asal atau bahkan lebih sedikit lagi. Pemulihan tekanan darah yang cepat adalah normal kerana vasoconstriction pampasan disebabkan oleh pengaktifan mekanoreceptor gerbang aorta dan sinus karotid.

Mekanisme penyesuaian ini tidak berfungsi apabila bahagian sympatetik sistem saraf autonomi terjejas, dan juga dengan mematikan fungsi bahagian periferiinya. Vasoconstriction kompensator tidak berkembang, yang mengakibatkan pengumpulan darah dalam rangkaian vena yang banyak peredaran darah, penurunan pulangan vena, pengurangan tekanan darah dan pelanggaran bekalan darah ke otak.

Gambar klinikal dalam kesakitan postural agak tipikal. Biasanya, kehilangan kesedaran berkembang pada waktu pagi selepas keluar dari katil.

Berbeza dengan syncope vasopressor, ia berkembang dengan serta-merta, tanpa tempoh prodromal dan prekursor. Bradycardia tidak dipatuhi. Juga, tidak ada tanda-tanda peningkatan pengisian darah pada kulit. Selepas peralihan ke keadaan mendatar, kesedaran cepat dipulihkan.

Sinopular karotid berkembang kerana sensitiviti sinus karotid meningkat kepada kerengsaan mekanikal. Biasanya, sinus karotapi mengambil bahagian dalam pengawalseliaan kadar denyutan jantung dan tahap tekanan arteri sistemik.

Dalam bidang bifurasi arteri karotid biasa terdapat banyak ujung saraf yang membentuk saraf sinus Goering. Seratnya dalam komposisi saraf glossopharyngeal pergi ke pusat vasomotor. Apabila mekaniseceptor sinus karot merangsang, saluran kulit, otot dan organ perut berkembang, serta pengurangan kadar denyutan jantung.

Jumlah keseluruhan darah yang beredar tidak berkurang, tetapi hanya mengedarkan semula dari katil arteri ke vena. Dalam orang yang sihat, menurunkan tekanan darah apabila menjengkelkan sinus karotid adalah 10-40 mm Hg. Seni. Dengan peningkatan sensitiviti sinus karotid, walaupun kerengsaan sedikit membawa kepada pengurangan tekanan darah yang ketara dan bradikardia. Selalunya kehilangan kesedaran jangka pendek berkembang. Adalah mungkin untuk membangunkan syncope yang berpanjangan dengan sindrom sawan.

Diagnosis syncope sinocarotid dibuat jika gambaran klinikal ciri diterbitkan semasa rangsangan mekanikal sinus karotid.

Selalunya, penyebab patologi sinus karotis adalah oklosis atherosklerotik arteri karotid atau vertebra, proses patologi yang kurang kerap di kawasan sinus (tumor, dan sebagainya).

Bergantung kepada jenis gangguan hemodinamik, dua bentuk sinokarotid utama dibezakan: kardioinhibitor dan depressor syncope. Terdapat cardioinhibitory, yang ditunjukkan oleh bradikardia diucapkan, penyumbatan atrioventricular lengkap atau extrasystole jangka pendek. Borang depresor adalah kurang biasa, bergantung kepada dilatasi kapal periferi.

Kondisi pengsan yang disebabkan oleh jantung adalah yang paling kerap disebabkan oleh penyakit jantung koronari, kecacatan jantung, stenosa, dsb. Sebahagian besar daripada syncope "jantung" terdiri daripada pelbagai jenis irama jantung dan gangguan pengaliran (Adams-Stokes-Morgagni syndrome).

Secara umumnya, aliran darah serebrum normal dikekalkan pada paras yang mencukupi dengan turun naik yang signifikan dalam kadar jantung (dari 40 hingga 180 per minit). Patologi kardiak yang bersesuaian membawa kepada kemerosotan ketahanan aritmia jantung dan perkembangan kesedaran terjejas. Dikaitkan dengan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak. Sebagai peraturan. Dalam kes ini, ada gejala terperinci penyakit jantung (dyspnea, sianosis, stenocardia, genangan dalam paru-paru, dan lain-lain).

Hubungan antara keadaan sinkop dengan gangguan irama jantung dan konduksi jantung ditentukan oleh kajian elektrokardiografi.

Kehilangan kesedaran mungkin disebabkan oleh serangan jangka pendek fibrilasi dalam sindrom repolarization yang ditunda. Dengan sindrom ini, dengan peningkatan kadar denyutan jantung, tempoh selang QT tidak berkurangan. Sebaliknya, ia menjadi memanjang. Di luar serangan, selang QT yang dilanjutkan adalah satu-satunya manifestasi penyakit.

Penyebab lain syncope. Selain penjelmaan digambarkan pengsan harus sedar kemungkinan kesedaran terjejas akibat gangguan akut serebrum peredaran darah, epilepsi, hipoglisemia, hyperventilation, hypovolemia teruk, tekanan darah tinggi pulmonari, dan lain-lain

Penjagaan kecemasan dalam syncope

Pengsan bukan unit nosologi bebas, ia merupakan manifestasi dari kumpulan besar gangguan fungsi dan penyakit organik. Oleh itu, untuk tujuan pelepasan mereka, kedua-dua terapi gejala dan rawatan khas penyakit mendasari dijalankan. Pesakit dengan sintaks mudah (vasopressor, postural) biasanya tidak memerlukan penjagaan rapi dan kemasukan ke hospital.

Adalah disyorkan untuk mematuhi urutan aktiviti rawatan berikut:

1. Berikan pesakit kedudukan terdedah dengan kaki yang dibangkitkan.
2. Memberi akses ke udara segar (membuka tingkap, buka baju kolar, lepaskan baju pengetatan).
3. Kerengsaan suhu reseptor kulit badan (mengelap atau semburan dengan air sejuk).
4. Bawa ke hidung bulu kapas dengan ammonia.
5. Sekiranya keberkesanan rendah langkah-langkah ini, pentadbiran subkutaneus 1 ml 10% penyelesaian kafein dan / atau 2 ml cordiamine ditunjukkan.
6. Dengan kehadiran bradikardia, 0.3-1 ml 0.1% larutan atropin boleh diberikan subcutaneously.

Sekiranya langkah-langkah ini tidak membantu dan pesakit tidak pulih, seseorang harus berfikir tentang kehadiran penyakit yang serius. Untuk mengecualikan patologi jantung akut, elektrokardiografi perlu dilakukan. Sekiranya terdapat penyakit organik yang disyaki, pesakit perlu dimasukkan ke hospital untuk pemeriksaan.

Dengan asystole sementara disebabkan oleh sekatan intracardiac, sindrom kelemahan nod sinus, persoalan memasang alat pacu tetap tetap harus ditangani. Sekiranya penyebab syncope adalah tachyarrhythmi paroxmalmal, ubat atau terapi elektromotgutif dijalankan mengikut prinsip umum. Sekiranya penyebab syncope adalah penyakit jantung obstruktif yang teruk, stenosis dari saluran extracranial atau trombosis atrium, maka campur tangan kardiosurgikal ditunjukkan.

Apabila merawat pesakit geriatrik dengan kecenderungan untuk pengsan, ingat perkara berikut:

• pastikan untuk mengetahui keadaan di mana sinkop berlaku;
• pengsan mungkin dicetuskan oleh penerimaan ubat yang berikut: antidepresan fenotiazidov (hipnotik), clonidine atau reserpine (dan ubat-ubatan lain dengan aktiviti sympatholytic), diuretik, vasodilators (mis nitrat, alkohol);
• memantau pemecahan makanan pesakit: dalam bahagian kecil 5-6 kali sehari;
• untuk menentukan risiko pengsan, anda harus memantau tahap tekanan darah dan denyutan sebelum dan sesudah makan (risiko tinggi hipotensi postprandial ditunjukkan dengan penurunan tekanan darah sistolik sebanyak 10 atau lebih mm Hg). Dan sebelum dan selepas (minit pertama dan ketiga) bangun. Dalam kes ini, ketiadaan perubahan dalam kadar jantung boleh menjadi tanda pelanggaran mekanisme baroreflex, dan kenaikan kadar denyutan jantung yang tinggi - bercakap tentang kehilangan bendalir;
• secara berkala (1-2 kali seminggu) mengukur keseimbangan air dan, jika perlu, meningkatkan pengambilan garam meja (jika terdapat pelanggaran keupayaan ginjal untuk mengekalkan natrium);
• dengan sindrom sinus karotid dengan hati-hati diambil beta-blockers, antagonis kalsium, persediaan digitalis dan methyldopa;
• Hipotensi ortostatik memerlukan kedudukan kepala akhir katil yang tinggi, melatih pesakit dengan peraturan beransur-ansur naik dan memakai stoking elastik;
• untuk mengelakkan berlakunya keadaan hemodinamik syncope, pesakit harus mengelakkan kes-kes kenaikan mendadak dalam tekanan intra-perut semasa penangkapan - melakukan pencegahan sembelit tepat pada masanya, rawatan berkesan adenoma prostat dan batuk;
• di dalam bilik-bilik di mana orang-orang dengan tanda-tanda penuaan adalah, adalah perlu untuk mengikuti rejim pengudaraan intensif, pesakit disyorkan untuk melakukan latihan pernafasan yang menggalakkan oksigenasi darah. Rawatan pesakit yang berisiko tinggi untuk membangunkan syncope harus ditujukan untuk menghapuskan penyakit penyebab dan menyesuaikan diri dengan perubahan yang berkaitan dengan usia.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]