Epilepsi: gambaran keseluruhan maklumat

Epilepsi adalah salah satu daripada penyakit neurologi yang paling biasa dan serius yang berlaku pada mana-mana peringkat umur. Walaupun terdapat kemajuan yang signifikan dalam diagnosis dan rawatan penyakit ini, di banyak pesakit kaedah rawatan yang sedia ada tidak membenarkan untuk mencapai kawalan yang mencukupi untuk merampas atau menyebabkan kesan sampingan yang ketara.

Rampasan epileptik adalah aktiviti elektrik yang tidak terkawal dan tidak terkawal dalam neuron-neuron kelabu korteks serebrum, sementara mengganggu fungsi normal otak. Ia biasanya disertai dengan episod pendek kesedaran yang diubah dengan gangguan motor, deria dan tingkah laku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Punca epilepsi

Paroxysm epilepsi terisolasi boleh ditimbulkan pada orang yang sihat melalui tekanan yang boleh ditarik balik (contohnya, hipoksia, hipoglisemia, kanak-kanak dengan demam). Diagnosis dibuat apabila pesakit mempunyai dua atau lebih kes epilepsi, tidak dikaitkan dengan tindakan tekanan yang boleh ditarik balik.

Etiologi adalah gejala (jika terdapat sebab yang diketahui , seperti tumor otak atau strok) atau idiopatik (punca itu tidak diketahui) epilepsi. Idiopatik, mungkin, mempunyai asas genetik.

Dalam kejutan umum, aktiviti elektrik yang menyimpang secara menyeluruh melibatkan seluruh korteks kedua-dua hemisfera dari awal, dengan kehilangan kesedaran biasanya diperhatikan. Krisis am yang lebih kerap dikaitkan dengan metabolisme terjejas di otak, termasuk yang disebabkan oleh faktor genetik. Umum juga termasuk kejang neonatal dan ketidakhadiran, tonik-clonik, radang dada dan myoklonik.

Sebatian (tumpuan) sering timbul akibat gangguan struktur focal. Aktiviti neuron patologi bermula dalam satu bahagian korteks. Krisis separa boleh menjadi mudah (tanpa gangguan kesadaran) atau kompleks (dengan perubahan kesedaran, tetapi tanpa kehilangan sepenuhnya). Luka-luka kadang-kadang fokus yang keluar dari secepat meliputi pengujaan, kedua-dua hemisfera otak, yang apabila terdapat krisis umum, apabila manifestasi fokus tidak mempunyai masa untuk membangunkan atau serangan tiba-tiba umum berikut fokus pendek (dipanggil generalisasi menengah).

Faktor etiologi

Keadaan	Contohnya
Penyakit autoimun	Vaskulitis serebral, pelbagai sklerosis (jarang)
Edema otak	Eklampsia, ensefalopati hipertensi, halangan ventrikel
Iskemia serebrum	Sindrom Adams-Stokes, trombosis vena serebral, infark serebral embolik, vasculitis
Kecederaan Otak	Trauma kelahiran, patah tulang tengkorak, kecederaan menembusi
Jangkitan sistem saraf pusat	HIV, abses otak, malaria 4 hari, meningitis, neurocysticercosis, neurosifilis, toxoplasmosis, ensefalitis virus
Anomali kongenital	Kelainan genetik (contohnya, kelima hari kelima, lipidosis, contohnya, penyakit Tay-Sachs), penyakit yang dikaitkan dengan pencabulan penghijrahan neuron (iaitu heterotopia)
Ubat-ubatan	Paroxysms Punca: kokain, perangsang CNS lain, cyclosporine, tacrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxin, strychnine merendahkan aktiviti ambang epilepsi: aminophylline, antidepresan, antihistamin sedatif, antimalarials, beberapa neuroleptics (mis clozapine), buspirone, fluoroquinolones, theophylline
Kerosakan otak yang meluas	Pendarahan intrakranial, tumor
Hyperthermia	Demam, strok haba
Gangguan metabolik	Biasanya hypoglycemia, hyponatremia; kurang kerap aminoaciduria, hyperglycemia, hypomagnesemia, hypernatremia
Perubahan tekanan	Penyakit penyahmampatan, oksigenasi hiperbarik
Sindrom Pembatalan	Alkohol, anestetik, barbiturat, benzodiazepin

Sesuai hari kelima (neonatal jinak) adalah krisis tonik-klonik yang membina antara hari ke-4 dan ke-6 dalam kehidupan bayi yang sihat; satu bentuk adalah keturunan.

Epilepsi Idiopathik biasanya bermula antara umur 2 dan 14 tahun. Kekerapan paroxysms simtomatik adalah tertinggi pada bayi baru lahir dan orang tua. Pada usia 2 tahun, mereka biasanya hasil daripada kecacatan, kecacatan kelahiran, atau gangguan metabolik. Sebahagian besar daripada mereka, yang terdapat dalam pertengahan umur, adalah disebabkan oleh menengah dan otak trauma, pengeluaran alkohol, tumor, atau penyakit serebrovaskular; dalam 50% kes etiologi krisis masih tidak diketahui. Kes epilepsi orang tua paling kerap disebabkan oleh tumor otak atau strok. Sawan selepas trauma selepas kecederaan trauma otak dengan keretakan tengkorak, pendarahan intrakranial, atau kecacatan neurologi fokus terbentuk dalam 25-75% kes.

Kes-kes simulasi paroxyssi epilepsi oleh orang-orang dengan gangguan psikiatri ditakrifkan sebagai tidak epilepsi, atau pseudo-sawan.

[7], [8], [9], [10],

Patogenesis

Sesuatu epileptik berlaku akibat daripada gangguan dalam keseimbangan antara sistem penggambaran dan penghambatan di dalam otak. Jenis-jenis penyakit yang berbeza dimediasi oleh mekanisme fisiologi yang berbeza dan dikaitkan dengan kekalahan pelbagai zon otak. Sesetengah ubat antiepileptik meningkatkan kesan perencatan dalam sistem saraf pusat, memudahkan penghantaran GABA-ergik, sementara yang lain melemahkan daya tarikan yang menarik, mengurangkan aktiviti sistem glutamatergik. Sesetengah ubat antiepileptik menghalang pembuangan neuron yang cepat, berinteraksi dengan saluran natrium sel-sel saraf. Sejak penampilan pada tahun 1912 phenobarbital beberapa berpuluh-puluh ubat antiepileptik telah dibangunkan. Sehingga kini, tidak ada satu ubat tunggal yang akan menjadi lebih berkesan daripada yang lain, kerana tidak satu pun dari mereka yang berkesan untuk semua jenis krisis dalam semua keadaan. Dalam hal ini, pilihan ubat didasarkan pada diagnosis yang tepat dan tindak balas klinikal.

Banyak masalah yang berkaitan dengan penyakit ini bukan sahaja perubatan, tetapi juga psikososial. Dalam kes-kes di mana sawan tidak dikawal oleh ubat, kaedah rawatan lain mungkin berkesan, sebagai contoh, campur tangan neurosurgikal. Matlamat utama mana-mana kaedah merawat epilepsi adalah untuk menghapuskan kes-kes patologi ini dan meningkatkan kualiti hidup pesakit.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Gejala epilepsi

Sesuatu epilepsi boleh didahului oleh aura deria atau manifestasi mental (sebagai contoh, bau busuk daging, fenomena rama-rama yang berkilat di perut). Kebanyakannya berakhir secara spontan dalam masa 1-2 minit. Sejurus selepas kejang (biasanya diperkatakan), datang selepas sakit, pesakit jatuh ke dalam tidur yang mendalam, dan apabila dia bangun, tidak ingat apa-apa, mengadu kelemahan umum, kelemahan, sakit kepala. Kadang-kadang lumpuh Todd berkembang (lumpuh sementara bahagian badan yang terlibat dalam serangan itu). Keadaan pasca kemasukan biasanya berlangsung dari beberapa minit hingga satu jam.

Di antara sawan, mereka yang menderita patologi ini, sebagai peraturan, melihat orang yang sihat secara saraf, walaupun dos besar anticonvulsants menekan tindak balas psikomotor. Sebarang gangguan mental atau psikiatri biasanya disebabkan oleh gangguan neurologi yang menyebabkan penyakit berkembang, dan bukannya krisis. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit tersebut adalah refraktori kepada terapi (status epilepticus).

Senaman separa (tumpuan, tumpuan) mudah

Kejang sebahagian mudah bermula dengan manifestasi fikiran motorik, sensori atau psikomotor tertentu dan tidak disertai dengan kehilangan kesedaran. Gejala spesifik menunjukkan bahagian otak yang terjejas. Dengan paroxysms Jackson, manifestasi motor fokal bermula di tangan atau kaki dan kemudian tersebar di seluruh anggota badan. Sesetengah krisis fokal bermula dengan muka, maka kram menutup lengan dan kadang-kadang kaki. Sesetengah gerakan fokus ditunjukkan dengan menaikkan tangan mereka dan memalingkan kepala ke arah lengan yang bergerak. Kadang-kadang mereka menjadi umum.

[17], [18]

Kejutan separa kompleks (kompleks)

Serangan separa kompleks sering didahului oleh aura. Semasa kes epilepsi, pesakit untuk masa yang singkat kehilangan hubungan dengan alam sekitar, mata terbuka lebar, penglihatan ditujukan kepada satu titik; dia boleh membuat pergerakan tanpa tujuan automatik atau membuat bunyi tidak masuk akal. Dia tidak memahami ucapan yang ditujukan kepadanya dan kadang-kadang menentang percubaan untuk membantunya. Epilepsi berlangsung selama 1-2 minit, keadaan kekeliruan masih 1-2 minit selepas rampasan, tetapi pemahaman yang relatif terhadap apa yang sedang berlaku (sengaja mengelakkan rangsangan yang menyakitkan). Pesakit boleh menyerang seseorang yang cuba memeliharanya semasa paroxysm, tetapi tingkah laku agresif yang tidak diprovokasi adalah tidak jelas.

Dengan penyetempatan fokus dalam lobus temporal kiri boleh mencetuskan paroxysms pelanggaran memori lisan, dengan penyetempatan di lobus temporal yang betul - visual gangguan memori spatial. Dalam tempoh yang interictal pada pesakit dengan bentuk duniawi penyakit ini lebih kerap daripada dalam populasi umum, terdapat gangguan mental: masalah psikologi yang serius dikesan di 33% daripada pesakit, gejala schizophreniform atau penyakit kemurungan - 10%. Dengan perubahan dalam tingkah laku, khususnya kemunculan keagamaan yang berlebihan, atau teruk, bergantung kepada orang lain, atau kecenderungan untuk hypergraphs (bertulis gaya, yang dicirikan oleh penggunaan terlalu banyak kata yang berlebihan, desakan bengah untuk merujuk kepada banyak detail yang tidak perlu dan kegemaran untuk memasukkan keterlaluan), atau perubahan dalam tingkah laku seksual.

[19], [20]

A epilepsi separa terus

Ini adalah bentuk jarang pusat paroxysms motor fokal, biasanya melibatkan lengan atau separuh muka; Paroxysms berikut satu demi satu pada selang beberapa saat atau minit muncul sebagai tempoh yang berlangsung beberapa hari, minggu, dan kadang-kadang walaupun tahun. Penyebab epilepsia partialis terus pada orang dewasa biasanya merupakan lesi struktur tisu otak. Pada kanak-kanak, ini biasanya merupakan proses peradangan utama korteks serebrum (misalnya, ensefalitis Rasmussen) disebabkan oleh jangkitan virus kronik atau penyakit autoimun.

[21], [22]

Kejang umum

Mereka mengalir dengan kehilangan kesedaran dan gangguan motor dari permulaan serangan itu.

Untuk kejang bayi (sindiran salam) dicirikan oleh pembengkokan tangan secara tiba-tiba dengan batang tubuh membongkok ke hadapan dan memanjangkan kaki. Serangan terakhir hanya beberapa saat, tetapi boleh diulangi banyak kali pada siang hari. Mereka berlaku hanya dalam 5 tahun pertama kehidupan, dan kemudian mereka boleh digantikan oleh jenis-jenis krisis yang lain. Biasanya terdapat tanda-tanda kerosakan otak organik.

Absenses (dahulunya petit mal) ditunjukkan oleh kehilangan kesedaran selama 10-30 saat, dengan kehilangan atau pemeliharaan nada otot. Pesakit tidak jatuh, tidak ada kejang, tetapi pada masa yang sama dia tiba-tiba berhenti melakukan apa-apa aktiviti dan meneruskannya pada akhir krisis. Masa pasca pematuhan itu sendiri, serta kesedaran tentang apa yang berlaku, tidak berlaku. Penangkapan ditentukan secara genetik dan timbul, terutamanya, pada kanak-kanak. Tanpa rawatan, ketidakhadiran diulangi banyak kali sehari, kebanyakannya dalam persekitaran yang tenang. Paroxysm boleh dicetuskan oleh hiperventilasi, tetapi jarang - semasa latihan fizikal. Kehadiran atipikal lebih lama lagi, disertai dengan pergerakan yang lebih jelas atau pergerakan automatik dan disertai oleh kehilangan kesedaran yang kurang jelas tentang apa yang sedang berlaku. Kebanyakan pesakit mempunyai sejarah kerosakan otak organik, kelewatan perkembangan, dan lain-lain jenis sawan. Kehilangan atipikal biasanya berterusan pada masa dewasa.

Kejang atonik berlaku pada kanak-kanak

Mereka dicirikan oleh kehilangan sepenuhnya otot dan kesedaran lengkap jangka pendek, yang menyebabkan jatuh dan ketara meningkatkan risiko kecederaan, terutama craniocerebral.

Umum paroxysms tonik-klonik (umum utama) biasanya bermula dengan jeritan luar kawalan, diikuti dengan kehilangan kesedaran dan jatuh ke tonik, kemudian sawan klonik anggota badan, batang tubuh dan kepala. Kadang-kadang semasa serangan ada kencing dan buang air besar secara sukarela, busa dari mulut. Epilepsi biasanya berlangsung 1-2 minit. Paroxysma tonik-klonik yang berunsur sekunder bermula dengan krisis parsial yang sederhana atau kompleks.

Kes-kes epilepsi mioklonik adalah kejutan kilat, kilat atau satu lagi kaki, atau batang badan. Mereka boleh mengulangi diri mereka berkali-kali, bertukar menjadi krisis tonik-klonik. Tidak seperti sawan lain dengan gangguan motor dua hala, kesedaran tidak hilang kecuali paroxysm umum.

Epilepsi mioklonik kanak-kanak berkembang pada zaman kanak-kanak atau akil baligh. Krisis myoclonic dua hala terdiri daripada jerks tunggal atau pendek tangan arrhythmic, anggota badan yang lebih rendah dan kadang-kadang pada kesedaran biasanya jelas bahawa 90% daripada hasil sawan tonik-klonik umum. Kejang sering diprovokasi dengan kurang tidur, penggunaan alkohol dan sering pada waktu pagi semasa kebangkitan.

Kejang demam berlaku dengan peningkatan suhu badan, tetapi tidak ada tanda-tanda jangkitan intrakranial. Kejang demam terjadi pada kira-kira 4% kanak-kanak berumur antara 3 bulan hingga 5 tahun. Kejang febril benjolan adalah tonik-clonik yang pendek, tunggal dan umum. Kejang demam yang rumit adalah tumpuan, lebih daripada 15 minit terakhir dan diulang dua kali atau lebih sepanjang hari. Pada pesakit dengan kejang-kejang demam, kebarangkalian terjadinya kejang demam diulang pada masa akan datang meningkat, dalam 2% penyakit berkembang. Kebarangkalian pembangunan dan berulangnya penyakit ini pada masa akan datang bertambah pada kanak-kanak dengan sawan demam rumit, dengan gangguan neurologi terlebih dahulu, dengan paroxysms bermula sebelum umur 1 tahun atau mempunyai sejarah keluarga epilepsi.

[23]

Status epileptik

Dengan status epileptik, sawan tonik-klonik (dua atau lebih krisis) mengikut satu sama lain selama 5-10 minit, dan dalam jarak antara mereka pesakit tidak mendapat kesedaran semula. Sebelum ini digunakan untuk definisi nosologi ini, selang masa "lebih daripada 30 minit" telah disemak semula untuk segera menyediakan rawatan perubatan. Dengan ketiadaan penjagaan, penyitaan umum yang berlangsung lebih dari 1 jam menyebabkan kerosakan otak yang berterusan dan boleh mengakibatkan kematian. Di antara banyak sebab yang mencetuskan perkembangannya, yang paling kerap ialah penarikan anticonvulsants. Dalam krisis parsial atau ketidakhadiran yang kompleks, ia sering menunjukkan dirinya sebagai gangguan kesedaran yang berpanjangan.

[24], [25], [26]

Kelakuan

Epilepsi adalah kepentingan kepada pakar psikiatri forensik kerana kesannya terhadap kesedaran (yang mungkin berkaitan dengan pelakuan kesalahan itu) dan pautan etiological mungkin dengan kecelaruan tingkah laku (termasuk jenayah) dalam tempoh antara serangan.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Ia adalah tumpuan utama serangan dan datang sebelum kehilangan kesedaran. Subjek menyedari kehadiran berbagai pengalaman, yang ditentukan oleh zon pelepasan di otak, dan dapat mengingatnya kemudian. Biasanya dengan pergerakan anggota badan yang tidak diingini, sensasi diskret, emosi, pelbagai halusinasi dan pemikiran yang mengganggu. Aura boleh masuk ke paroxysm penuh, tetapi ia tidak boleh pergi.

[33], [34], [35], [36], [37],

Selesaikan kehilangan kesedaran

Sebagai contoh, ia boleh menjadi ringkas, dengan petit mal, atau terakhir beberapa minit, sebagai contoh, dengan mal besar. Keadaan pemabuk juga dijelaskan, yang boleh terjadi dengan petit mal sebagai akibat dari pesat mengikuti satu demi satu kes penyakit.

[38], [39], [40]

Automatik epileptik

Dengan gambaran yang tidak normal dari aktiviti elektrik otak, biasanya di rantau temporal (sawan separa kompleks yang berbeza), seseorang mungkin mempunyai aktiviti yang sukar dan separuh bertujuan. Aktiviti ini dijalankan dalam keadaan kesedaran yang gelap, walaupun pada masa yang sama seseorang dapat mengawal kedudukan tubuhnya dan nada otot. Automatisme biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit, kebanyakannya kurang dari lima minit, walaupun dalam kes-kes yang jarang berlaku ia boleh bertahan lebih lama (status psikomotor). Subjek sedemikian seolah-olah pemerhati luaran agak tergelincir, atau perilakunya tidak mencukupi dalam keadaan ini. Kemuncaknya boleh menjadi mal besar. Subjek sedemikian biasanya mempunyai ingatan automatik. Secara teorinya, dalam keadaan ini, "kejahatan" dapat dilakukan jika, sebagai contoh, subjek mempunyai pisau pada permulaan automatisme, dan kemudian dia terus melakukan gerakan pemotongan.

[41], [42], [43], [44], [45]

Fugi

Gangguan perilaku ini menyerupai automatis epileptik yang kompleks, tetapi berlangsung lebih lama (beberapa jam atau hari). Pada masa ini, perjalanan boleh dibuat di suatu tempat, pembelian boleh dibuat, dll. Walau bagaimanapun, tingkah laku ini kelihatan agak pelik. Subjek tidak menyimpan peristiwa sedemikian dalam ingatan. Masalah besar boleh disebabkan oleh masalah pembezaan fugues epileptik dan psikogenik, yang benar-benar bertepatan dalam banyak aspek. Ini dapat dibantu dengan kehadiran dalam sejarah sawan, EEG yang tidak normal dan kehadiran seorang fugue dalam anamnesis.

Twilight menyatakan

Lishman mencadangkan untuk mengehadkan penggunaan istilah ini untuk episod pengalaman subjektif yang tidak berkhasiat, yang berlangsung selama beberapa jam dengan kesedaran yang terganggu. Ini adalah tingkah laku yang tersebar mimpi dan reaksi perlahan. Tahap tindak balas terhadap alam sekitar dapat sangat berbeza. Subjek mengalami rasa panik, ketakutan, kemarahan, atau keghairahan yang kuat; dia boleh duduk diam semasa serangan, tetapi dia mungkin mengalami wabak secara tiba-tiba terhadap tingkah laku yang agresif atau merosakkan. Subjek sedemikian boleh menjadi sangat marah dan boleh memberikan kemarahan kemarahan kepada sebarang percubaan pada campur tangan. Ini boleh membawa kepada pelakuan "jenayah". Pengalaman ini disertai dengan gangguan aktiviti elektrik otak, selalunya dengan lokalisasi tumpuan di rantau temporal. Negeri ini boleh disiapkan oleh grand mal.

Syarat-syarat pasif

Selepas ictus seseorang mungkin mengalami kesulitan pemulihan kesedaran penuh. Subjek seperti itu kelihatan keliru dan janggal. Dia marah, dan mungkin ada tingkah laku yang agresif (yang boleh membawa kepada jenayah), yang biasanya reaksi terhadap gangguan yang tidak diingini oleh orang lain. Kadang-kadang terdapat keadaan senja postat, yang boleh bertahan dari beberapa jam hingga beberapa hari dan dicirikan oleh pencerobohan, halusinasi dan gangguan afektif, atau psikosis paranoid postat.

Gangguan Kelakuan Antara Serangan

Hubungan antara epilepsi dan tingkah laku frustrasi dalam tempoh antara kejang harus ditetapkan sebagai kompleks. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan dalam otak yang menyebabkan penyakit, atau perubahan otak akibat bentuk yang teruk atau disebabkan oleh ubat; ini juga boleh menjadi hasil daripada kesan psikologi patologi penderitaan. Sebagai kemungkinan penyebab tingkah laku yang terganggu di antara serangan, sebarang gangguan mental yang berkaitan atau penyakit mental juga disebutkan.

Hasil daripada faktor-faktor di atas, subjek boleh mengalami:

• perubahan dalam keadaan emosi atau keperibadian;
• keadaan yang serupa dengan penyakit mental;
• beberapa darjah retardasi mental; atau
• pelanggaran tingkah laku seksual.

[46], [47], [48], [49]

Perubahan dalam keadaan emosi, tingkah laku atau keperibadian

[50],

Prodrom prkoskov

Sesetengah subjek (selalunya dengan bentuk temporal penyakit) notis perubahan dalam keadaan emosi mereka dalam beberapa jam atau hari sebelum mal besar. Biasanya ini adalah keadaan yang tidak menyenangkan dengan peningkatan kerengsaan, tekanan dan suasana suram. Keadaan emosi ini boleh dikaitkan dengan tingkah laku yang sukar. Dalam keadaan sedemikian, tidak mustahil untuk melakukan serangan terhadap orang lain.

Kelainan tingkah laku pada kanak-kanak

Telah ditunjukkan bahawa pada kanak-kanak yang mengalami jenis tertentu (terutamanya epilepsi temporal), kebarangkalian manifestasi tingkah laku antisosial adalah lebih tinggi daripada biasa. Kelakuan ini tidak langsung berkaitan dengan sawan dan ia mungkin disebabkan oleh interaksi kompleks banyak faktor, termasuk kerosakan otak, pengaruh negatif dalam keluarga, seperti parokszma, tindak balas psikologi kanak-kanak untuk penyakit ini, kesan terapi ubat-ubatan dan kesan kemasukan ke hospital atau penempatan di sebuah institusi khusus. Kanak-kanak dengan petit mal kurang agresif daripada kanak-kanak dengan mal besar.

[51], [52], [53], [54], [55]

Gangguan personaliti pada orang

Kini secara amnya diterima bahawa tiada gangguan personaliti epileptik yang berasingan. Ciri-ciri tingkah laku yang sebelum ini dianggap sebagai akibat daripada gangguan kepribadian epileptik kini difahami sebagai hasil manifestasi bersama faktor kerosakan otak, penginstitusian dan kesan anticonvulsants generasi lama. Ciri-ciri keperibadian seperti agresif adalah lebih biasa dalam bentuk penyakit sementara ini. Di bahagian kecil orang yang mempunyai gangguan kepribadian, etiologinya mungkin menjadi multifaktorial. Faktor ini termasuk kesan psikososial, kesan yang berkaitan dengan kerosakan otak, aktiviti elektrik yang tidak normal antara krisis dan kesan anticonvulsants.

Batasan mental

Epilepsi adalah lebih biasa di kalangan orang yang mengalami masalah mental. Ini adalah gambaran tentang gangguan otak yang mendalam yang boleh mengatasi kedua-dua keadaan. Jelas sekali, kejang yang teruk boleh mengakibatkan kerosakan otak, yang boleh memburukkan lagi tahap mental seseorang. Antara mereka yang mempunyai tahap keterlaluan mental yang teruk, 50% mempunyai serangan epilepsi dalam sejarah. Walau bagaimanapun, jika anda mengecualikan kekalahan otak, maka kecerdasan kanak-kanak berada dalam had biasa.

Disfungsi seksual

Sejumlah kajian telah secara konsisten menggambarkan penurunan libido dan mati pucuk pada individu. Walau bagaimanapun, jika kita mengecualikan andaian menurunkan tahap hormon seks lelaki, hubungan langsung antara penyakit dan disfungsi seksual tidak diterima oleh pakar. Hyperexuality jarang berlaku. Dalam beberapa kes yang jarang berlaku, hubungan dengan epilepsi temporal fetishisme dan transvestisme ditunjukkan. Dalam kesusasteraan, kes-kes telah dijelaskan yang mendakwa bahawa pembedahan pembedahan tumpuan di wilayah temporal telah mengubati fetishisme. Walau bagaimanapun, tidak jelas sama ada terdapat hubungan langsung dengan bentuk temporal penyakit atau disfungsi seksual yang disebabkan oleh hubungan manusia yang diputarbelitkan akibat subjek.

Jenayah

Pada abad XIX, epilepsi atau kecenderungan untuk itu dianggap sebagai ciri banyak penjenayah. Dan menurut konsep masa itu, jenayah yang dilakukan dalam kemarahan buta juga dianggap manifestasi proses epileptik. Penyelidikan moden membantah pandangan ini. Pengajian pesakit yang menghadiri klinik pesakit luar tidak mendapati mereka terlalu bersifat jenayah. Walau bagaimanapun, satu kajian yang lebih lengkap tentang Gudmundsson semua orang Iceland, mendedahkan sebilangan kecil kejahatan jenayah pada lelaki dengan patologi ini. Gunn menunjukkan bahawa kelaziman patologi dalam penjara Bahasa Inggeris adalah lebih tinggi daripada pada populasi umum: antara tahanan, 7-8 orang setiap seribu menderita penyakit, sedangkan pada populasi umum 4-5 orang. Dalam kajian 158 orang tahanan, tidak terdapat bukti yang meyakinkan mengenai pelakuan jenayah dalam keadaan automatik, walaupun sepuluh orang melakukan jenayah sebelum atau sesudah serangan. Dalam kajian 32 orang di hospital khas, dua pada masa jenayah itu boleh berada dalam keadaan kekeliruan pasca. Iaitu, walaupun epilepsi sememangnya merupakan salah satu faktor yang membawa kepada tingkah laku antisosial dalam sesetengah kes, secara umum perhubungan ini tidak dinyatakan di kalangan individu, dan jenayah semasa krisis jarang dilakukan.

1. Jenayah boleh berlaku dalam keadaan terganggu, sebab yang mana secara langsung paroxysm. Ini jarang berlaku.
2. Jenayah dan serangan boleh menjadi kebetulan secara tidak sengaja.
3. Kekalahan otak akibat epilepsi boleh menyebabkan masalah peribadi, yang mengakibatkan tingkah laku antisosial.
4. Subjek boleh membina sikap antisosial yang kuat terhadap fenomena akibat kesukaran yang dialami olehnya dalam kehidupan kerana penyakit.
5. Persekitaran kekurangan pada zaman kanak-kanak dapat menghasilkan sikap antisosial terhadap fenomena, dan tertakluk kepada faktor-faktor epileptogenik.
6. Subjek antisosial lebih cenderung untuk menghadapi situasi berbahaya dan mengalami kecederaan kepala yang boleh menyebabkan penyakit daripada biasa.

[56], [57], [58], [59],

Perubahan EEG dan jenayah ganas

Keganasan, kemungkinan besar, tidak boleh dikaitkan dengan fenomena biasa dalam hubungan langsung dengan rampasan epilepsi. Biasanya apa-apa keganasan yang berkaitan dengan penyitaan berlaku dalam keadaan kekeliruan pasca dan terdiri dalam serangan ke atas orang yang entah bagaimana mengganggu keadaan. Keganasan juga boleh berlaku (sangat jarang) dengan automatisme epilepsi. Ia juga digambarkan berkaitan dengan pelepasan di amygdala. Kebanyakan keganasan yang dilakukan oleh individu berlaku semasa tempoh antara krisis. Kajian kajian saintifik mengenai subjek peningkatan kekerapan keganasan pada orang dengan penyakit ini, memberikan hasil yang berbeza. Oleh itu, dalam kajian 31 subjek dengan epilepsi temporal yang diarahkan ke klinik, 14 mempunyai pencerobohan dalam sejarah. Keganasan biasanya mudah dan tidak dikaitkan dengan EEG atau scan (CAT). Walau bagaimanapun, kelakuan ini dikaitkan dengan seks lelaki, kehadiran gangguan tingkah laku dari zaman kanak-kanak (yang sering menyebabkan latihan di institusi kediaman khas), masalah peribadi dalam kecerdasan dewasa dan kecacatan. Dan, tentu saja, keganasan boleh berlaku dalam kes psikosis.

Ia juga diandaikan bahawa perubahan EEG lebih kerap diperhatikan pada orang yang melakukan kejahatan ganas. Pandangan ini didasarkan pada hasil kajian klasik yang menegaskan bahawa keabnormalan EEG lebih jelas jika pembunuhan itu adalah impulsif atau tidak berpotensi. Wiliam berhujah bahawa lelaki impulsif dengan manifestasi ganas telah meningkatkan tahap anomali di rantau temporal. Bersama-sama, data tersebut tidak disahkan oleh penyelidik lain, dan oleh itu mereka diperlakukan dengan berhati-hati. Sebagai contoh, Gunn dan Bonn tidak menjumpai hubungan antara epilepsi temporal dan keganasan. Kajian Lishman, yang dilakukan pada wajah yang mengalami trauma kepala, mengesahkan bahawa luka yang paling biasa dengan agresi adalah lesi di kawasan otak frontal. Pemandu et al. Tidak dapat mengesan perbezaan yang signifikan antara EEG pembunuh dan EEG orang tanpa ciri keganasan, jika penyelidik EEG tidak mempunyai maklumat tentang individu ini terlebih dahulu.

[60], [61], [62], [63]

Penilaian pesalah

Fenwick mencadangkan enam kriteria berikut untuk membantu pesakit psikiatri menentukan tahap kebenaran kenyataan subjek bahawa jenayah yang dilakukan olehnya berlaku dalam keadaan kesedaran terganggu.

1. Mengenai pesakit perlu sedar bahawa dia menderita dari patologi ini, iaitu, ia bukanlah serangan pertama.
2. Tindakan yang sempurna mestilah tidak wajar bagi orang ini dan keadaan tidak mencukupi.
3. Harus ada tanda-tanda niat, serta usaha untuk menyembunyikan jenayah itu.
4. Saksi-saksi jenayah mestilah menggambarkan keadaan keadaan pesalah pesalah itu, termasuk penerangan tentang subjek apabila dia tiba-tiba menyedari apa yang sedang berlaku, dan kekeliruannya pada saat menghentikan automatisme.
5. Perlu ada amnesia sepanjang tempoh automatisme.
6. Harus ada gangguan memori yang mendahului automatisme.

Diagnosis epilepsi dan automatis epilepsi adalah diagnosis klinikal. Kajian khusus seperti spektroskopi resonans magnetik, tomografi yang dikira dan EEG mungkin berguna, tetapi mereka tidak dapat membuktikan atau mengecualikan kehadiran automatisme.

[64], [65]

Borang

Epilepsi diklasifikasikan dalam ICD-10 sebagai penyakit sistem saraf, bukan gangguan mental, tetapi ia memperoleh kepentingan berkaitan dengan kesan yang dihasilkannya pada keadaan mental subjek. Ia terbahagi kepada umum dan fokal (atau separa).

Umum seterusnya dibahagikan kepada sekolah rendah umum dalam dua bentuk yang berbeza - mal besar dan petit mal, dan sekunder umum, yang disambut apabila epilepsi tumpuan menangkap jalan thalamo-kortikal, sekali gus menyebabkan sawan teritlak. Ini boleh menyebabkan mal besar dengan aura terdahulu.

Grand mal dicirikan oleh fasa tonik, diikuti dengan fasa klonik dan tempoh ketidaksadaran yang berlangsung selama beberapa minit. Dengan petit mal, hanya saat-saat kehilangan kesedaran berlaku, dan pesakit segera meneruskan aktiviti normalnya. Ketiadaan nampaknya pemerhati luar dalam sementara "blank" ekspresi wajah, dan mungkin di jerking cahaya kaki atau kelopak mata, sawan akinetic, dinyatakan dalam kerugian secara tiba-tiba, dan pergerakan secara tiba-tiba myoclonic diulurkan anggota badan.

Dalam epilepsi (sebahagian), serangan tersebut bermula di bahagian kortikal otak. Gejala-gejala tersebut bergantung kepada bahagian otak yang terlibat. Jika hanya sebahagian daripada otak yang terlibat, maka mungkin ada sensasi sedar (aura). Sifat sensasi memberikan kunci untuk menentukan zon pelepasan. Borang fokus pula dibahagikan kepada separa (fokus) luka mudah tanpa paroxysms kesedaran dan separa (fokus) sawan kompleks dengan pergerakan kompleks dan kesedaran terjejas (kebanyakannya berasal dari rantau ini temporal).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostik epilepsi

Pertama sekali, anda harus memastikan bahawa pesakit mempunyai paroxysm epilepsi, dan tidak pingsan, episod arrhythmia jantung atau gejala overdosis ubat, kemudian mengenal pasti kemungkinan penyebab atau faktor yang memprovokasi. Pada permulaan penyakit, pemeriksaan ditunjukkan dalam unit penjagaan rapi, dengan diagnosis lebih awal dalam keadaan pesakit luar.

[70], [71], [72], [73]

Anamnesis

Kehadiran aura, sawan klasik epilepsi, dan juga lidah menggigit, inkontinens kencing, kehilangan berpanjangan kesedaran dan keadaan kekeliruan selepas krisis keterangan memihak kepada penyitaan epilepsi. Apabila mengumpul sejarah perlu mendapatkan maklumat mengenai krisis pertama dan seterusnya (tempoh, kekerapan dan urutan yang paling lama dan selang yang terdekat antara sawan, kehadiran aura dan negeri postictal, faktor-faktor precipitating). Ia adalah perlu untuk mengenal pasti sebab-sebab yang berpotensi epilepsi gejala (kecederaan otak trauma sebelum atau jangkitan CNS, gangguan neurologi yang ada, penggunaan dadah atau pembatalan keabnormalan menerima anticonvulsants, kehadiran sawan atau gangguan neurologi, sejarah keluarga).

[74], [75],

Pemeriksaan fizikal

Data pemeriksaan fizikal hampir selalu normal dengan bentuk idiopatik, tetapi dengan gejala yang serius, keabnormalan serius dapat dikesan. Di hadapan demam dan ketegaran otot leher, meningitis, pendarahan subarachnoid atau ensefalitis harus dikecualikan. Cakera optik stagnan menunjukkan peningkatan dalam tekanan intrakranial. Gangguan neurologi focal (contohnya, asimetri refleks atau kekuatan otot) adalah tanda kerosakan struktur ke otak (misalnya, tumor). Luka-luka kulit berlaku dalam penyakit neurocutaneous (di tempat-tempat tertentu di kawasan ketiak atau warna tempat "kopi susu" di neurofibromatosis, bintik gipopigmentnye pada kulit atau shagreen plak dengan sklerosis berakar Umbi).

Penyelidikan

Pesakit yang mempunyai diagnosis yang mantap dan tiada penyelewengan dari pemeriksaan neurologi hanya menunjukkan penentuan kepekatan anticonvulsant dalam darah, dengan syarat tiada tanda trauma craniocerebral atau gangguan metabolik yang dijumpai.

Sekiranya serangan pertama atau jika pesakit mempunyai patologi dalam peperiksaan neurologi, imbasan CT kecemasan otak ditunjukkan untuk tidak memasukkan luka-luka focal atau pendarahan. Sekiranya tiada perubahan yang dikesan di CT, MRI dilakukan kerana daya penyelesaian yang lebih baik dalam mengesan tumor dan abses otak, trombosis vena serebral dan ensefalitis herpetic. Pesakit dengan gangguan metabolik ditetapkan ujian makmal lanjutan, termasuk ujian darah klinikal dan biokimia (glukosa, urea nitrogen, kreatinin, Na, Ca, Mg dan P dan enzim hepatik). Jika terdapat kecurigaan terhadap meningitis atau jangkitan CNS, CT otak dan tusukan lumbar dilakukan tanpa ketiadaan CT. EEG membolehkan untuk mendiagnosis status epilepticus dengan paroxysms dan ketidakhadiran separa kompleks.

Pada pesakit yang mempunyai parasosa parut temporal yang kompleks, perubahan dalam EEG juga diperhatikan dalam tempoh interaktif (interictal) dalam bentuk gelombang lonjakan atau gelombang perlahan. Dalam krisis umum tonik-clonik dalam tempoh interaktif, suar simetri aktiviti akut dan perlahan dengan kekerapan 4-7 Hz dicatatkan pada EEG. Dengan kejutan umum sekunder pada EEG, aktiviti fokus patologi ditentukan. Untuk ketiadaan, gelombang spek dengan kekerapan 3 / s adalah ciri. Dengan epilepsi remaja myoclonic, pelbagai gelombang spike dengan kekerapan 4-6 Hz dan gelombang patologi direkodkan.

Walau bagaimanapun, diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal dan tidak boleh dikecualikan dengan EEG biasa. Dengan serangan yang jarang berlaku, kebarangkalian pengesahan epilepsi EEG berkurang. Pada pesakit dengan diagnosis yang disahkan dalam 30% kes, EEG pertama tidak mempunyai perubahan patologi; EEG kedua, yang dilakukan selepas kekurangan tidur, mendedahkan patologi hanya dalam 50% kes. Dalam sesetengah pesakit, tidak pernah ada perubahan patologi pada EEG.

Pemantauan video EEG selama 1-5 hari digunakan untuk mengenal pasti jenis dan kekerapan sawan (pembezaan frontal dari palsu) dan untuk memantau keberkesanan rawatan.

Rawatan epilepsi

Pendekatan yang optimum bertujuan untuk menghapuskan kemungkinan penyebab paroxysms simtomatik. Sekiranya penyebab yang berpotensi tidak dapat diwujudkan, penggunaan anticonvulsants, biasanya selepas kes epilepsi kedua, ditunjukkan. Keaslian untuk menetapkan terapi anticonvulsant selepas satu (kadang-kadang tunggal) krisis boleh dibahaskan, potensi risiko dan manfaat harus dibincangkan dengan pesakit.

Semasa penyitaan, tugas utama adalah untuk mencegah kecederaan. Ia adalah perlu untuk melepaskan leher dari pakaian yang menahan dan meletakkan bantal di bawah kepala untuk mengelakkan aspirasi. Jangan cuba untuk mengelakkan kerosakan pada lidah, kerana ada risiko besar merosakkan gigi pesakit atau jari penjaga. Aktiviti-aktiviti ini harus diketahui oleh ahli keluarga dan rakan kerja.

Sebelum mencapai kes-kes penyakit yang mencukupi, seseorang harus menahan diri daripada aktiviti-aktiviti tertentu di mana kehilangan kesedaran boleh mengancam nyawa (memandu, berenang, memanjat gunung, mandi di bilik mandi). Apabila kawalan penuh dicapai (biasanya lebih daripada 6 bulan), aktiviti ini dapat diselesaikan dengan memerhatikan langkah berjaga-jaga (contohnya, di hadapan seseorang). Gaya hidup yang sihat dengan aktiviti fizikal sederhana dan penyertaan dalam aktiviti sosial digalakkan. Sesetengah kes tertakluk kepada pemberitahuan (sebagai contoh, untuk mengangkut kawalan, mengikut undang-undang tempatan), walaupun tanpa kes patologi dalam tempoh 6-12 bulan pesakit boleh dibenarkan memandu kenderaan.

Adalah disyorkan untuk mengelakkan minum alkohol dan ubat, kerana kokain, phencyclidine dan amphetamine boleh mencetuskan krisis. Ia juga wajar untuk mengecualikan semua ubat yang menurunkan ambang aktiviti penyitaan (khususnya, haloperidol, phenothiazine).

Ahli keluarga perlu membangunkan tingkah laku yang munasabah berhubung dengan pesakit. Penjagaan yang berlebihan, yang menghasilkan rasa rendah diri, lebih baik digantikan dengan sokongan dan empati, yang membolehkan untuk mengatasi masalah-masalah psikologi dan lain-lain, yang menghalang kecacatan tambahan pesakit. Penjagaan psikiatri pesakit hanya ditunjukkan dalam kes-kes gangguan mental yang serius atau dengan serangan yang kerap berlaku yang tidak meminjamkan diri ke farmakoterapi.

Pertolongan cemas

Kebanyakan kes patologi diselesaikan sendiri dalam masa beberapa minit dan tidak memerlukan farmakoterapi kecemasan.

Campur tangan darurat diperlukan untuk menangkap status epilepsi dan krisis yang berlangsung lebih dari 5 menit, sementara mengendalikan parameter pernafasan. Jika terdapat tanda-tanda saluran pernafasan halangan intubated pesakit dan menyediakan garis IV, lorazepam mula mentadbir dos 0,05-0,1 mg / kg pada 2 mg / min. Sekiranya perlu, tambahkan dos. Jika kes epilepsi gagal untuk menangkap selepas pentadbiran 8 mg Lorazepam, ditadbir tambahan fosphenytoin pada dos 10-20 EF (setara phenytoin) / kg intravena pada kadar 100-150 EF / min; dadah talian kedua adalah fenitoin - dalam dos 15-20 mg / kg secara intravena pada kadar 50 mg / min. Dalam kes serangan berulang, 5-10 EF / kg phosphenytoin atau 5-10 mg / kg phenytoin juga diberikan. Kegigihan sawan selepas pentadbiran Lorazepam dan phenytoin bukti epilepticus status refraktori, apabila anda mahu untuk memasuki barisan ketiga ubat - phenobarbital, propofol, midazolam, atau valproate. Phenobarbital diberikan pada dos 15-20 mg / kg secara intravena pada kadar 100 mg / min (kanak-kanak 3 mg / kg / min); jika kes patologi berterusan, anda perlu menambah phenobarbital pada kadar 5-10 mg / kg atau valproate pada dos 10-15 mg / kg secara intravena. Jika status epileptikus tidak dapat dipadamkan selepas langkah-langkah yang disenaraikan, pesakit diinterubasi di bawah anestesia am. Anestetik optimum menyarankan rumit, tetapi dalam kebanyakan kes ia adalah pilihan propofol - 15-20 mg / kg pada kadar 100 mg / min atau phenobarbital 5-8 mg / kg (dos awal) diikuti oleh penyerapan 2.4 mg / kg / jam sebelum menekan tanda-tanda aktiviti di EEG. Anestetik inhalasi jarang digunakan. Selepas menangkap status epileptik, pertama dan paling penting mengenalpasti dan menghapuskan punca.

Pelantikan anticonvulsants untuk tujuan pencegahan adalah sesuai untuk pesakit yang mengalami trauma craniocerebral dengan patah tulang tengkorak, pendarahan intrakranial atau simptom neurologi fokus. Penggunaan terapi anticonvulsant mengurangkan risiko kejadian patologi dalam minggu pertama selepas kecederaan, tetapi tidak menghalang epilepsi selepas trauma selepas beberapa bulan atau tahun. Sekiranya tiada penyitaan dalam tempoh kecederaan yang teruk, terapi anticonvulsant dibatalkan selepas 1 minggu.

[76],

Ubat yang berpanjangan

Tiada ubat sejagat yang berkesan untuk semua jenis krisis, dan pesakit yang berbeza memerlukan ubat yang berbeza, dan kadang-kadang satu ubat tidak mencukupi.

Dengan epilepsi yang baru didiagnosis, monoterapi ditetapkan, yang mana salah satu ubat anticonvulsant dipilih dengan mengambil kira jenis sawan. Pada mulanya, ubat ini ditetapkan dalam dos yang agak rendah, maka dos secara beransur-ansur meningkat dalam 1-2 minggu ke tahap terapeutik standard (berdasarkan berat badan pesakit) sambil menilai toleransi terhadap ubat. Selepas kira-kira seminggu rawatan, dos standard ditentukan oleh kepekatan dadah dalam darah. Sekiranya pada tahap substapeutic pesakit meneruskan sawan, dos harian secara beransur-ansur meningkat. Jika pesakit mempunyai gejala mabuk, dan kes patologi terus, dos dikurangkan dan ubat kedua ditambah secara beransur-ansur. Apabila merawat dengan dua agen, perlu berhati-hati khusus, kerana interaksi mereka dapat meningkatkan kesan toksik akibat perlambatan kemerosotan metabolik mereka. Kemudian dos ubat yang tidak cekap secara beransur-ansur dikurangkan kepada pembatalan lengkap. Sekiranya boleh, disyorkan untuk mengelakkan polypharmacy dan tidak menetapkan beberapa anticonvulsant pada masa yang sama berkaitan dengan peningkatan kekerapan kesan sampingan dan interaksi antara ubat; Pelantikan ubat kedua membantu kira-kira 10% pesakit, dengan kekerapan kesan sampingan lebih daripada dua kali ganda. Ubat tambahan boleh meningkatkan atau mengurangkan kepekatan anticonvulsant utama, oleh itu, apabila memilih terapi, doktor harus terlebih dahulu mempertimbangkan aspek interaksi antara ubat.

Sekali di bawah kes ubat dipilih penyakit berhenti sepenuhnya, anda perlu terus mengambil ia secara berterusan selama 1-2 tahun, selepas mana ubat tersebut boleh untuk cuba untuk membatalkan, mengurangkan dos sebanyak 10% setiap 2 minggu. Kira-kira separuh daripada pesakit di masa depan tiada krisis berlaku tanpa rawatan. Relapse juga berlaku sekiranya kes-kes epilepsi diperhatikan dalam zaman kanak-kanak, jika paroxysms kawalan memerlukan lebih daripada satu ubat, jika serangan berterusan terhadap latar belakang terapi anticonvulsant jika kes-kes penyakit ini - sebahagian atau myoclonic, atau jika pesakit mempunyai encephalopathy atau patologi perubahan dalam EEG pada tahun sebelumnya. Dalam kes ini, berulang dalam tahun pertama berlaku pada 60% selepas pemberhentian terapi anticonvulsant, dan bagi kedua - 80% pesakit. Jika sawan sejak bermula dadah tidak terkawal telah diperbaharui apabila cuba untuk membatalkan rawatan atau sangat tidak diingini untuk pesakit atas sebab-sebab sosial, rawatan perlu dijalankan selama-lamanya.

Selepas tindak balas terhadap ubat itu ditubuhkan, data mengenai kandungannya dalam darah adalah kurang penting bagi doktor daripada kursus klinikal. Dalam sesetengah pesakit, kesan toksik itu ditunjukkan walaupun dengan kandungan ubat yang rendah dalam darah, yang lain menanggung dos yang tinggi, jadi pemantauan kepekatan hanya berfungsi sebagai garis panduan tambahan untuk doktor. Dos yang mencukupi bagi mana-mana anticonvulsant adalah dos terendah, berhenti sepenuhnya kejang dengan kesan sampingan yang minimum, tanpa mengira nilai kepekatannya dalam darah.

Dalam krisis tonik-clonic yang umum, ubat-ubatan pilihan adalah phenytoin, karbamazepine, dan valproic acid (valproate). Dos fosfat harian dewasa dibahagikan kepada beberapa dos atau seluruh dos ditetapkan untuk malam. Sekiranya kes-kes epilepsi tidak berhenti, dos boleh secara beransur-ansur meningkat kepada 600 mg / hari di bawah kawalan kandungan dadah dalam darah. Pada dos harian yang lebih tinggi, membahagikannya kepada beberapa dos menjadikannya boleh melemahkan kesan toksik ubat.

Dalam sawan separa kompleks (psychomotor), ubat pilihan adalah carbamazepine dan derivatifnya (contohnya, oxcarbazepine) atau phenytoin. Valproate kurang berkesan, dan manfaat klinikal dadah agak baru berkesan - gabapentin, lamotrigine, Tiagabine, ialah topiramate, vigabatrin dan zonisamide - berbanding dengan terbukti jangka panjang amalan carbamazepine sehingga set.

Ketidakhadiran disukai untuk etosuximide. Dengan ketidakhadiran atau ketidakhadiran yang biasa, digabungkan dengan jenis-jenis krisis, valproate dan clonazepam yang lain, berkesan, walaupun toleransi sering berkembang kepada yang terakhir. Dalam kes refraktori, acetazolamide ditadbir.

Kekejangan infantil, kes-kes penderaan dan mioklonik adalah sukar untuk dirawat. Keutamaan diberikan kepada valproate, serta clonazepam. Kadang kala etosuximide dan acetazolidamide berkesan (dalam dos yang digunakan untuk merawat ketidakhadiran). Lamotrigine digunakan kedua-duanya dalam monoterapi dan digabungkan dengan ubat lain. Keberkesanan fenitoin adalah terhad. Dengan kekejangan kanak-kanak, kesan yang baik mengakibatkan rawatan 8-10 minggu dengan glukokortikoid. Tiada konsensus mengenai mod terapi glucocorticoid optimum, ACTH boleh diberikan 20-60 unit intramuscularly sekali sehari. Kesan tambahan diberikan oleh diet ketogenik, namun sukar untuk dipatuhi. Carbamazepine boleh memburukkan keadaan pesakit dengan epilepsi umum utama dan dengan gabungan beberapa jenis.

Dengan epilepsi remaja myoclonic, satu ubat (misalnya, valproate) biasanya berkesan, dan yang lain (seperti carbamazepine) memperburuk perjalanan penyakit; rawatan sepanjang hayat.

Dengan kejang-kejang demam, ubat-ubatan anti narkotik tidak ditetapkan melainkan jika kes-kes penyakit diulangi selepas normalisasi suhu badan. Sebelum ini memegang taktik yang berbeza, menunjukkan bahawa rawatan awal akan menghalang sawan bukan demam mungkin pada masa akan datang, tetapi kelaziman kesan buruk phenobarbital kepada keputusan pencegahan adalah sebab untuk memilih keluar.

Kesan sampingan ubat

Semua anticonvulsants boleh menyebabkan demam kuman alergi atau ruam seperti korea, dan tiada seorang pun daripada mereka selamat sepanjang mengandung.

Tahun pertama rawatan dengan carbamazepine berada di bawah kawalan berterusan formula darah; dengan pengurangan ketara dalam bilangan leukosit ubat dibatalkan. Dengan perkembangan neutropenia yang bergantung kepada dos (bilangan neutrophils kurang daripada 1000 / μL) dan tidak boleh digantikan dengan ubat lain, dozarbamazepine dikurangkan. Rawatan dengan asid valproic dijalankan di bawah kawalan fungsi hati yang kerap (setiap 3 bulan pada tahun pertama), dan jika aktiviti transaminase atau ammonia meningkat lebih daripada dua kali berbanding dengan norma, ubat dibatalkan. Adalah dibenarkan untuk meningkatkan tahap ammonia sehingga 1.5 kali berbanding dengan norma.

Anticonvulsants penerimaan semasa mengandung dalam 4% daripada kes-kes rumit oleh pembangunan sindrom anticonvulsant janin janin (kecacatan yang paling biasa - bibir, lelangit rekah, kemerosotan jantung, microcephaly, terencat pertumbuhan, terencat pertumbuhan, hypoplasia jari). Antara anticonvulsants carbamazepine paling banyak digunakan kurangnya teratogen mempunyai, kerana kebanyakan - valproate. Walau bagaimanapun, disebabkan kepada fakta bahawa diteruskan dalam kes-kes kehamilan sering diri mereka menimbulkan kecacatan kelahiran, rawatan ubat anticonvulsant tidak perlu untuk membatalkan. Ia sentiasa berguna untuk menimbang manfaat dan risiko yang berpotensi: etil alkohol adalah lebih toksik kepada janin yang sedang membangun daripada mana-mana anticonvulsant. Anda boleh menetapkan asid folik, yang mengurangkan risiko kecacatan tiub neural pada janin.

Rawatan epilepsi pembedahan

Kira-kira 10-20% pesakit, ubat tidak berkesan. Sekiranya sawan dikaitkan dengan kehadiran tumpuan patologi, pembedahan pembedahan dalam kebanyakan kes membawa kepada peningkatan yang ketara atau pemulihan lengkap. Oleh kerana rawatan pembedahan memerlukan pemeriksaan yang serius, pemerhatian intensif dan kelayakan tinggi kakitangan, adalah lebih baik untuk mengambil tempat di pusat khusus.

Rangsangan saraf vagus

Elektrostimulasi berkala gentian aferen saraf vagus kiri dengan alat alat seperti alat perentak yang ditanam mengurangkan bilangan sawan separa 1/3. Perentak jantung diprogramkan, pesakit secara bebas mengaktifkannya dengan magnet, merasakan pendekatan serangan itu. Stimulasi saraf vagus digunakan sebagai tambahan kepada terapi anticonvulsant. Kesan sampingan termasuk suara terjejas semasa rangsangan, batuk dan dysphonia. Komplikasi adalah minima. Tempoh perangsang belum ditubuhkan.

Aspek Undang-undang

Walaupun epilepsi sendiri tidak dianggap sebagai gangguan mental, yang terdahulu jelas menunjukkan bahawa ia boleh berkait rapat dengan gangguan mental. Gangguan mental, untuk bahagiannya, adalah asas perlindungan atau pencarian untuk mitigans, serta semua cadangan rawatan di bawah Akta Kesihatan Mental.

Pada masa yang sama, mahkamah pada masa lalu menegaskan bahawa pelanggaran kesedaran teruk yang berkaitan dengan epilepsi dianggap sebagai penyakit mental. Ini tercermin dalam kes Sullivan. Sullivan melakukan tindakan keganasan yang serius dan melakukan ini dalam keadaan kekeliruan selepas kes patologi. Pertahanan mengeluarkan kenyataan mengenai automatisme, tidak berkaitan dengan kegilaan. Walau bagaimanapun, keputusan telah diterima pakai (disokong oleh Mahkamah Rayuan dan kemudiannya oleh Dewan Pertuanan) bahawa ia adalah automatisme yang berkaitan dengan kegilaan, yang mengakibatkan keputusan "tidak bersalah" kerana kegilaan. Pada masa itu, mahkamah tidak mempunyai cara lain, bagaimana untuk memohon pengasingan seni Sullivan. 37/41 Akta Kesihatan Mental 1983, seolah-olah dia gila mengikut Akta Keadilan Jenayah (Insanity), 1964. Ini adalah salah satu daripada kes-kes tersebut, dan akibatnya terdapat perubahan undang-undang. Oleh itu, undang-undang semasa mengenai Prosedur Jenayah (Insanity dan ketidakupayaan untuk mengambil bahagian dalam prosiding) Tahun 1991 memberikan kebebasan hakim untuk mengarahkan pesalah itu kepada institusi yang sesuai selepas penubuhan gila.

Salah satu daripada keputusan perubahan dalam undang-undang boleh menjadi makna yang lebih kecil daripada pembahagian automatisme, tidak berkaitan dengan kegilaan, dan automatisme yang berkaitan dengan kegilaan, kerana pada masa ini mahkamah mempunyai kemungkinan lain dalam membuat ayat. Oleh itu, di bawah undang-undang mengenai Prosedur Jenayah (Insanity dan ketidakupayaan untuk mengambil bahagian dalam prosiding) Tahun 1991 agak gembira boleh mengisytiharkan automasi yang berkaitan dengan kegilaan, dan tunggu rujukan kepada institusi yang sesuai di bawah pengawasan.