Hilang kesedaran secara tiba-tiba

Dalam kebanyakan kes kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, adalah sukar untuk mendapatkan maklumat anamnesis tentang peristiwa yang berlaku sebelum itu. Anamnesis jauh, yang mungkin mengandungi maklumat diagnostik berguna, mungkin juga tidak diketahui. Kehilangan kesedaran secara tiba-tiba mungkin jangka pendek atau berterusan dan mungkin mempunyai kedua-dua neurogenik (sinkop neurogenik, epilepsi, strok) dan somatogenik (gangguan jantung, hipoglikemia, dll.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Penyebab utama kehilangan kesedaran secara tiba-tiba:

1. Pengsan neurogenik dan asal-usul lain
2. Epilepsi
3. Pendarahan intracerebral
4. Pendarahan subarachnoid
5. Trombosis arteri basilar
6. Kecederaan otak traumatik
7. Gangguan metabolik (selalunya hipoglikemia dan uremia)
8. Keracunan eksogen (biasanya berkembang secara subakut)
9. Kejang psikogenik

Pengsan

Penyebab paling biasa kehilangan kesedaran secara tiba-tiba adalah pengsan pelbagai jenis. Selalunya, bukan sahaja pesakit jatuh (kekurangan postur akut), tetapi juga kehilangan kesedaran untuk tempoh yang diukur dalam beberapa saat. Kehilangan kesedaran jangka panjang semasa pengsan jarang berlaku. Jenis pengsan yang paling biasa ialah: vasovagal (vasodepressor, vasomotor) pengsan; pengsan hiperventilasi; pengsan yang dikaitkan dengan hipersensitiviti sinus karotid (sindrom GCS); pengsan batuk; nokturik; hipoglisemik; pengsan ortostatik pelbagai asal usul. Dengan semua jenis pengsan, pesakit mencatat keadaan lipothymic (pra-pengsan): rasa mual, pening bukan sistemik, dan firasat kehilangan kesedaran.

Jenis pengsan yang paling biasa adalah pengsan vasodepresor (mudah), biasanya diprovokasi oleh satu atau lain peristiwa tekanan (jangkaan kesakitan, melihat darah, ketakutan, kesesakan, dll.). Sinkop hiperventilasi diprovokasi oleh hiperventilasi, yang biasanya disertai dengan pening, sakit kepala ringan, kebas dan kesemutan pada anggota badan dan muka, gangguan penglihatan, kekejangan otot (kekejangan tetanik), dan berdebar-debar.

Sinkop pada waktu malam dicirikan oleh gambaran klinikal yang tipikal: biasanya episod malam kehilangan kesedaran, berlaku semasa atau (lebih kerap) sejurus selepas buang air kecil, disebabkan keperluan pesakit terpaksa bangun pada waktu malam. Mereka kadangkala perlu dibezakan daripada sawan epilepsi menggunakan kajian EEG tradisional.

Urutan sinus karotid membantu mengenal pasti hipersensitiviti sinus karotid. Pesakit sedemikian sering mempunyai sejarah toleransi yang lemah terhadap kolar dan tali leher yang ketat. Mampatan kawasan sinus karotid oleh tangan doktor pada pesakit sedemikian boleh mencetuskan pening dan juga pengsan dengan penurunan tekanan darah dan manifestasi vegetatif lain.

Hipotensi ortostatik dan pengsan mungkin kedua-dua neurogenik (dalam gambar kegagalan autonomi periferi primer) dan asal somatogenik (kegagalan periferal sekunder). Varian pertama kegagalan autonomi persisian (PAF) juga dipanggil kegagalan autonomi progresif. Ia mempunyai kursus kronik dan diwakili oleh penyakit seperti hipotensi ortostatik idiopatik, degenerasi stria-nigral, sindrom Shy-Drager (varian atrofi sistem berbilang). PAF sekunder mempunyai kursus akut dan berkembang dengan latar belakang penyakit somatik (amiloidosis, diabetes mellitus, alkoholisme, kegagalan buah pinggang kronik, porfiria, karsinoma bronkial, kusta dan penyakit lain). Pening dalam gambar PAF sentiasa disertai dengan manifestasi ciri lain PAF: anhidrosis, irama jantung tetap, dll.

Dalam diagnosis sebarang variasi hipotensi ortostatik dan pengsan, sebagai tambahan kepada ujian kardiovaskular khas, adalah penting untuk mengambil kira faktor ortostatik dalam kejadiannya.

Kekurangan kesan adrenergik dan, akibatnya, manifestasi klinikal hipotensi ortostatik adalah mungkin dalam gambaran penyakit Addison, dalam beberapa kes penggunaan agen farmakologi (penghalang hiperglisemik, agen antihipertensi, mimetik dopamin seperti nacom, madopar dan beberapa agonis reseptor dopamin).

Gangguan peredaran darah ortostatik juga berlaku dengan patologi organik jantung dan saluran darah. Oleh itu, pengsan boleh menjadi manifestasi kerap aliran aorta tersumbat dengan stenosis aorta, aritmia ventrikel, takikardia, fibrilasi, sindrom sinus sakit, bradikardia, blok atrioventrikular, infarksi miokardium, sindrom QT panjang, dan lain-lain. kedudukan "vous").

Sympathectomy boleh mengakibatkan pengembalian vena yang tidak mencukupi dan, sebagai akibatnya, gangguan peredaran darah ortostatik. Mekanisme pembangunan hipotensi ortostatik dan pengsan yang sama berlaku dengan penggunaan penyekat ganglion, beberapa penenang, antidepresan dan agen anti-adrenergik.

Apabila tekanan darah menurun pada latar belakang penyakit serebrovaskular yang berterusan, iskemia di kawasan batang otak (sinkop serebrovaskular) sering berkembang, ditunjukkan oleh fenomena batang otak ciri, pening bukan sistemik dan pengsan (sindrom Unterharnscheidt). Serangan drop tidak disertai dengan lipothymia dan pengsan. Pesakit sedemikian memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk mengecualikan pengsan kardiogenik (aritmia jantung), epilepsi dan penyakit lain.

Faktor predisposisi kepada lipothymia dan pengsan ortostatik adalah gangguan somatik yang dikaitkan dengan penurunan jumlah darah yang beredar: anemia, kehilangan darah akut, hipoproteinemia dan jumlah plasma rendah, dehidrasi. Pada pesakit yang disyaki atau mengalami defisit jumlah darah sebenar (hypovolemic syncope), takikardia luar biasa semasa duduk di atas katil adalah sangat penting untuk diagnostik. Hipoglisemia adalah satu lagi faktor penting yang terdedah kepada pengsan.

Sinkop ortostatik selalunya memerlukan diagnosis pembezaan dengan epilepsi. Sinkope sangat jarang berlaku dalam kedudukan mendatar dan tidak pernah berlaku semasa tidur (pada masa yang sama, mungkin apabila bangun dari katil pada waktu malam). Hipotensi ortostatik boleh dikesan dengan mudah pada meja putar (perubahan pasif kedudukan badan). Hipotensi postural dianggap ditubuhkan apabila tekanan darah sistolik menurun sekurang-kurangnya 30 mm Hg apabila bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak. Pemeriksaan kardiologi adalah perlu untuk mengecualikan sifat kardiogenik gangguan ini. Ujian Aschner mempunyai nilai diagnostik tertentu (perlahan nadi lebih daripada 10-12 denyutan seminit semasa ujian Aschner menunjukkan peningkatan kereaktifan saraf vagus, yang sering berlaku pada pesakit dengan vasomotor syncope), serta teknik seperti mampatan sinus karotid, ujian Valsalva, dan ujian berdiri 30 minit kadar denyutan jantung dengan tekanan darah berkala.

Ujian Valsalva adalah paling bermaklumat pada pesakit dengan nokturik, batuk pengsan dan keadaan lain yang disertai dengan peningkatan jangka pendek dalam tekanan intratoraks.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kejang epilepsi umum

Pada pandangan pertama, diagnosis keadaan postictal tidak boleh menyebabkan kesukaran. Malah, keadaan ini sering menjadi rumit oleh fakta bahawa sawan itu sendiri semasa sawan epilepsi mungkin tidak disedari, atau sawan mungkin tidak sawan. Gejala ciri seperti menggigit lidah atau bibir mungkin tiada. Kencing tidak sengaja boleh berlaku atas pelbagai sebab. Hemiparesis postictal boleh mengelirukan doktor jika pesakit masih muda. Maklumat diagnostik yang berguna disediakan oleh peningkatan tahap kreatin fosfokinase dalam darah. Mengantuk postictal, aktiviti epilepsi dalam EEG (spontan atau diprovokasi oleh peningkatan hiperventilasi atau kurang tidur) dan pemerhatian kejang membantu dalam diagnosis yang betul.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Pendarahan intracerebral

Pendarahan intracerebral biasanya berlaku pada pesakit dengan hipertensi arteri kronik. Puncanya ialah pecah aneurisme kapal berkaliber kecil yang diubah secara sklerotik; penyetempatan yang paling biasa ialah ganglia basal, pons, dan cerebellum. Pesakit mengantuk atau tidak sedarkan diri. Hemiplegia berkemungkinan besar hadir, yang boleh dikesan pada pesakit dalam keadaan koma dengan penurunan unilateral dalam nada otot. Refleks mendalam pada bahagian lumpuh mungkin berkurangan, tetapi gejala Babinski selalunya positif. Dengan pendarahan hemisfera, selalunya mungkin untuk mengesan penculikan bersamaan bola mata ke arah lesi. Dengan pendarahan di pons, tetraplegia dengan refleks extensor dua hala dan pelbagai gangguan okulomotor diperhatikan. Dengan penculikan mata secara serentak, pandangan diarahkan ke sisi bertentangan dengan sisi lesi pontine, berbeza dengan pendarahan hemisfera, apabila pandangan diarahkan ke arah lesi (sistem okulomotor hemisfera yang utuh "menolak" bola mata ke sisi bertentangan). Pergerakan mata serentak atau tidak serentak "terapung" diperhatikan dengan kerap dan tidak mempunyai nilai diagnostik dari segi menentukan penyetempatan lesi dalam batang otak. Nystagmus spontan lebih kerap mendatar dengan lesi pontin dan menegak dengan lesi setempat di otak tengah.

Ocular bobbing paling kerap dilihat dengan mampatan batang otak bawah oleh proses menempati ruang cerebellar. Gejala ini selalunya (tetapi tidak selalu) tanda disfungsi batang otak yang tidak dapat dipulihkan. Kehilangan refleks oculocephalic sepadan dengan koma yang semakin mendalam.

Gangguan pupillary sering berlaku. Miosis dua hala dengan fotoreaksi utuh menunjukkan kerosakan pada tahap pons, dan kadangkala pemeliharaan fotoreaksi hanya boleh disahkan dengan kaca pembesar. Mydriasis unilateral diperhatikan dengan kerosakan pada nukleus saraf kranial ketiga atau gentian eferen autonominya dalam tegmentum otak tengah. Midriasis dua hala adalah tanda yang menggerunkan, secara prognostik tidak menguntungkan.

Dalam kebanyakan kes, cecair serebrospinal dicemari dengan darah. Kajian neuroimaging dengan jelas menentukan lokasi dan saiz pendarahan dan kesannya pada tisu otak, dan memutuskan keperluan untuk campur tangan pembedahan saraf.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pendarahan subaraknoid (SAH)

Perlu diingatkan bahawa sesetengah pesakit selepas pendarahan subarachnoid didapati tidak sedarkan diri. Ketegaran leher hampir selalu dikesan, dan tusukan lumbar menghasilkan cecair serebrospinal yang berlumuran darah. Sentrifugasi cecair serebrospinal adalah perlu, kerana semasa tusukan jarum boleh memasuki saluran darah, dan cecair serebrospinal akan mengandungi darah perjalanan. Neuroimaging mendedahkan pendarahan subarachnoid, jumlah dan lokasi yang kadangkala boleh digunakan untuk menilai prognosis. Dengan jumlah darah yang banyak tumpah, kekejangan arteri dijangka akan berlaku dalam beberapa hari akan datang. Neuroimaging juga membolehkan pengesanan hidrosefalus yang berkomunikasi tepat pada masanya.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Trombosis arteri basilar

Trombosis arteri basilar tanpa gejala terdahulu jarang berlaku. Gejala-gejala sedemikian biasanya berlaku selama beberapa hari sebelum permulaan penyakit dan termasuk pertuturan yang tidak jelas, penglihatan berganda, ataxia, atau paresthesia pada bahagian kaki. Keterukan gejala pramonitor ini biasanya turun naik sehingga kehilangan kesedaran secara tiba-tiba atau cepat berlaku. Pengambilan sejarah adalah penting. Status neurologi adalah serupa dengan yang dilihat pada pendarahan pontine. Ultrasound Doppler adalah paling berharga dalam kes sedemikian kerana ia mendedahkan corak ciri aliran darah yang tidak normal dalam saluran besar. Diagnosis trombosis arteri basilar sangat mungkin apabila rintangan yang tinggi dikesan dalam arteri vertebra, yang boleh dikesan walaupun dalam oklusi arteri basilar. Ultrasound Transcranial Doppler secara langsung mengukur aliran arteri basilar dan merupakan prosedur diagnostik yang sangat berguna pada pesakit yang memerlukan penilaian angiografi.

Semasa angiografi saluran sistem vertebrobasilar, stenosis atau oklusi dalam lembangan ini didedahkan, khususnya, "oklusi puncak arteri basilar", yang mempunyai genesis emboli.

Dalam stenosis besar-besaran akut atau oklusi saluran vertebrobasilar, pesakit boleh mendapat manfaat daripada langkah-langkah segera - sama ada terapi infusi intravena dengan heparin atau terapi trombolytik intra-arteri.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Kecederaan otak traumatik

Maklumat tentang kecederaan itu sendiri mungkin tiada (mungkin tiada saksi). Pesakit didapati dalam koma dengan gejala yang diterangkan di atas, dibentangkan dalam pelbagai kombinasi. Setiap pesakit dalam keadaan koma perlu diperiksa dan diperiksa untuk mengesan kemungkinan kerosakan pada tisu lembut kepala dan tulang tengkorak. Dalam kes kecederaan otak traumatik, perkembangan hematoma epi atau subdural adalah mungkin. Komplikasi ini harus disyaki jika koma semakin mendalam dan hemiplegia berkembang.

Gangguan metabolik

Hipoglisemia (insulinoma, hipoglisemia pencernaan, keadaan selepas gastrectomy, lesi parenkim hati yang teruk, overdosis insulin pada pesakit diabetes mellitus, hipofungsi korteks adrenal, hipofungsi dan atrofi kelenjar pituitari anterior) dengan perkembangan pesatnya boleh menyumbang kepada pengsan neurogenik pada individu yang terdedah kepadanya atau membawa kepada keadaan bergolak dan koma. Satu lagi punca metabolik biasa ialah uremia. Tetapi ia membawa kepada kemerosotan secara beransur-ansur dalam keadaan kesedaran. Dengan ketiadaan anamnesis, keadaan pingsan dan sopor kadang-kadang kelihatan. Ujian darah makmal untuk menyaring gangguan metabolik adalah penentu dalam diagnosis punca metabolik kehilangan kesedaran secara tiba-tiba.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Keracunan eksogen

Selalunya ia membawa kepada kemerosotan kesedaran subakut (ubat psikotropik, alkohol, dadah, dll.), tetapi kadangkala ia boleh menimbulkan kesan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba. Dalam kes keadaan koma, punca kehilangan kesedaran ini harus dipertimbangkan apabila mengecualikan faktor etiologi lain yang mungkin bagi keadaan tidak sedarkan diri secara tiba-tiba.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Kejang psikogenik (tidak responsif psikogenik)

Tanda-tanda tipikal "koma" psikogenik ialah: menutup mata secara paksa apabila doktor cuba membukanya untuk memeriksa fungsi okulomotor dan gangguan pupillary, keengganan mata ke atas secara konsensual apabila doktor membuka kelopak mata tertutup pesakit (menggulingkan mata), kegagalan pesakit untuk bertindak balas terhadap rangsangan yang menyakitkan sambil mengekalkan refleks mata yang berkedip. Penerangan tentang semua kemungkinan penanda tingkah laku kehadiran sawan psikogenik dalam pesakit adalah di luar skop bab ini. Kami hanya akan ambil perhatian bahawa doktor mesti membangunkan intuisi tertentu yang membolehkan dia mengesan beberapa "ketidakpastian" dalam status neurologi pesakit yang menunjukkan keadaan tidak sedarkan diri. EEG, sebagai peraturan, menjelaskan keadaan jika doktor dapat membezakan EEG areaktif dalam koma alfa daripada EEG terjaga dengan tindak balas pengaktifan yang mudah dikesan. Pengaktifan vegetatif juga merupakan ciri mengikut penunjuk GSR, HR dan BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Ujian diagnostik untuk kehilangan kesedaran secara tiba-tiba

Sekiranya kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, ujian diagnostik berikut dijalankan:

Diagnostik makmal

• analisis darah am dan biokimia;
• gula darah puasa;
• analisis air kencing;
• analisis cecair serebrospinal;
• saringan untuk gangguan metabolik.

Diagnostik instrumental:

• ECG, termasuk pemantauan Holter;
• ekokardiografi;
• ujian kardiovaskular;
• EEG;
• CT dan MRI;
• ujian Aschner;
• urut sinus karotid;
• ujian berdiri selama 30 minit;
• Pengimejan Ultrasound Doppler pada saluran utama kepala;
• Ujian ortostatik dan klinostatik;
• angiografi saluran serebrum.

Perundingan dengan pakar berikut ditunjukkan:

• perundingan dengan ahli terapi;
• pemeriksaan pakar oftalmologi (fundus dan bidang visual).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]