Kejang epilepsi pertama pada orang dewasa

Kejang epilepsi yang pertama tidak selalu bermakna kemunculan pertama epilepsi sebagai penyakit. Menurut beberapa penyelidik, 5-9% orang dalam populasi umum mengalami sekurang-kurangnya satu sawan bukan demam pada satu ketika dalam hidup mereka. Walau bagaimanapun, sawan pertama pada orang dewasa harus menimbulkan pencarian penyakit organik, toksik atau metabolik otak atau gangguan extracerebral yang boleh menyebabkan sawan. Epilepsi, dalam etiopathogenesisnya, adalah keadaan multifaktorial. Oleh itu, pesakit epilepsi harus menjalani pemeriksaan elektroensefalografi dan neuroimaging mandatori, dan kadang-kadang pemeriksaan somatik am.

Apabila serangan pertama berlaku pada masa dewasa, senarai penyakit yang dibentangkan di bawah harus diambil dengan sangat serius, yang membayangkan pemeriksaan berulang pesakit jika siri pertama pemeriksaan tidak bermaklumat.

Pertama, sudah tentu, adalah perlu untuk menjelaskan sama ada serangan itu benar-benar epilepsi.

Diagnosis pembezaan sindrom termasuk pengsan, serangan hiperventilasi, gangguan kardiovaskular, beberapa parasomnia, diskinesia paroksismal, hiperekplexia, hemispasme muka, vertigo paroksismal, amnesia global sementara, sawan psikogenik, dan kurang biasa dengan keadaan seperti neuralgia trigeminal, migrain dan beberapa gangguan psikotik.

Malangnya, selalunya tiada saksi untuk rampasan itu, atau penerangan mereka tidak bermaklumat. Gejala berharga seperti menggigit lidah atau bibir, air kencing yang bocor atau meningkatkan tahap serum creatine kinase selalunya tiada, dan EEG kadangkala hanya merekodkan perubahan yang tidak spesifik. Rakaman video sawan (termasuk di rumah) boleh sangat membantu dalam mengenali sifat sawan. Sekiranya sifat epilepsi sawan pertama tidak diragui, maka adalah perlu untuk mempertimbangkan pelbagai penyakit asas berikut (kejang epilepsi boleh disebabkan oleh hampir semua penyakit dan kecederaan otak).

Penyebab utama sawan epilepsi pertama pada orang dewasa:

1. Sindrom penarikan (alkohol atau dadah).
2. Tumor otak.
3. Abses otak dan lesi lain yang menduduki ruang.
4. Kecederaan otak traumatik.
5. Ensefalitis virus.
6. Malformasi arteriovenous dan kecacatan otak.
7. Trombosis sinus serebrum.
8. Infarksi serebrum.
9. Meningitis karsinoma.
10. Ensefalopati metabolik.
11. Sklerosis berbilang.
12. Penyakit extracerebral: patologi jantung, hipoglikemia.
13. Bentuk epilepsi idiopatik (utama).

Sindrom penarikan (alkohol atau dadah)

Setakat ini, punca paling biasa sawan epilepsi pertama pada orang dewasa kekal sebagai penyalahgunaan alkohol atau penenang (serta tumor otak atau abses).

Sawan berkaitan alkohol ("toksik") biasanya berlaku semasa tempoh penarikan diri, menunjukkan tempoh yang lama penggunaan biasa dos alkohol atau dadah yang besar.

Simptom penarikan diri yang berharga ialah gegaran halus pada jari dan tangan yang dihulurkan. Ramai pesakit melaporkan peningkatan amplitud (bukan kekerapan) gegaran pada waktu pagi selepas berehat semalaman daripada mengambil minuman lain dan penurunan pada siang hari dengan alkohol atau dadah. (Gegaran keluarga atau "penting" juga dikurangkan oleh alkohol, tetapi ia biasanya kelihatan lebih kasar dan selalunya turun-temurun; EEG biasanya normal.) Pengimejan saraf sering mendedahkan kehilangan volum hemisfera global dan juga "atrofi" cerebellar. Kehilangan volum menunjukkan distrofi dan bukannya atrofi dan boleh diterbalikkan pada sesetengah pesakit dengan penggunaan alkohol yang berterusan.

Serangan penarikan mungkin menjadi pendahulu kepada psikosis, yang akan berkembang dalam masa 1-3 hari. Keadaan ini berpotensi berbahaya dan rawatan perubatan yang intensif harus disediakan lebih awal. Sindrom penarikan dadah lebih sukar untuk dikenali melalui sejarah dan pemeriksaan fizikal, dan, sebagai tambahan, rawatan di sini lebih lama dan memerlukan penjagaan rapi sepenuhnya.

Tumor otak

Keadaan seterusnya yang perlu dipertimbangkan dalam sawan epilepsi pertama ialah tumor otak. Oleh kerana sebahagian besar glioma (atau kecacatan vaskular) yang jinak dari segi histologi, tumbuh secara perlahan, sejarah selalunya tidak banyak membantu, seperti pemeriksaan neurologi rutin. Pengimejan neuro yang dipertingkatkan dengan kontras ialah kaedah pembantu pilihan, dan harus diulang jika penemuan awal adalah normal dan tiada punca lain untuk sawan ditemui.

Abses otak dan lesi lain yang menduduki ruang (hematoma subdural)

Abses otak (seperti hematoma subdural) tidak akan terlepas jika neuroimaging dilakukan. Kajian makmal yang diperlukan mungkin tidak menunjukkan kehadiran penyakit radang. EEG biasanya akan menunjukkan keabnormalan fokus dalam julat delta yang sangat perlahan serta keabnormalan umum. Sekurang-kurangnya, pemeriksaan telinga, hidung, tekak dan X-ray dada diperlukan. Kajian darah dan CSF juga boleh membantu.

Kecederaan otak traumatik

Epilepsi berikutan kecederaan otak traumatik (TBI) mungkin muncul semula selepas bertahun-tahun, jadi pesakit sering terlupa untuk memaklumkan kepada doktor tentang kejadian ini. Oleh itu, pengumpulan anamnesis dalam kes ini amat penting. Walau bagaimanapun, adalah berguna untuk diingat bahawa berlakunya sawan epilepsi selepas TBI tidak bermakna kecederaan itu adalah punca epilepsi; perkaitan ini mesti dibuktikan dalam kes yang meragukan.

Bukti berikut menyokong genesis traumatik epilepsi:

1. TBI teruk; risiko epilepsi meningkat jika tempoh kehilangan kesedaran dan amnesia melebihi 24 jam, terdapat patah tulang tengkorak tertekan, hematoma intrakranial, gejala neurologi fokus;
2. kehadiran sawan awal (berlaku dalam minggu pertama selepas kecederaan);
3. sifat sawan separa, termasuk yang mempunyai generalisasi sekunder.

Di samping itu, tempoh dari saat kecederaan kepada kejadian sawan berikutnya adalah penting (50% daripada sawan selepas trauma berlaku dalam tahun pertama; jika sawan muncul selepas 5 tahun, genesis traumatik mereka tidak mungkin). Akhirnya, tidak semua aktiviti paroxysmal pada EEG boleh dipanggil epilepsi. Data EEG hendaklah sentiasa dikaitkan dengan gambaran klinikal.

Ensefalitis virus

Sebarang ensefalitis virus mungkin bermula dengan sawan. Ciri yang paling ciri ialah triad sawan, kelambatan umum dan ketidakteraturan pada EEG, kekeliruan, atau tingkah laku psikotik yang terus terang. Cecair serebrospinal mungkin mengandungi jumlah limfosit yang meningkat, walaupun paras protein dan laktat adalah normal atau sedikit meningkat (paras laktat meningkat apabila bakteria "menurunkan" glukosa). Keadaan yang jarang berlaku tetapi sangat berbahaya ialah ensefalitis disebabkan oleh virus herpes simplex (herpes simplex encephalitis). Ia biasanya bermula dengan beberapa siri sawan diikuti oleh kekeliruan, hemiplegia, dan afasia jika lobus temporal terlibat. Keadaan pesakit dengan cepat merosot kepada koma dan decerebrate ketegaran akibat pembengkakan besar-besaran lobus temporal, yang memberi tekanan pada batang otak. Pemeriksaan neuroimaging mendedahkan penurunan ketumpatan di kawasan limbik lobus temporal dan kemudian frontal, yang terlibat selepas minggu pertama penyakit ini. Dalam beberapa hari pertama, gangguan tidak spesifik direkodkan pada EEG. Kemunculan kompleks perlahan voltan tinggi berkala dalam kedua-dua petunjuk temporal adalah sangat ciri. Pemeriksaan cecair serebrospinal mendedahkan pleositosis limfositik yang ketara dan tahap protein yang meningkat. Carian untuk virus herpes simplex dalam cecair serebrospinal adalah wajar.

Malformasi arteriovenous dan kecacatan otak

Kehadiran kecacatan arteriovenous mungkin disyaki apabila neuroimaging dipertingkatkan kontras mendedahkan kawasan hipodensiti yang bulat dan heterogen pada permukaan convexital hemisfera tanpa edema tisu sekeliling. Diagnosis disahkan oleh angiografi.

Kecacatan otak juga mudah dikesan menggunakan kaedah neuroimaging.

Trombosis sinus serebrum (es)

Trombosis sinus serebrum mungkin menjadi punca sawan epilepsi, kerana hipoksia dan pendarahan diapedetik berkembang di kawasan hemisfera di mana aliran keluar vena disekat. Kesedaran biasanya terjejas sebelum gejala fokus muncul, yang sedikit sebanyak memudahkan pengecaman trombosis. EEG menunjukkan dominasi aktiviti perlahan umum.

Infarksi serebrum sebagai punca sawan epilepsi pertama berlaku dalam kira-kira 6-7% kes dan mudah dikenali oleh gambar klinikal yang disertakan. Walau bagaimanapun, infarksi "senyap" tunggal dan berganda (berulang) mungkin berlaku dengan infarksi serebrovaskular, yang kadang-kadang membawa kepada kemunculan sawan epilepsi ("epilepsi lewat").

Meningitis karsinoma

Dalam kes sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan dan kekakuan leher yang ringan, tusukan lumbar perlu dilakukan. Jika analisis CSF menunjukkan sedikit peningkatan dalam bilangan sel atipikal (yang boleh dikesan oleh sitologi), peningkatan ketara dalam paras protein, dan penurunan paras glukosa (glukosa dimetabolismekan oleh sel tumor), maka meningitis karsinoma harus disyaki.

Ensefalopati metabolik

Diagnosis ensefalopati metabolik (biasanya uremia atau hyponatremia) biasanya berdasarkan corak ciri penemuan makmal yang tidak dapat diterangkan secara terperinci di sini. Adalah penting untuk mengesyaki dan menyaring gangguan metabolik.

Sklerosis berbilang

Adalah penting untuk diingat bahawa dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, multiple sclerosis boleh debut dengan sawan epilepsi, kedua-dua umum dan separa, dan, selepas mengecualikan kemungkinan penyebab lain sawan epilepsi, adalah perlu untuk menjalankan prosedur diagnostik yang menjelaskan (MRI, potensi yang ditimbulkan, kajian imunologi cecair serebrospinal).

Penyakit extracerebral: patologi jantung, hipoglikemia

Kejang epilepsi mungkin disebabkan oleh gangguan sementara dalam bekalan oksigen ke otak akibat patologi jantung. Asystole berulang, seperti dalam penyakit Adams-Stoke, adalah contoh yang biasa, tetapi terdapat keadaan lain, jadi pemeriksaan jantung yang berhati-hati berguna, terutamanya pada pesakit yang lebih tua. Hipoglisemia (termasuk hiperinsulinisme) juga boleh menjadi faktor pencetus sawan epilepsi.

Bentuk epilepsi idiopatik (utama) biasanya tidak berkembang pada orang dewasa, tetapi pada masa bayi, kanak-kanak atau remaja.

Sindrom epileptik dalam beberapa penyakit degeneratif sistem saraf (cth, epilepsi myoclonus progresif) biasanya berkembang dengan latar belakang defisit neurologi progresif dan tidak dibincangkan di sini.

Ujian diagnostik untuk sawan epilepsi pertama

Analisis darah am dan biokimia, analisis air kencing, pemeriksaan untuk gangguan metabolik, pengenalpastian agen toksik, analisis cecair serebrospinal, MRI otak, EEG dengan beban berfungsi (hiperventilasi, kurang tidur; penggunaan elektropoligrafi tidur), ECG, menimbulkan potensi modaliti yang berbeza.