Epilepsi: Rawatan

Rawatan ubat epilepsi dapat menghapuskan penyakit ini dalam 1/3 pesakit dan mengurangkan frekuensi mereka dengan lebih daripada separuh kes dalam 1/3 yang lain. Kira-kira 60% pesakit dengan keberkesanan tinggi anticonvulsants dan kawalan penuh sawan akhirnya boleh berhenti mengambil ubat tanpa ubat epilepsi.

[1], [2], [3], [4],

Rawatan ubat epilepsi

Garam bromin adalah agen antiepileptik yang pertama. Sejak tahun 1850, bromida telah digunakan berdasarkan kepercayaan yang salah bahawa, dengan menenangkan keinginan seksual, adalah mungkin untuk mengurangkan keterukan epilepsi. Walaupun bromida benar-benar mempunyai kesan antiepileptik, mereka menjadi toksik dan dihentikan untuk digunakan sebaik sahaja barbiturat diperkenalkan dalam latihan selama 60 tahun. Phenobarbital pada asalnya digunakan sebagai ubat penenang dan hipnotik. Lama kelamaan, dengan kebetulan, potensi antiepileptiknya juga ditemui. Secara beransur-ansur mula muncul dan ubat anti-epileptik yang lain, yang cenderung untuk mempunyai derivatif kimia phenobarbital - cth, phenytoin, yang dibangunkan pada tahun 1938 Tahun dan menjadi bukan sedating ejen anti-epileptik yang pertama. Pada masa yang sama, karbamazepine, yang muncul pada tahun 1950-an, pada mulanya digunakan sebagai rawatan untuk kemurungan dan kesakitan. Asid valproic pertama kali digunakan sebagai pelarut, dan sifat antiepileptiknya dijumpai secara kebetulan, apabila ia digunakan untuk membubarkan sebatian yang diuji sebagai agen antiepileptik.

Potensi rawatan ubat untuk epilepsi diuji dengan menggunakan model eksperimen yang dibuat pada haiwan makmal, contohnya, menggunakan kejutan elektrik maksimum. Dalam kes ini, keupayaan ubat untuk menghalang kejang-kejang tonik pada tikus atau tikus yang tertakluk kepada kejutan elektrik diuji. Dalam kes ini, keupayaan untuk melindungi terhadap electroshock maksimal membolehkan untuk meramalkan keberkesanan ubat dalam sawan separa dan kedua yang umum. Ciri-ciri antiepileptik fenitoin dikesan dengan bantuan kaedah ini.

Pada awal 1950-an, keberkesanan etosuksimide dalam ketidakhadiran (petit mal) telah ditunjukkan . Anehnya, walaupun ubat ini tidak melindungi terhadap kesan kejutan elektrik maksimum, ia menghalang kejang yang disebabkan oleh pentylenetetrazole (PTZ). Dalam hal ini, kejang pentilenetetrazol telah menjadi model untuk menilai keberkesanan ubat antisense. Epilepsi disebabkan oleh convulsant lain, sebagai contoh, strychnine, picrotoxin, allylglycine, dan N-metil-D-acnaptatom kadang-kadang juga digunakan untuk menguji keberkesanan rawatan ubat epilepsi. Sekiranya dadah melindungi daripada kejutan yang disebabkan oleh ejen tunggal, tetapi bukan oleh ejen lain, ini mungkin menunjukkan pemilihan tindakannya terhadap beberapa jenis sawan.

Baru-baru ini, untuk menguji keberkesanan rawatan ubat epilepsi, kami mula menggunakan sawan tangan yang sesuai, serta model sawan separa kompleks lain. Mengenai model pengendalian, kejutan elektrik digunakan dengan bantuan elektrod yang ditanamkan di bahagian otak yang lebih dalam. Walaupun kejutan elektrik tidak meninggalkan perubahan sisa pada mulanya, apabila berulang selama beberapa hari atau minggu, pelepasan elektrik yang rumit cenderung berterusan dan mengakibatkan serangan sawan. Dalam keadaan ini, mereka mengatakan bahawa haiwan itu "digulung" (dari bahasa Inggeris yang menyala - nyalaan, menyalakan). Kejang menyuburkan digunakan untuk menilai keberkesanan ubat-ubatan yang boleh digunakan untuk epilepsi temporal. Oleh kerana asid kainik, yang merupakan analog daripada asid glutamat, mempunyai kesan toksik terpilih pada struktur dalam lobus temporal, kadang-kadang juga digunakan untuk membuat model epilepsi temporal. Beberapa baris tikus dan tikus berkhidmat untuk membuat model pelbagai jenis epilepsi. Kepentingan tertentu dalam hal ini adalah penciptaan model absen dalam tikus.

Walaupun model eksperimen yang berbeza digunakan untuk menilai keberkesanan rawatan ubat untuk epilepsi dalam pelbagai jenis sawan, hubungan antara kesan ke atas model percubaan dan keberkesanan untuk jenis epilepsi tertentu pada manusia tidak selalu dapat dilihat. Secara umum, ubat-ubatan yang berkesan pada dos relatif tidak toksik dalam beberapa model eksperimen epilepsy biasanya menunjukkan keberkesanan yang lebih tinggi dalam tetapan klinikal. Walau bagaimanapun, demonstrasi kesan dadah pada model percubaan hanyalah langkah pertama yang diperlukan untuk mengujinya pada seseorang dan ia tidak menjamin bahawa ubat itu akan selamat dan berkesan pada orang sakit.

Pembangunan ubat antiepileptik telah melalui beberapa peringkat. Bromida melambangkan era teori yang salah, phenobarbital - era penemuan tidak sengaja, primidone dan meforbarbital - era simulasi fenorbarbitala, phenytoin - antiepileptics era assay menggunakan prosedur kejutan elektrik yang maksimum. Kebanyakan ubat antiepileptik baru telah dibangunkan untuk mempengaruhi sistem neurokimia secara selektif dalam otak. Oleh itu, vigabatrin dan tiagabin meningkatkan ketersediaan sinaptik GABA. Blok pertama metabolisme GABA, yang kedua - penangkapan GABA yang terbalik dalam neuron dan sel glial. Kesan lamotrigine dan remacemid sebahagiannya berkaitan dengan sekatan pelepasan glutamat atau sekatan reseptornya. Tindakan phenytoin, carbamazepine, asid valproic, felbamate, lamotrigine dan ubat-ubatan lain dikaitkan dengan kesan ke atas saluran natrium dalam neuron, menyebabkan saluran ini selepas inactivation ditutup untuk masa yang lebih lama. Pemanjangan ini menghalang penembusan akson yang tidak perlu bagi potensi tindakan seterusnya, yang mengurangkan kekerapan pelepasan.

Perkembangan kaedah baru merawat epilepsi pada masa akan datang mungkin akan berdasarkan pengetahuan tentang gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan epilepsi dan produk mereka. Penggantian sebatian yang kurang disebabkan oleh mutasi genetik boleh mewujudkan keadaan untuk mengubati epilepsi, dan bukan hanya untuk penindasan epilepsi.

Apabila memilih rawatan ubat untuk epilepsi, beberapa aspek perlu dipertimbangkan. Pertama, adalah perlu untuk menentukan sama ada agen anti-epileptik harus ditetapkan sama sekali. Oleh itu, sesetengah sawan separa ringkas, hanya ditunjukkan oleh paresthesia atau aktiviti motor minima, mungkin tidak memerlukan rawatan. Walaupun sawan ketiadaan atau sawan separa kompleks mungkin tidak memerlukan rawatan jika mereka tidak mengganggu pesakit dan tidak menimbulkan ancaman jatuh atau kecederaan, dan pesakit tidak perlu memandu kereta atau bekerja berhampiran jentera berbahaya. Di samping itu, penyitaan tunggal tidak boleh menghendaki pelantikan ubat anti-epileptik, kerana 50% daripada individu yang mempunyai sawan tonik-klonik umum yang tidak diketahui asal jika tiada perubahan dalam EEG, MRI, ujian makmal penyitaan kedua berlaku. Jika kes epilepsi kedua berlaku, rawatan antiepileptik perlu dimulakan.

Rawatan untuk epilepsi tidak semestinya dilakukan sepanjang hayat. Dalam sesetengah kes, ubat boleh dibatalkan secara beransur-ansur. Ini terutamanya boleh dilakukan dalam keadaan di mana tidak ada epilepsi untuk sekurang-kurangnya 2-5 tahun, pesakit tidak perubahan otak struktur ke atas MRI, tidak ada penyakit genetik dikenal pasti (contohnya, sawan myoclonic juvana, di mana aktiviti epilepsi sabar dan dikekalkan untuk sepanjang hayat), dalam anamnesis tidak ada status epileptik dan tiada aktiviti epileptik di latar belakang EEG. Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan ini, terdapat satu peluang daripada tiga kejang yang akan disambung semula dalam masa 1 tahun selepas penarikan rawatan ubat untuk epilepsi. Dalam hal ini, pesakit harus dinasihatkan untuk tidak memandu kereta dalam masa 3 bulan selepas ubat antiepileptik. Malangnya, kerana keperluan untuk menghadkan memandu, ramai pesakit teragak-agak untuk membatalkan rawatan antiepileptik.

Prinsip asas rawatan ubat epilepsi

• Memutuskan betapa susah untuk memulakan rawatan dadah.
• Anggarkan jangka masa rawatan.
• Sekiranya boleh, gunakan kaedah monoterapi.
• Berikan skim yang paling mudah untuk mengambil dadah.
• Untuk menyokong kesediaan pesakit untuk mengikuti skim yang dicadangkan.
• Pilih ubat yang paling berkesan dengan mengambil kira jenis epilepsi.

Skim untuk mengambil ubat-ubatan antiepileptik semudah mungkin, kerana skema yang lebih rumit, semakin parah pesakit. Oleh itu, apabila mengambil ubat sekali sehari, pesakit kurang sering melanggar prosedur rawatan daripada jika perlu mengambil ubat dua, tiga atau empat kali sehari. Skim terburuk adalah salah satu yang melibatkan mengambil ubat yang berbeza pada masa yang berlainan. Monoterapi, yang berjaya dalam kira-kira 80% pesakit dengan epilepsi, lebih mudah daripada polypharmacy, dan ia mengelakkan interaksi dadah.

Rawatan epilepsi dengan beberapa ubat perlu bermula secara beransur-ansur untuk mengelakkan kesan sampingan. Ia terutamanya berkenaan dengan carbamazepine, asid valproic, lamotrigine, primidone, ialah topiramate, vigabatrin dan felbamate - dos terapeutik ejen-ejen ini dipilih secara beransur-ansur selama beberapa minggu atau bulan. Pada masa yang sama, rawatan dengan phenytoin, phenobarbital dan gabapentin boleh bermula dengan dos terapeutik. Pelan rawatan perlu difikirkan terlebih dahulu dan diberikan kepada pesakit dan sanak saudara mereka secara bertulis. Di samping itu, penting untuk mengekalkan hubungan dengan pesakit, terutamanya pada awal rawatan, apabila kesan sampingan kemungkinan besar.

Mengubah dadah boleh menjadi masalah yang sukar. Jika dos ubat baru perlu ditingkatkan secara beransur-ansur, biasanya tidak disyorkan untuk membatalkan ubat pertama sehingga dos terapeutik ubat baru dicapai. Sekiranya langkah berjaga-jaga ini tidak diperhatikan, pesakit mungkin mengalami kejang semasa tempoh peralihan. Sisi negatif pendekatan ini adalah peningkatan kemungkinan kemungkinan toksik akibat tindakan bertindih kedua-dua ubat tersebut. Pesakit perlu diberi amaran tentang kemungkinan kesan sampingan sementara dan kemunculan epilepsi terhadap latar belakang pemansuhan ubat-ubatan yang telah digunakan sebelumnya semasa perubahan rawatan.

Walaupun mengukur kepekatan ubat dalam darah berguna untuk menyesuaikan rawatan, teknik ini tidak boleh disalahgunakan. Jika pesakit tidak mempunyai epilepsi dan manifestasi kesan toksik ubat, biasanya tidak perlu memantau tahap darahnya. Apabila anda menetapkan dua atau lebih ubat, mengukur tahap ubat dalam darah adalah berguna dalam keadaan di mana ia perlu untuk menentukan mana daripada mereka boleh menyebabkan kesan toksik.

Memilih ubat antiepileptik

Carbamazepine atau phenytoin - ubat pilihan dalam epilepsi separa ini, manakala asid valproic adalah lebih baik apabila utama umum sawan, tetapi agak kurang berkesan daripada carbamazepine di antiepileptics serum sawan separa. Kerana fakta bahawa keberkesanan kebanyakan ubat antiepileptik adalah setanding, pilihan boleh dibuat berdasarkan kemungkinan kesan sampingan, kemudahan penggunaan dan kos. Ia harus ditekankan bahawa cadangan yang dibentangkan mencerminkan pendapat penulis. Sesetengah cadangan mengenai penggunaan ubat-ubatan tertentu untuk jenis sawan tertentu belum mendapat persetujuan rasmi dari FDA.

Sebilangan epilepsi sawan

Untuk rawatan sawan separa, carbamazepine dan phenytoin paling kerap digunakan. Sekiranya salah satu ubat ini tidak berkesan, maka sebagai peraturan, sebagai monoterapi, anda perlu mencuba ubat lain. Menginap dalam monoterapi, kadang kala sebagai ubat ketiga diberikan asid valproic. Tetapi lebih kerap, jika tiada carbamazepine atau phenytoin tidak mempunyai tindakan yang diperlukan, memohon gabungan salah satu daripada ubat-ubatan ini dengan asid valproic, gabapentin, lamotrigine, topiramate dan vigabatrin. Walaupun phenobarbital dan primidone digunakan sebagai pembantu atau sebagai ubat baris kedua untuk monoterapi, kesan sedatif yang ketara mungkin berlaku dengan penggunaannya. Felbamate juga boleh menjadi berkesan sebagai monoterapi, tetapi ia boleh menyebabkan anemia aplastik dan kerosakan hati.

Membandingkan tindakan phenytoin, carbamazepine, phenobarbital dan primidone dalam percubaan klinikal yang besar telah menunjukkan bahawa keberkesanan semua empat dana adalah lebih kurang sama, walaupun pesakit yang mengambil primidone, sering keluar dari kajian kerana sifat tidur. Walau bagaimanapun, secara umum, carbamazepine memberikan kawalan terbaik ke atas epilepsi. Keputusan ini kemudiannya disahkan dalam kajian lain.

Rawatan epileptik yang umum sekunder

Dengan kejang umum sekunder, ubat-ubatan yang sama digunakan seperti sawan separa.

Ketidakhadiran

Narkoba pilihan untuk absen (petit mal) adalah etosuximide. Apabila gabungan ketidakhadiran dengan kejang tonik-klonik dan dalam tidak berkesan ethosuximide, asid valproic digunakan. Walau bagaimanapun, disebabkan kemungkinan hepatotoxicity dan asid valproic yang agak tinggi bukan ubat pilihan untuk ketidakhadiran mudah. Tiada phenytoin atau carbamazepine berkesan semasa absen. Selain itu, dengan jenis epilepsi ini, ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kemerosotan. Semasa absen, lamotrigine berkesan, tetapi di Amerika Syarikat petunjuk ini tidak didaftarkan secara rasmi. Walaupun benzodiazepin berguna dalam merawat kejang umum, kerana kesan sedatif dan kemungkinan penurunan keberkesanan disebabkan oleh perkembangan toleransi, penggunaannya adalah terhad.

Pangkal utama tonik-klonik sawan

Asid Valproic adalah ubat pilihan untuk kejang utama tonik-klonik utama, terutamanya apabila terdapat komponen mioklonik. Phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, lamotrigine dan topiramate juga boleh berkesan dalam epilepsi jenis ini.

Kejang myoclonic

Walaupun sawan myoclonic bertindak balas lebih baik kepada asid valproic dan ubat-ubatan lain, termasuk benzodiazepin, lamotrigine dan topiramate, juga mungkin berkesan dalam jenis ini epilepsi.

Kejutan Atonik

Senaman atonik sering sukar dirawat. Dalam epilepsi jenis ini, asid valproic dan benzodiazepin boleh berkesan, sebagai contoh, clonazepam. Kesan terapeutik dalam kes ini juga boleh mempunyai beberapa ubat generasi baru, terutamanya lamotrigine, vigabatrin dan topiramate. Walaupun felbamate mempunyai kesan positif dengan serangan rahim, penggunaannya adalah terhad oleh kesan toksik yang mungkin.

[5], [6], [7], [8], [9],

Rawatan neurosurgikal epilepsi

Ubat antepileptik berkesan dalam 70-80% pesakit. Selebihnya tidak mencapai kawalan yang baik terhadap sawan apabila menggunakan ubat, atau kesan sampingan yang tidak dapat diterima. Kriteria untuk mengawal kejutan yang baik adalah sangat samar-samar. Di kebanyakan negeri AS, pesakit tidak boleh mendapatkan lesen memandu kereta jika dia mempunyai sekurang-kurangnya satu rampasan dalam tempoh 12 bulan yang lalu. Oleh itu, kriteria untuk mengawal sawan boleh menjadi ketiadaan selama 1 tahun. Walau bagaimanapun, tahap kawalan yang boleh diterima sering kali terlalu rendah: contohnya, ramai doktor percaya bahawa 1-2 kejang boleh berlaku dalam tempoh sebulan atau beberapa bulan. Walau bagaimanapun, walaupun satu kes epilepsi boleh memberi kesan yang signifikan terhadap kualiti hidup seseorang dengan epilepsi. Dalam hal ini, tugas pakar dalam epilepsi adalah untuk mewujudkan keinginan untuk merawat doktor dan pesakit untuk mengawal sawan yang lebih baik, dan bukan hanya untuk menyesuaikan diri dan menerima batasan yang berkaitan dengan serangan episodik.

Mereka pesakit dengan epilepsi yang tidak dapat mengawal kejang dengan ubat-ubatan antiepileptik boleh dianggap sebagai calon untuk rawatan pembedahan. Dianggarkan bahawa kira-kira 100,000 pesakit dengan epilepsi di Amerika Syarikat boleh menuntut rawatan pembedahan. Sejak setiap tahun di Amerika Syarikat hanya beberapa ribu operasi dilakukan, kemungkinan rawatan segera epilepsi tidak digunakan sepenuhnya. Walaupun kos operasi yang tinggi, yang boleh mencecah 50,000 dolar AS, dapat menyejukkan semangat untuk kaedah rawatan ini, analisis ekonomi menunjukkan bahawa setelah operasi yang berhasil, biaya itu akan dibayar dalam 5-10 tahun. Sekiranya seseorang kembali bekerja dan boleh menjalani kehidupan yang normal, kosnya akan dibayar lebih cepat. Walaupun rawatan pembedahan epilepsi adalah kaedah tambahan, dalam sesetengah pesakit, ini seolah-olah menjadi cara yang paling berkesan untuk menghapuskan epilepsi sepenuhnya.

Keadaan untuk kejayaan rawatan pembedahan epilepsi adalah definisi tepat penyetempatan tumpuan epilepsi. Operasi biasanya menghilangkan epilepsi yang berlaku di struktur temporal medial kiri atau kanan, termasuk amygdala, hippocampus dan korteks para-hippocampal. Dengan rawatan pembedahan temporal bilateral tidak mungkin, kerana lobektomi temporal dua hala membawa kepada kerosakan memori yang teruk dengan kecacatan dalam kedua-dua hafalan dan penghasilan semula. Dengan rawatan pembedahan, cara menyebarkan aktiviti epileptik tidak kritikal. Sasaran operasi ialah zon yang menghasilkan aktiviti epileptik, tumpuan epilepsi. Kejutan tonik-klonik secara umum boleh dihapuskan hanya jika tumpuan di mana ia berasal dikeluarkan.

Lobe temporal sering berfungsi sebagai sasaran untuk pembedahan untuk epilepsi. Walaupun epilepsi berjaya di bahagian lain dari hemisfera serebrum, sasaran dan jumlah operasi ekstramuroral tidak jelas. Pengecualian adalah pembedahan untuk membuang pembentukan menyebabkan epilepsiyui seperti angioma gua, kecacatan arteriovenous, parut trauma yang disebabkan, tumor otak atau abses, bahagian displasia palsy.

Sebelum mempertimbangkan kemungkinan pembedahan pada lobus temporal, adalah penting untuk mengecualikan keadaan yang meniru epilepsi, sebagai contoh, kejang psikogenik. Dalam hal ini, EEG adalah penting, yang dapat membantu menyesuaikan tumpuan epilepsi. Walaupun puncak interstisial mungkin menunjukkan penyetempatan tumpuan, mereka tidak begitu penting seperti aktiviti elektrik yang direkodkan pada permulaan serangan epileptik. Atas sebab ini, pesakit yang dijadualkan pembedahan, biasanya dilakukan pemantauan videoelektroentsefalografichesky dalam keadaan pegun - untuk menetapkan beberapa sawan biasa (biasanya tempoh ini ubat anti-epileptik mengatasi). Prognosis rawatan pembedahan adalah paling menguntungkan dalam kes apabila semua kejang berlaku dalam tumpuan yang sama di bahagian tengah atau tengah salah satu cuping temporal.

Satu lagi bahagian penting pemeriksaan preoperative ialah MRI, yang dilakukan untuk mengecualikan penyakit yang boleh menyebabkan kejang, serta mengenal pasti sklerosis mesotemporal. Walaupun sklerosis mesotemporal tidak selalu dapat dikesan dengan MRI, kehadiran tanda-tandanya adalah hujah berat yang memihak kepada fakta bahawa ia adalah lobus temporal yang merupakan sumber epilepsi.

Tomography emission Positron (PET) didasarkan pada pengukuran penggunaan glukosa di otak. Pada mulanya, pesakit disuntik secara intravena dengan 11C-fluorodeoxyglucose, yang terkumpul di dalam sel-sel otak. Isotop positron mereput di setiap titik di otak di mana radiopharmaceutical menembusi. Teknik Tomophaxic digunakan untuk mendapatkan gambaran pengedaran glukosa radioaktif. Kira-kira 65% pesakit yang mempunyai tumpuan epileptik dalam lobus temporal dalam tempoh interaktif mengumpul kurang glukosa di dalamnya berbanding di sebaliknya. Jika PET dilakukan dalam keadaan separa, tumpuan epilepsi menyerap lebih banyak glukosa daripada zon otak yang serupa di sebaliknya.

Penyelidikan neuropsikologi dijalankan untuk mengenal pasti pelanggaran dalam bidang lisan, biasanya mencerminkan kekalahan dominan (biasanya kiri) hemisfera, atau keupayaan untuk mengenal pasti corak, dan bentuk individu, yang biasanya mencerminkan kerosakan kepada hemisfera kanan. Kajian terhadap ciri-ciri peribadi juga berguna dan membolehkan anda mendiagnosis kemurungan, yang sangat biasa dalam kumpulan pesakit ini. Rehabilitasi psikososial selepas operasi adalah penting dalam kejayaan keseluruhan rawatan, kerana matlamatnya, selain mengurangkan epilepsi, juga untuk meningkatkan kualiti hidup.

Ujian Val, juga dikenali sebagai ujian amobarbital intracarotid, dilakukan untuk menyetempatkan fungsi ucapan dan ingatan pada pesakit dengan epilepsi yang dijadualkan untuk rawatan pembedahan. Fungsi salah satu hemisfera besar dimatikan dengan memasukkan amobarbital ke dalam arteri karotid. Selepas 5-15 minit selepas pentadbiran ubat, fungsi lisan dan mnestic diperiksa. Pada dasarnya, operasi boleh dilakukan pada lobus temporal dominan (mengenai fungsi pertuturan) hemisfera, tetapi penyingkiran neocortex itu patut dijaga lebih berhati-hati berbanding campur tangan di hemisfera subdominan. Amnesia global selepas suntikan ke dalam satu arteri karotid adalah isyarat berbahaya, yang menunjukkan kemungkinan terjejas teruk selepas pembedahan.

Dalam sesetengah pesakit, walaupun mereka menjalani rawatan pembedahan, tidak mungkin untuk menerokai tumpuan epileptik dengan bantuan elektrod permukaan, walaupun dengan pemantauan EEG. Dalam kes ini, satu prosedur invasif ditunjukkan dengan implantasi elektrod di bahagian otak yang sepatutnya menjana aktiviti epileptik, atau penempatan elektrod khusus dalam bentuk kisi atau jalur secara langsung di permukaan otak. Dengan bantuan elektrod ini, seseorang juga boleh melakukan electrostimulation bahagian-bahagian individu otak untuk menentukan fungsi mereka. Prosedur hampir heroik ini digunakan dalam kes di mana tumpuan epileptik terletak berdekatan dengan zon pertuturan atau sensorimotor dan sempadannya mesti ditentukan dengan ketepatan yang luar biasa. Elektrod biasanya dibiarkan selama 1 minggu, dan kemudiannya dikeluarkan semasa pembedahan. Hanya sebilangan kecil pesakit yang mempunyai epilepsi perlu menggunakan bantuan elektrod yang diletakkan di permukaan otak, tetapi kira-kira 10-40% pesakit memerlukan beberapa kaedah invasif untuk merakam aktiviti elektrik otak.

Rawatan operasi epilepsi berjaya dalam kira-kira 75% kes. Adalah mungkin untuk menyembuhkan sepenuhnya pesakit dengan pemansuhan ubat-ubatan antiepileptik, biasanya dalam masa 1 tahun. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit memilih untuk terus mengambil ubat-ubatan antiepileptik. Dalam yang lain, walaupun tiada epilepsi, mungkin terdapat beberapa ubat. Walau bagaimanapun, kejayaan campur tangan pembedahan tidak selalu mutlak. Sesetengah pesakit mungkin kadang-kadang mengulangi auras (serangan separa sederhana) atau, lebih jarang, kejang lebih terperinci. Dalam kira-kira 25% pesakit, operasi tidak berkesan, biasanya disebabkan oleh fakta bahawa semasa itu tumpuan epileptik tidak dapat dikeluarkan sepenuhnya, atau kerana kejang multifokal.

Sebagai tambahan kepada lobektomi sementara separa, intervensi operatif lain dilakukan, walaupun kurang ketara. Reseksi korpus callosum (kolosotomi, yang dikenali sebagai operasi "pemisahan otak") terdiri daripada menyebarkan ikatan serat utama yang menghubungkan hemisfer kanan dan kiri. Operasi ini hampir tidak pernah membawa kepada penghapusan epilepsi, tetapi ia dapat memperlambat serangan sawan dan mencegah penyebaran pesat mereka, memberikan pesakit peluang untuk melindungi diri mereka dari kemungkinan akibat dari penyitaan. Oleh itu, kolosotomi dijalankan terutamanya untuk mengelakkan kerosakan semasa sawan, dan tidak menghilangkannya.

Hemisferectomy terdiri daripada mengeluarkan sebahagian besar daripada hemisfera besar. Prosedur radikal ini dilakukan pada individu (biasanya kanak-kanak) dengan kecederaan hemispherik yang teruk atau ensefalitis Rasmussen, di mana kecederaan hemisfera tempatan berlangsung selama beberapa tahun. Walaupun selepas operasi kanak-kanak itu mempunyai hemiparesis, pada masa akan datang, sebagai peraturan, pemulihan fungsi yang baik berlaku jika operasi dilakukan sebelum berumur 10 tahun. Kanak-kanak ini biasanya hanya mempunyai sedikit kekicangan di tangan mereka dan kepincangan sedikit.

Rawatan pembedahan epilepsi ditunjukkan dalam pesakit diagnosis epilepsi di mana tidak ada keraguan padanya, sawan bersifat fokus, dan mungkin tumpuan epilepsi terletak di salah satu daripada lobus temporal. Pesakit mesti mempunyai motivasi yang sesuai untuk operasi. Ia dilakukan hanya dalam kes-kes di mana pengurangan epilepsi boleh membawa perubahan besar dalam gaya hidup. Pada masa yang sama, pesakit harus dimaklumkan tentang kemungkinan komplikasi yang serius, yang diperhatikan di sekitar 2% kes. Untuk rawatan pembedahan hanya terpakai dalam kes-kes apabila terapi dadah tidak berkesan. Walau bagaimanapun, kriteria untuk ketidakseimbangan terapi dadah berbeza dengan perkembangan spektrum ubat antiepileptik. Sebelum ini, jika pesakit tidak dapat mengawal epilepsi dengan phenytoin, phenobarbital dan carbamazepine, dia dianggap sebagai calon untuk campur tangan pembedahan. Dengan kemunculan keseluruhan kumpulan ubat baru, persoalan timbul: sekiranya pesakit dirujuk kepada satu operasi hanya selepas dia telah diuji oleh semua ubat-ubatan ini. Memandangkan ini boleh mengambil masa 5-10 tahun, sukar untuk menangguhkan operasi untuk masa ini. Dalam amalan, majoriti pesakit dengan sawan separa kompleks yang tidak bertindak balas kepada carbamazepine atau phenytoin boleh membantu dengan menambah salah satu ubat baru, walaupun ini tidak selalu membawa kepada pembebasan lengkap dari sawan. Kebanyakan ahli epileptologi kini mengesyorkan mencuba satu atau dua ubat baru sebelum merujuk pesakit ke pembedahan.

Diet ketogenik untuk epilepsi

Pada awal abad ke-20, terdapat kes-kes epilepsi yang berkurangan semasa berpuasa. Diet ketogenik direka bentuk untuk mensimulasikan perubahan biokimia yang berlaku dalam keadaan kelaparan. Ia melibatkan menghilangkan otak karbohidrat kerana kandungannya yang rendah dalam makanan yang dimakan dengan lipid tinggi dan protein di dalamnya. Hasil daripada perubahan biokimia yang terhasil, otak menjadi lebih tahan terhadap epilepsi. Walaupun kesan diet ketogenik, yang dicapai dalam beberapa kes, diiklankan secara meluas, pada kebanyakan pesakit ia tidak membawa kepada penambahbaikan. Kajian menunjukkan bahawa diet ketogenik lebih berkesan pada kanak-kanak di bawah 12 tahun dengan serangan kejatuhan (kejang atonic atau tonik) dan kurang berkesan selepas akil baligh. Pematuhan separa kepada diet tidak berkesan - untuk mencapai kejayaan, anda mesti mematuhi sepenuhnya keperluannya. Keselamatan diet jangka panjang tidak ditubuhkan. Ia boleh menyebabkan peningkatan tahap trigliserida dan kolesterol dalam darah, menghalang pertumbuhan, menyebabkan penyahkelasan tulang. Dalam beberapa kes, dengan kesan yang baik, diet boleh dibatalkan selepas 2 tahun. Diet boleh digabungkan dengan penggunaan ubat antiepileptik, tetapi ia juga boleh digunakan sebagai satu-satunya kaedah rawatan. Menjalankan diet di bawah pengawasan kakitangan perubatan yang berpengalaman adalah syarat yang sangat diperlukan untuk pemakaian kaedah rawatan ini.

Maklum balas biologi untuk rawatan epilepsi

Percubaan berulang telah dibuat untuk menggunakan pelbagai pilihan biofeedback untuk rawatan epilepsi. Dalam bentuk yang paling mudah, peranti khas digunakan untuk membantu pesakit mengawal ketegangan otot atau suhu badan, yang boleh digunakan dalam sesetengah pesakit dengan epilepsi. Satu lagi bentuk biofeedback adalah berdasarkan penggunaan EEG untuk mengajar pesakit menukar beberapa ciri EEG mereka. Walaupun kaedah biofeedback tidak berbahaya, keberkesanannya tidak terbukti dalam ujian klinikal yang terkawal.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]