Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba

Dalam kebanyakan kes kehilangan kesedaran tiba-tiba, agak sukar untuk mendapatkan maklumat tentang peristiwa-peristiwa yang berlaku sebelum ini. Sejarah jangka panjang, yang mungkin mengandungi maklumat diagnostically berguna, mungkin juga tidak diketahui. Kehilangan kesedaran tiba-tiba boleh menjadi jangka pendek atau berterusan dan boleh mempunyai neurogenik (syncope neurogenic, epilepsi, stroke), dan somatogenic (keabnormalan jantung, hipoglikemia, dan sebagainya).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Penyebab utama kehilangan kesedaran tiba-tiba:

1. Pengsan neurogenik dan sifat lain
2. Epilepsi
3. Pendarahan intrakerebral
4. Pendarahan subarachnoid
5. Trombosis arteri Basilar
6. Kecederaan otak traumatik
7. Gangguan metabolik (yang paling biasa hipoglisemia dan uremia)
8. Kehilangan mabuk luar (sering membina subakut)
9. Rehat psikogenik

Pengsan

Sebab yang paling biasa kehilangan kesedaran mendadak adalah pengsan yang berbeza. Selalunya tidak hanya kejatuhan pesakit (kekurangan postural akut), tetapi juga kehilangan kesedaran untuk tempoh yang diukur dalam beberapa saat. Kehilangan kesedaran yang berpanjangan dengan pingsan jarang diamati. Jenis sintaks yang paling biasa adalah: syncope; vasovagal (vasodepressor, vasomotor); syncope hyperventilation; Sinopus yang berkaitan dengan hipersensitiviti sinus karotid (sindrom GCS); Sinkkop batuk; nocturic; hipoglikemik; Syncope ortostatik genesis yang berbeza. Untuk semua pengsan, pesakit mencatatkan keadaan lipotim (keadaan tidak sedarkan diri): perasaan mual, pening tanpa sistematik, dan kegagalan kesedaran.

Jenis pengsan yang paling umum ialah syncope vasodepressor (mudah), biasanya dipicu oleh kesan tekanan tertentu (menunggu kesakitan, jenis darah, ketakutan, ketulenan, dll.). Penyakit hiperventilasi dipicu oleh hiperventilasi, yang biasanya disertai dengan pening, sakit kepala yang ringan, rasa mati rasa dan kesemutan pada anggota badan dan muka, kecacatan penglihatan, kejang otot (kejang tetanik), berdebar-debar.

Sintetik Nikturik dicirikan oleh gambaran klinikal biasa: biasanya terdapat episod malam ketidaksadaran yang berlaku semasa atau (lebih kerap) serta-merta selepas buang air kecil, kerana keperluan untuk pesakit harus berdiri pada waktu malam. Mereka kadang-kadang perlu dibezakan dari serangan epilepsi dengan bantuan kajian tradisional EEG.

Urut sinus carotid membantu untuk mendedahkan hipersensitiviti sinus karotid. Sejarah pesakit sedemikian sering mendedahkan toleransi yang lemah terhadap kerah dan ikatan yang ketat. Mampatan sinus carotid dengan tangan doktor dalam pesakit sedemikian boleh menimbulkan pening dan bahkan pengsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lain.

Hipotensi atau syncope ortografi boleh mempunyai kedua-dua neurogenik (dalam gambar kegagalan autonomi periferal utama) dan asal somatogenik (kegagalan periferi sekunder). A penjelmaan pertama kegagalan autonomi periferal (PVN) juga dikenali sebagai kekurangan autonomi progresif Ia mempunyai padang kronik dan penyakit diwakili seperti hypotension orthostatic idiopathic, degenerasi striae-nigral, Sindrom malu-Drager (banyak penjelmaan sistem atrofi). PVN sekunder mempunyai kursus akut dan berkembang pada latar belakang penyakit somatik (amyloidosis, diabetes, alkohol, kegagalan buah pinggang kronik, porphyria, karsinoma bronkus, kusta, dan penyakit lain). Pusing pada corak PVN sentiasa diiringi oleh manifestasi ciri-ciri lain PVN: anhidrosis, irama jantung tetap, dll.

Dalam diagnosis mana-mana varian hipotensi ortostatik dan syncope, sebagai tambahan kepada ujian kardio-vaskular yang khusus, adalah penting untuk mengambil kira faktor ortostatik dalam kejadian mereka.

Kekurangan kesan adrenergic dan, akibatnya, tanda-tanda klinikal hypotension orthostatic yang mungkin dalam penyakit adissonovoy gambar, dalam beberapa aplikasi, agen farmakologi (gpnglioblokatory, antihipertensi, Dofaminomimetiki jenis Nacoma, madopara nekotryh dan penderitaan reseptor dopamin).

Gangguan peredaran ortostatik juga berlaku dengan patologi organik jantung dan saluran darah. Oleh itu, pengsan boleh menjadi manifestasi kerap berusaha aortic semasa apabila stenosis aortic, aritmia ventrikular, tachycardia, fibrilasi, sindrom sinus sakit, bradycardia, blok atrioventricular, infarksi miokardium, sindrom memanjang selang QT, dan lain-lain Hampir setiap pesakit dengan stenosis aortik yang signifikan mempunyai murmur systolic dan "kucing" (lebih mudah didengar dalam kedudukan berdiri atau dalam posisi "a la your").

Sympathectomy boleh menyebabkan pulangan vena yang tidak mencukupi dan, akibatnya, kepada gangguan peredaran ortostatik. Mekanisme pembangunan hipotensi ortostatik dan syncope yang sama berlaku apabila menggunakan ganglioblokatorov, beberapa penenang, antidepresan dan agen anti-adrenergik.

Apabila tekanan darah jatuh ke latar belakang penyakit serebrovaskular semasa sering membangunkan iskemia dalam batang otak (pengsan serebrovaskular) mempamerkan stem fenomena ciri, bukan bersifat sistemik vertigo dan pengsan (sindrom Unterharnshaydta). Serangan serangan tidak disertai oleh lipotimia dan pengsan. Pesakit sedemikian perlu pemeriksaan berhati-hati untuk mengetepikan syncope kardiogenik (aritmia jantung), epilepsi, dan penyakit lain.

Faktor predisposisi kepada lipo-chemistry dan syncope orthostatic adalah gangguan somatik yang berkaitan dengan pengurangan jumlah darah yang beredar: anemia, kehilangan darah akut, hypoproteinemia dan jumlah plasma yang rendah, dehidrasi. Pada pesakit yang disyaki atau mengalami defisit jumlah darah (syncope hypovolemic), takikardia yang luar biasa adalah penting dalam diagnosis semasa duduk di atas katil. Hypoglycemia merupakan faktor penting lain yang menyebabkan keradangan.

Sintetik Orthostatik sering memerlukan diagnosis pembezaan dengan epilepsi. Pengsan sangat jarang berlaku dalam kedudukan mendatar dan tidak pernah berlaku dalam mimpi (pada masa yang sama, mereka mungkin apabila bangkit dari tidur pada waktu malam). Hipotensi ortostatik dapat dikesan dengan mudah di meja putar (kedudukan pasif tubuh pasif). Hipotensi postural dianggap terbukti apabila tekanan darah sistolik menurun sekurang-kurangnya 30 mm Hg. Tiang apabila bergerak dari mendatar ke kedudukan menegak. Peperiksaan kardiologi diperlukan untuk mengecualikan sifat kardiogenik gangguan ini. Nilai diagnostik tertentu mempunyai sampel Aschner (nadi perlahan lebih daripada 10 - 12 minit pada sampel Aschner menandakan kereaktifan meningkat saraf vagus, yang sering pada pesakit dengan vasomotor pengsan), dan juga teknik seperti pemampatan sinus karotid induk Valsalva manuver, ujian 30 minit dengan pengukuran berkala tekanan arteri dan kadar jantung.

Manifest Valsalva adalah paling bermaklumat pada pesakit dengan nykturicheskie, batuk pengsan dan keadaan lain, disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam tekanan intrathoracic.

[8], [9], [10], [11]

Penyakit epilepsi yang umum

Pada pandangan pertama, diagnosis keadaan kesat yang postulat tidak seharusnya menyebabkan. Malah, keadaan ini sering rumit oleh fakta bahawa sawan mereka sendiri semasa serangan epilepsi mungkin tidak disedari, atau penyitaan itu mungkin tidak sembuh. Gejala ciri seperti menggigit lidah atau bibir mungkin tidak hadir. Kencing tidak aktif boleh berlaku untuk banyak sebab. Hemiparesis selepas serangan boleh mengelirukan kepada doktor apabila datang kepada pesakit muda. Maklumat diagnostik yang berguna memberikan peningkatan paras fosfokinase creatine darah. Serangan mengantuk, aktiviti epilepsi di EEG (secara spontan atau dipicu oleh hyperventilation dipertingkatkan atau kurang tidur) dan pemerhatian serangan membantu diagnosis yang betul.

[12], [13], [14]

Pendarahan intrakerebral

Pendarahan intrakerebral berlaku, sebagai peraturan, pada pesakit dengan hipertensi arteri kronik. Alasannya pecah aneurisma bagi kapal berkaliber kecil sklerotik diubahsuai; penyetempatan paling kerap ialah ganglia basal, jambatan dan cerebellum. Pesakit berada dalam keadaan yang tidak sedarkan diri atau tidak sedarkan diri. Kemungkinan besar hemiplegia, yang dapat dikesan dalam pesakit dalam keadaan comatose, oleh pengurangan unilateral nada otot. Refleks mendalam di sisi lumpuh boleh dikurangkan, tetapi gejala Babinski sering positif. Dalam pendarahan hemispherik, sering mungkin untuk mengenal pasti pengeluaran mesingan bola mata ke arah lesi. Dengan pendarahan di kawasan jambatan diperhatikan tetraplegia dengan refleks ekstensor dua hala dan pelbagai gangguan oculomotor. Dengan abstraksi mata yang mesra, pandangan itu diarahkan ke bahagian yang bertentangan dengan lesi jambatan, berbeza dengan pendarahan hemispherik, apabila tatapan diarahkan ke bahagian luka (sistem oculomotor hemispherik selamat menolak bola mata ke seberang). Pergerakan mata mesra atau tidak mesra "Terapung" sering diperhatikan dan tidak mewakili nilai diagnostik dalam arti menentukan lokalisasi lesi dalam batang otak. Nystagmus spontan lebih kerap mendatar dengan lesi merapatkan dan menegak dengan penyetempatan lesi di rantau tengah orang tengah.

Penyebaran okular paling kerap diperhatikan semasa mampatan bahagian bawah batang otak oleh proses volumetrik cerebellar. Gejala ini sering (tetapi tidak benar-benar tidak jelas) tanda ketidakseimbangan yang tidak dapat dipulihkan dari batang otak. Kepupusan refleks oculocephalic sepadan dengan pendalaman koma.

Selalunya terdapat gangguan pupillary. Miosis dua hala dengan photoreactions utuh menunjukkan kerosakan pada tahap jambatan, dan kadang-kadang keselamatan photoreactions dapat dipastikan hanya dengan kaca pembesar. Mydriasis unilateral diperhatikan dengan kerosakan pada nukleus saraf tengkorak ketiga atau serat efferen vegetatif di tudung tengah orang tengah. Mydriasis dua hala adalah tanda yang tidak menguntungkan dan prognostik.

Liquor dalam kebanyakan kes ternoda dengan darah. Dalam kajian neuroimaging, lokasi dan saiz pendarahan dan kesannya ke atas tisu otak jelas ditakrifkan, dan keperluan campur tangan neurosurgikal diselesaikan.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Pendarahan subarachnoid (SAH)

Perhatikan bahawa sesetengah pesakit selepas pendarahan subarachnoid didapati dalam keadaan tidak sedarkan diri. Ketegaran otot otot hampir selalu dikesan, dan dengan tusukan lumbar, minuman keras yang berwarna dengan darah diperolehi. Centrifugasi cecair serebrospinal adalah perlu, kerana semasa tusuk jarum boleh masuk ke dalam saluran darah, dan cecair cerebrospinal akan mengandungi darah tanah. Neuroimaging mendedahkan pendarahan subarachnoid, kelantangan dan lokalisasi yang kadang-kadang boleh diadili pada prognosis. Dengan sejumlah besar darah yang tertumpah, perkembangan kekejangan arteri perlu dijangkakan dalam beberapa hari akan datang. Neuroimaging juga membolehkan pengesanan hidrosefalus yang tepat pada masanya.

[22], [23], [24], [25], [26]

Trombosis arteri Basilar

Trombosis arteri basilar tanpa gejala terdahulu adalah jarang berlaku. Gejala seperti biasanya berlaku selama beberapa hari sebelum penyakit; ini adalah kabur, dua kali ganda, ataxia, atau paresthesia dalam anggota badan. Keterukan gejala-gejala prekursor ini biasanya berubah-ubah sehingga tiba-tiba atau cepat ada hilangnya kesadaran. Mengumpul anamnesis dalam kes sedemikian sangat penting. Status neurologi adalah serupa dengan pendarahan ke jambatan. Dalam kes sedemikian, ultrasound Doppler adalah paling berharga, kerana ia membolehkan untuk mendedahkan pola ciri aliran darah terjejas dalam kapal besar. Diagnosis trombosis arteri basilar sangat mungkin apabila rintangan tinggi dikesan di arteri vertebra, yang dijumpai walaupun dengan penghalang arteri basilar. Transkrip Doppler Ultrasound secara langsung mengukur aliran darah di arteri basilar dan merupakan prosedur diagnostik yang sangat berguna untuk pesakit yang memerlukan pemeriksaan angiografi.

Apabila angiografi kapal sistem vertebrobasilar mendedahkan stenosis atau oklusi di dalam lembangan ini, khususnya - "hujung puncak arteri basilar", yang mempunyai genesis embolik.

Dalam stenosis akut atau oklusi kapal vertebrobasilar, langkah segera dapat membantu pesakit - sama ada terapi infusi intravena dengan heparin atau terapi trombolytik intra-arteri.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Kecederaan otak traumatik

Maklumat mengenai kecederaan itu sendiri mungkin hilang (tidak mungkin ada saksi). Pesakit didapati dalam keadaan koma dengan gejala yang dinyatakan di atas, dibentangkan dalam pelbagai kombinasi. Setiap pesakit yang sedang koma perlu diperiksa dan diperiksa untuk mengenal pasti kerosakan pada tisu lembut kepala dan tulang tengkorak. Dengan kecederaan otak traumatik boleh mengembangkan hematoma epi atau subdural. Komplikasi ini harus disyaki jika koma mendalam dan hemiplegia berkembang.

Gangguan metabolik

Hipoglisemia (insulinoma, status hipoglisemia pencernaan selepas pembedahan gasterektomii, luka-luka yang teruk parenchyma hati, terlebih dos insulin dalam pesakit kencing manis hypofunction hypofunction adrenocortical dan atrofi lobus anterior pituitari) dengan pesat perkembangannya boleh menyumbang kepada pengsan neurogenik pada individu predraspozhennyh dengannya atau membawa kepada sopang dan koma. Satu lagi sebab metabolik yang biasa adalah uremia. Tetapi ia membawa kepada kemerosotan secara beransur-ansur keadaan kesedaran. Dalam ketiadaan anamnesis, keadaan yang menakjubkan dan pening kadang-kadang dilihat. Ujian makmal darah untuk pemeriksaan gangguan metabolik adalah penting dalam mendiagnosis sebab-sebab metabolik kehilangan kesedaran mendadak.

[35], [36], [37]

Ketoksikan eksogen

Lebih sering ia membawa kepada kejadian subakut kemerosotan kesedaran (ubat psikotropik, alkohol, ubat-ubatan, dan lain-lain), tetapi kadang-kadang ia boleh mewujudkan kesan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Dalam kes koma, penyebab kehilangan kesedaran ini harus dipertimbangkan dengan pengecualian faktor etiologi lain yang mungkin berlaku pada keadaan tidak sedarkan diri.

[38], [39], [40], [41], [42],

Penganiayaan psikogenik (tidak aktif psikogenik)

Tanda-tanda biasa psychogenic "koma" terpaksa tutup mata apabila cuba untuk doktor untuk membuka mereka untuk kajian fungsi oculomotor dan gangguan pupillary mata lencongan mesra apabila anda membuka doktor umur diskrukan-up pesakit (Rolling Eyes), tidak bertindak balas pesakit terhadap rangsangan menyakitkan pada keselamatan sekelip refleks apabila disentuh sehingga sebatan. Penerangan tentang semua penanda tingkah laku yang mungkin untuk pesakit dengan kejang psychogenic berada di luar skop bab ini. Kami hanya perhatikan bahawa doktor mesti membangunkan gerak hati tertentu, yang membolehkan untuk menangkap beberapa "ketidaksuburan" dalam status saraf pesakit, menunjukkan keadaan tidak sedarkan diri. EEG, sebagai peraturan, menjelaskan keadaan jika doktor dapat membezakan EEG reaktif semasa alfa-koma dari EEG terjaga dengan reaksi pengaktifan mudah ditentukan di atasnya. Pengaktifan vegetatif dari segi RAG, kadar denyutan jantung dan tekanan darah juga ciri.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Ujian diagnostik untuk kehilangan kesedaran secara tiba-tiba

Apabila kehilangan kesedaran tiba-tiba dilakukan ujian diagnostik berikut:

Diagnosis makmal

• ujian darah umum dan biokimia;
• gula darah puasa;
• analisis air kencing;
• kajian arak;
• pemeriksaan untuk gangguan metabolik.

Diagnostik instrumental:

• ECG, termasuk pemantauan Holter;
• echocardiography;
• ujian kardiovaskular;
• EEG;
• CT dan MRI;
• Ujian Ashner;
• urut karotid sinus;
• ujian 30 minit berdiri;
• Kapal utama USDG di kepala;
• ujian ortostatik dan klinostatik;
• angiografi kapal cerebral.

Rundingan pakar-pakar berikut ditunjukkan:

• perundingan pengamal am;
• pemeriksaan oculist (fundus dan bidang pandangan).

[50], [51], [52], [53]