Epilepsi - Rawatan

Rawatan ubat epilepsi boleh menghapuskan sepenuhnya penyakit dalam 1/3 pesakit dan mengurangkan kekerapan mereka dengan ketara dalam lebih separuh daripada kes dalam 1/3 yang lain. Kira-kira 60% pesakit dengan kecekapan tinggi anticonvulsants dan pencapaian kawalan sawan lengkap akhirnya boleh berhenti mengambil ubat tanpa epilepsi berulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Rawatan ubat epilepsi

Garam bromida adalah ubat antiepileptik pertama yang berkesan. Bermula pada tahun 1850, bromida telah digunakan dalam kepercayaan yang salah bahawa mengurangkan keinginan seksual akan mengurangkan keterukan epilepsi. Walaupun bromida mempunyai kesan antiepileptik, ia adalah toksik dan tidak digunakan apabila barbiturat diperkenalkan 60 tahun kemudian. Phenobarbital pada asalnya digunakan sebagai sedatif dan hipnosis. Akhirnya, potensi antiepileptiknya ditemui secara kebetulan. Ubat antiepileptik lain, biasanya derivatif kimia fenobarbital, secara beransur-ansur tersedia, seperti fenitoin, dibangunkan pada tahun 1938 dan ubat antiepileptik bukan penenang pertama. Sementara itu, carbamazepine, yang diperkenalkan pada tahun 1950-an, pada asalnya digunakan untuk merawat kemurungan dan kesakitan. Asid valproik pada mulanya hanya digunakan sebagai pelarut, dan sifat antiepileptiknya ditemui secara tidak sengaja apabila ia digunakan untuk melarutkan sebatian yang sedang diuji sebagai ubat antiepileptik.

Potensi rawatan ubat epilepsi diuji menggunakan model eksperimen yang dicipta pada haiwan makmal, contohnya, menggunakan kejutan elektrik maksimum. Dalam kes ini, keupayaan ubat untuk menghalang serangan tonik pada tikus atau tikus yang mengalami kejutan elektrik diuji. Keupayaan untuk melindungi daripada kejutan elektrik maksimum membolehkan seseorang meramalkan keberkesanan ubat dalam sawan umum separa dan kedua. Sifat antiepileptik fenitoin ditemui menggunakan kaedah ini.

Pada awal 1950-an, ethosuximide telah terbukti berkesan terhadap sawan ketiadaan (petit mal). Menariknya, walaupun ubat ini tidak melindungi daripada kesan kejutan elektrik maksimum, ia menghalang sawan yang disebabkan oleh pentylenetetrazol (PTZ). Oleh itu, sawan pentylenetetrazol telah menjadi model untuk menilai keberkesanan ubat antiabsence. Epilepsi yang disebabkan oleh konvulsan lain, seperti strychnine, picrotoxin, allylglycine, dan N-methyl-D-accapate, juga kadangkala digunakan untuk menguji keberkesanan rawatan ubat untuk epilepsi. Jika ubat melindungi daripada sawan yang disebabkan oleh satu agen tetapi bukan yang lain, ini mungkin menunjukkan selektiviti untuk jenis sawan tertentu.

Baru-baru ini, sawan menyala dan model lain sawan separa kompleks telah digunakan untuk menguji keberkesanan rawatan ubat untuk epilepsi. Dalam model sawan menyala, kejutan elektrik dihantar melalui elektrod yang ditanam di bahagian dalam otak. Walaupun renjatan elektrik pada mulanya tidak meninggalkan baki perubahan, apabila berulang selama beberapa hari atau minggu, nyahcas elektrik kompleks berlaku yang cenderung berterusan dan membawa kepada sawan. Dalam keadaan ini, haiwan itu dikatakan "dinyalakan" (daripada perkataan Inggeris kindling - ignition, kindling). Sawan menyala digunakan untuk menilai keberkesanan ubat-ubatan yang mungkin berguna dalam epilepsi lobus temporal. Oleh kerana asid kainik, analog asid glutamat, mempunyai kesan toksik selektif pada struktur dalam lobus temporal, ia juga kadang-kadang digunakan untuk mencipta model epilepsi lobus temporal. Beberapa jenis tikus dan tikus digunakan untuk mencipta model pelbagai jenis epilepsi. Kepentingan khusus dalam hal ini ialah penciptaan model ketidakhadiran pada tikus.

Walaupun model eksperimen yang berbeza digunakan untuk menilai keberkesanan ubat epilepsi untuk jenis sawan yang berbeza, tidak selalu terdapat korelasi antara kesan dalam model eksperimen dan keberkesanan untuk jenis epilepsi tertentu pada manusia. Secara amnya, ubat-ubatan yang berkesan pada dos yang agak tidak toksik dalam beberapa model eksperimen epilepsi cenderung lebih berkesan dalam tetapan klinikal. Walau bagaimanapun, menunjukkan kesan dalam model eksperimen hanyalah langkah pertama yang perlu untuk menguji ubat pada manusia dan tidak menjamin bahawa ubat itu akan selamat dan berkesan pada pesakit manusia.

Perkembangan ubat antiepileptik telah melalui beberapa peringkat. Bromida melambangkan era teori yang salah, phenobarbital - era penemuan tidak sengaja, primidone dan mephorbarbital - era tiruan fenobarbital, fenitoin - era ujian ubat antiepileptik menggunakan teknik kejutan elektrik maksimum. Kebanyakan ubat antiepileptik baru dibangunkan dengan tujuan untuk mempengaruhi sistem neurokimia secara selektif dalam otak. Oleh itu, vigabatrin dan tiagabine meningkatkan ketersediaan sinaptik GABA. Yang pertama menyekat metabolisme GABA, yang kedua - pengambilan semula GABA dalam neuron dan sel glial. Tindakan lamotrigin dan remacemide sebahagiannya dikaitkan dengan sekatan pelepasan glutamat atau sekatan reseptornya. Tindakan phenytoin, carbamazepine, asid valproik, felbamate, lamotrigin dan beberapa ubat lain dikaitkan dengan kesan pada saluran natrium dalam neuron, akibatnya saluran ini selepas ketidakaktifannya kekal ditutup untuk masa yang lebih lama. Pemanjangan ini menghalang akson daripada menjana potensi tindakan seterusnya terlalu cepat, yang mengurangkan kekerapan pelepasan.

Pembangunan rawatan baru untuk epilepsi pada masa hadapan mungkin berdasarkan pengetahuan tentang gen yang bertanggungjawab untuk perkembangan epilepsi dan produknya. Menggantikan sebatian yang hilang akibat mutasi genetik boleh mewujudkan keadaan untuk menyembuhkan epilepsi, bukan hanya menekan epilepsi.

Apabila memilih rawatan ubat untuk epilepsi, beberapa aspek perlu diambil kira. Pertama, ia harus diputuskan sama ada ubat antiepileptik harus ditetapkan sama sekali. Sebagai contoh, beberapa sawan separa mudah, yang hanya ditunjukkan oleh paresthesia atau aktiviti motor yang minimum, mungkin tidak memerlukan rawatan. Malah ketidakhadiran atau sawan separa yang kompleks mungkin tidak memerlukan rawatan jika ia tidak mengganggu pesakit dan tidak menimbulkan risiko terjatuh atau kecederaan, dan pesakit tidak perlu memandu kereta atau bekerja berhampiran jentera berbahaya. Di samping itu, sawan tunggal juga mungkin tidak memerlukan ubat antiepileptik, kerana 50% orang dengan sawan tonik-klonik umum yang tidak diketahui asalnya tanpa perubahan dalam EEG, MRI, dan kajian makmal tidak mengalami sawan kedua. Jika kes kedua epilepsi berlaku, rawatan antiepileptik harus dimulakan.

Rawatan epilepsi tidak semestinya seumur hidup. Dalam sesetengah kes, ubat boleh ditarik balik secara beransur-ansur. Ini benar terutamanya apabila epilepsi tidak hadir selama sekurang-kurangnya 2-5 tahun, pesakit tidak mempunyai perubahan struktur dalam otak pada MRI, tidak ada gangguan keturunan yang dikenal pasti (contohnya, epilepsi mioklonik juvana, di mana aktiviti epilepsi berterusan sepanjang hayat), tidak ada sejarah status epileptikus, dan tidak ada aktiviti epilepsi pada latar belakang EEG. Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan ini, terdapat satu daripada tiga kemungkinan bahawa sawan akan berulang dalam tempoh 1 tahun selepas menghentikan rawatan ubat untuk epilepsi. Oleh itu, pesakit harus dinasihatkan untuk tidak memandu selama 3 bulan selepas menghentikan ubat antiepileptik. Malangnya, ramai pesakit teragak-agak untuk berhenti mengambil ubat antiepileptik kerana keperluan untuk mengehadkan pemanduan.

Prinsip asas rawatan ubat epilepsi

• Tentukan sama ada sesuai untuk memulakan rawatan dadah.
• Anggarkan jangka masa rawatan.
• Jika boleh, gunakan monoterapi.
• Tetapkan rejimen paling mudah untuk mengambil ubat.
• Mengukuhkan kesediaan pesakit untuk mengikuti rejimen yang dicadangkan.
• Pilih ubat yang paling berkesan dengan mengambil kira jenis epilepsi.

Rejimen untuk mengambil ubat antiepileptik harus semudah mungkin, kerana rejimen yang lebih kompleks, semakin teruk pesakit mengikutinya. Oleh itu, apabila mengambil ubat sekali sehari, pesakit lebih kecil kemungkinannya untuk melanggar rejimen rawatan daripada apabila perlu mengambil ubat dua, tiga atau empat kali sehari. Rejimen yang paling teruk adalah yang memerlukan pengambilan ubat yang berbeza pada masa yang berbeza. Monoterapi, yang berjaya dalam kira-kira 80% pesakit dengan epilepsi, adalah lebih mudah daripada polypharmacotherapy dan membolehkan mengelakkan interaksi ubat.

Rawatan epilepsi dengan beberapa ubat harus dimulakan secara beransur-ansur untuk mengelakkan kesan sampingan. Ini terutamanya berkaitan carbamazepine, asid valproik, lamotrigine, primidone, topiramate, felbamate dan vigabatrin - dos terapeutik ubat-ubatan ini dipilih secara beransur-ansur selama beberapa minggu atau bulan. Pada masa yang sama, rawatan dengan fenitoin, phenobarbital dan gabapentin boleh dimulakan dengan dos terapeutik. Rejimen rawatan harus difikirkan terlebih dahulu dan diberikan kepada pesakit dan saudara mereka secara bertulis. Di samping itu, adalah penting untuk mengekalkan hubungan dengan pesakit, terutamanya pada permulaan rawatan, apabila kesan sampingan adalah yang paling mungkin.

Menukar ubat boleh mencabar. Jika dos ubat baru akan ditingkatkan secara beransur-ansur, biasanya tidak disyorkan untuk menghentikan ubat pertama sehingga dos terapeutik ubat baru telah dicapai. Jika langkah berjaga-jaga ini tidak diambil, pesakit mungkin mengalami sawan semasa tempoh peralihan. Kelemahan pendekatan ini ialah peningkatan kemungkinan ketoksikan akibat tindakan bertindih kedua-dua ubat. Pesakit harus diberi amaran tentang kemungkinan kesan sampingan sementara dan perkembangan epilepsi apabila menghentikan ubat yang digunakan sebelum ini semasa perubahan rawatan.

Walaupun mengukur tahap ubat dalam darah boleh berguna untuk melaraskan rawatan, teknik ini tidak boleh digunakan secara berlebihan. Melainkan pesakit menghidap epilepsi dan mempunyai bukti ketoksikan dadah, biasanya tidak perlu memantau paras darah. Apabila dua atau lebih ubat ditetapkan, mengukur paras darah berguna dalam situasi yang perlu untuk menentukan ubat yang boleh menyebabkan ketoksikan.

Memilih Ubat Antiepileptik

Carbamazepine atau phenytoin adalah ubat pilihan untuk epilepsi separa, manakala asid valproik lebih disukai untuk sawan umum primer tetapi agak kurang berkesan daripada carbamazepine dalam sawan separa. Oleh kerana keberkesanan kebanyakan ubat antiepileptik adalah setanding, pilihan boleh dibuat berdasarkan kemungkinan kesan sampingan, kemudahan penggunaan, dan kos. Perlu ditegaskan bahawa cadangan yang dikemukakan mencerminkan pendapat penulis. Beberapa pengesyoran untuk penggunaan ubat tertentu untuk jenis sawan tertentu masih belum mendapat kelulusan FDA rasmi.

Kejang epilepsi separa

Carbamazepine dan phenytoin adalah ubat yang paling biasa digunakan untuk merawat sawan separa. Jika salah satu daripada ubat ini tidak berkesan, ubat lain biasanya harus dicuba sebagai monoterapi. Asid valproik kadangkala digunakan sebagai ubat ketiga apabila digunakan sebagai monoterapi. Lebih biasa, jika carbamazepine mahupun phenytoin tidak berkesan, salah satu daripada ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan asid valproik, gabapentin, lamotrigine, vigabatrin, atau topiramate. Walaupun phenobarbital dan primidone digunakan sebagai adjuvant atau sebagai monoterapi lini kedua, ia boleh menyebabkan sedasi yang ketara. Felbamate juga boleh berkesan sebagai monoterapi, tetapi ia boleh menyebabkan anemia aplastik dan kerosakan hati.

Perbandingan phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, dan primidone dalam percubaan klinikal yang besar mendapati bahawa keempat-empat agen adalah kira-kira sama berkesan, walaupun pesakit yang mengambil primidone lebih berkemungkinan untuk keluar daripada kajian kerana mengantuk. Walau bagaimanapun, secara keseluruhan, carbamazepine memberikan kawalan terbaik terhadap epilepsi. Keputusan ini kemudiannya disahkan dalam kajian lain.

Sawan epilepsi umum sekunder

Untuk sawan umum kedua, ubat yang sama digunakan seperti untuk sawan separa.

Ketidakhadiran

Ubat pilihan untuk ketidakhadiran (petit mal) ialah etosuximide. Apabila ketiadaan digabungkan dengan sawan tonik-klonik dan apabila etosuximide tidak berkesan, asid valproik digunakan. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh kemungkinan hepatotoksisiti dan kos yang agak tinggi, asid valproik bukanlah ubat pilihan untuk ketiadaan mudah. Baik fenitoin mahupun carbamazepine tidak berkesan untuk ketiadaan. Lebih-lebih lagi, dalam jenis epilepsi ini, ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kemerosotan. Lamotrigine juga berkesan untuk ketidakhadiran, tetapi petunjuk ini tidak didaftarkan secara rasmi di Amerika Syarikat. Walaupun benzodiazepin berguna dalam rawatan sawan umum, penggunaannya terhad disebabkan oleh kesan sedatif dan kemungkinan penurunan keberkesanan akibat perkembangan toleransi.

Sawan tonik-klonik umum primer

Asid valproik ialah ubat pilihan untuk sawan tonik-klonik umum primer, terutamanya yang mempunyai komponen mioklonik. Phenytoin, carbamazepine, phenobarbital, lamotrigine, dan topiramate juga mungkin berkesan dalam jenis epilepsi ini.

Kejang mioklonik

Walaupun sawan mioklonik bertindak balas dengan lebih baik kepada asid valproik, ubat lain, termasuk benzodiazepin, lamotrigin, dan topiramate, mungkin juga berkesan untuk jenis epilepsi ini.

Sawan Atonic

Sawan atonic selalunya sukar untuk dirawat. Asid valproik dan benzodiazepin, seperti clonazepam, mungkin berkesan dalam jenis epilepsi ini. Sesetengah ubat generasi baru, seperti lamotrigine, vigabatrin, dan topiramate, mungkin juga berkesan. Walaupun felbamate telah terbukti berkesan dalam sawan atonik, penggunaannya dihadkan oleh potensi ketoksikan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Rawatan epilepsi dengan pembedahan saraf

Ubat antiepileptik berkesan dalam 70-80% pesakit. Selebihnya, penggunaan ubat tidak mencapai kawalan sawan yang baik atau menyebabkan kesan sampingan yang tidak boleh diterima. Kriteria untuk kawalan sawan yang baik adalah sangat kabur. Di kebanyakan negeri AS, pesakit tidak boleh mendapatkan lesen memandu jika dia mengalami sekurang-kurangnya sekali sawan dalam tempoh 12 bulan yang lalu. Oleh itu, kriteria untuk kawalan sawan yang baik mungkin ketiadaan sawan selama 1 tahun. Walau bagaimanapun, tahap kawalan yang boleh diterima selalunya ditetapkan terlalu rendah: sebagai contoh, ramai doktor percaya bahawa 1-2 sawan sebulan atau beberapa bulan boleh diterima. Walau bagaimanapun, walaupun satu episod epilepsi boleh memberi kesan yang ketara kepada kualiti hidup seseorang yang menghidap epilepsi. Dalam hal ini, tugas pakar epilepsi adalah untuk menanamkan dalam diri doktor dan pesakit yang merawat keinginan untuk kawalan sawan yang lebih baik, dan bukan hanya penyesuaian dan penerimaan batasan yang berkaitan dengan sawan episodik.

Pesakit epilepsi yang sawannya tidak dapat dikawal dengan ubat antiepileptik boleh menjadi calon untuk rawatan pembedahan. Dianggarkan kira-kira 100,000 pesakit epilepsi di Amerika Syarikat layak untuk rawatan pembedahan. Memandangkan hanya beberapa ribu pembedahan dilakukan setiap tahun di Amerika Syarikat, potensi untuk rawatan pembedahan epilepsi kurang digunakan. Walaupun kos pembedahan yang tinggi, yang boleh mencecah $50,000, boleh melemahkan semangat untuk rawatan ini, analisis ekonomi menunjukkan bahawa selepas pembedahan yang berjaya, kos itu akan dikembalikan dalam tempoh 5 hingga 10 tahun. Jika orang itu kembali bekerja dan boleh menjalani kehidupan yang normal, kosnya akan dipulihkan dengan lebih cepat. Walaupun pembedahan epilepsi adalah rawatan tambahan, bagi sesetengah pesakit ia mungkin merupakan cara paling berkesan untuk menghapuskan epilepsi sepenuhnya.

Prasyarat untuk kejayaan rawatan pembedahan epilepsi adalah penyetempatan tepat fokus epilepsi. Pembedahan biasanya menghilangkan epilepsi yang timbul pada struktur temporal medial kiri atau kanan, termasuk amygdala, hippocampus, dan korteks parahippocampal. Dalam sawan temporal dua hala, rawatan pembedahan adalah mustahil, kerana lobektomi temporal dua hala membawa kepada gangguan ingatan yang teruk dengan kecacatan dalam kedua-dua hafalan dan pembiakan. Dalam rawatan pembedahan, laluan aktiviti epilepsi tidak penting. Sasaran untuk pembedahan adalah zon menjana aktiviti epilepsi - tumpuan epilepsi. Sawan tonik-klonik umum sekunder boleh dihapuskan hanya jika tumpuan di mana ia berasal dialih keluar.

Lobus temporal adalah sasaran yang paling biasa untuk pembedahan epilepsi. Walaupun pembedahan epilepsi boleh dilakukan dengan jayanya pada lobus lain hemisfera serebrum, sasaran dan tahap pembedahan luar temporal tidak ditakrifkan dengan jelas. Pengecualian termasuk pembedahan untuk membuang lesi yang menyebabkan epilepsi, seperti angioma kavernosa, kecacatan arteriovenous, parut selepas trauma, tumor otak, abses atau kawasan displasia otak.

Sebelum mempertimbangkan pembedahan lobus temporal, adalah penting untuk mengecualikan keadaan yang meniru epilepsi, seperti sawan psikogenik. Dalam hal ini, EEG adalah penting kerana ia boleh membantu menyetempatkan fokus epilepsi. Walaupun puncak interiktal boleh menunjukkan lokasi tumpuan, ia tidak sepenting aktiviti elektrik yang direkodkan pada permulaan sawan epilepsi. Atas sebab ini, pesakit yang dijadualkan untuk pembedahan biasanya menjalani pemantauan videoelectroencephalographic dalam persekitaran hospital untuk merekodkan beberapa sawan tipikal (biasanya semasa ubat antiepileptik dihentikan). Prognosis untuk rawatan pembedahan adalah paling menguntungkan apabila semua sawan berlaku dalam fokus yang sama di bahagian anterior atau tengah salah satu lobus temporal.

Satu lagi bahagian penting dalam pemeriksaan praoperasi ialah MRI, yang dilakukan untuk menolak penyakit yang mungkin menjadi punca sawan, serta untuk mengesan sklerosis mesotemporal. Walaupun sklerosis mesotemporal tidak selalu dapat dikesan oleh MRI, kehadirannya adalah hujah yang kuat yang menyokong fakta bahawa lobus temporal adalah sumber epilepsi.

Positron emission tomography (PET) adalah berdasarkan pengukuran penggunaan glukosa dalam otak. Pesakit pertama kali disuntik secara intravena dengan 11C-fluorodeoxyglucose, yang terkumpul di dalam sel otak. Isotop positron mereput pada setiap titik di otak di mana radiofarmaseutikal menembusi. Pengimejan tomografi digunakan untuk mendapatkan gambaran taburan glukosa radioaktif. Dalam kira-kira 65% pesakit dengan tumpuan epilepsi di lobus temporal, kurang glukosa terkumpul di dalamnya antara serangan berbanding di sebelah yang bertentangan. Jika PET dilakukan semasa sawan separa, tumpuan epileptik menyerap lebih banyak glukosa daripada kawasan otak yang sama pada bahagian yang bertentangan.

Ujian neuropsikologi dilakukan untuk mengesan kecacatan dalam sfera lisan, biasanya mencerminkan kerosakan pada hemisfera dominan (biasanya kiri), atau keupayaan untuk mengenali gambar, wajah dan bentuk, yang biasanya mencerminkan kerosakan pada hemisfera kanan. Ujian personaliti juga berguna dan membolehkan diagnosis kemurungan, yang sangat biasa dalam kumpulan pesakit ini. Pemulihan psikososial selepas pembedahan adalah penting untuk kejayaan keseluruhan rawatan, kerana matlamatnya, selain untuk mengurangkan epilepsi, juga untuk meningkatkan kualiti hidup.

Ujian Wahl, juga dipanggil ujian amobarbital intracarotid, dilakukan untuk menyetempatkan fungsi pertuturan dan ingatan pada pesakit epilepsi yang dijadualkan untuk rawatan pembedahan. Fungsi salah satu hemisfera serebrum dimatikan dengan menyuntik amobarbital ke dalam arteri karotid. Fungsi pertuturan dan ingatan diperiksa 5-15 minit selepas ubat diberikan. Pada dasarnya, operasi juga boleh dilakukan pada lobus temporal hemisfera dominan (dari segi fungsi pertuturan), tetapi dalam kes ini, penyingkiran neokorteks harus didekati dengan lebih berhati-hati daripada ketika campur tangan pada hemisfera subdominan. Amnesia global selepas suntikan ke dalam salah satu arteri karotid adalah isyarat berbahaya yang menunjukkan kemungkinan gangguan ingatan yang teruk selepas pembedahan.

Dalam sesetengah pesakit, walaupun fakta bahawa rawatan pembedahan ditunjukkan, adalah tidak mungkin untuk menyetempatkan fokus epilepsi dengan jelas menggunakan elektrod permukaan walaupun dengan pemantauan EEG. Dalam kes ini, prosedur invasif ditunjukkan dengan implantasi elektrod di kawasan otak yang dipercayai menjana aktiviti epilepsi, atau penempatan elektrod khas dalam bentuk grid atau jalur terus pada permukaan otak. Dengan bantuan elektrod ini, ia juga mungkin untuk menjalankan rangsangan elektrik kawasan individu otak untuk menentukan fungsinya. Prosedur yang hampir heroik ini digunakan dalam kes di mana tumpuan epilepsi terletak berdekatan dengan zon pertuturan atau sensorimotor dan sempadannya mesti ditentukan dengan ketepatan yang luar biasa. Elektrod biasanya dibiarkan di tempat selama 1 minggu dan kemudian dikeluarkan semasa pembedahan. Hanya sebilangan kecil pesakit epilepsi perlu menggunakan bantuan grid elektrod yang diletakkan di permukaan otak, tetapi kira-kira 10-40% pesakit memerlukan beberapa kaedah invasif untuk merekodkan aktiviti elektrik otak.

Rawatan pembedahan epilepsi berjaya dalam kira-kira 75% kes. Pemulihan sepenuhnya adalah mungkin dengan pemberhentian ubat antiepileptik, biasanya dalam tempoh 1 tahun. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit memilih untuk terus mengambil ubat antiepileptik. Yang lain, walaupun tiada epilepsi, mungkin masih memerlukan beberapa ubat. Walau bagaimanapun, kejayaan campur tangan pembedahan tidak selalu mutlak. Sesetengah pesakit mungkin mengalami berulang episod aura (kejang separa mudah) atau, lebih jarang, sawan yang lebih meluas. Dalam kira-kira 25% pesakit, pembedahan tidak berkesan, biasanya disebabkan oleh fakta bahawa tumpuan epileptik tidak dapat dikeluarkan sepenuhnya semasa pembedahan, atau disebabkan oleh pelbagai fokus sawan.

Sebagai tambahan kepada lobektomi temporal separa, campur tangan pembedahan lain dilakukan, walaupun lebih jarang. Reseksi korpus callosum (kolosotomi, biasanya dikenali sebagai pembedahan "otak belah") melibatkan pemotongan berkas gentian utama yang menghubungkan hemisfera kanan dan kiri. Operasi ini hampir tidak pernah menyembuhkan epilepsi, tetapi ia boleh melambatkan permulaan sawan dan menghalang generalisasi pesat mereka, memberi pesakit peluang untuk melindungi dirinya daripada kemungkinan akibat sawan. Oleh itu, kolosotomi dilakukan terutamanya untuk mengelakkan kerosakan semasa sawan, bukan untuk menghapuskannya.

Hemisferektomi melibatkan pengangkatan kebanyakan salah satu hemisfera serebrum. Prosedur radikal ini dilakukan pada individu (biasanya kanak-kanak) dengan kerosakan hemisfera yang teruk atau ensefalitis Rasmussen, di mana kerosakan hemisfera tempatan berlangsung selama beberapa tahun. Walaupun kanak-kanak itu akan mengalami hemiparesis selepas pembedahan, pemulihan fungsi yang baik adalah perkara biasa jika pembedahan dilakukan sebelum umur 10 tahun. Kanak-kanak seperti itu biasanya hanya mengekalkan sedikit kejang tangan dan sedikit lemas.

Rawatan pembedahan epilepsi ditunjukkan pada pesakit yang diagnosis epilepsinya tidak diragukan lagi, yang sawannya adalah fokus, dan yang tumpuan epilepsinya mungkin terletak di salah satu lobus temporal. Pesakit mesti mempunyai motivasi yang mencukupi untuk menjalani pembedahan. Ia dilakukan hanya dalam kes di mana pengurangan kes epilepsi boleh membawa kepada perubahan ketara dalam gaya hidup. Pada masa yang sama, pesakit harus dimaklumkan tentang kemungkinan komplikasi serius, yang diperhatikan dalam kira-kira 2% kes. Rawatan pembedahan hanya digunakan dalam kes di mana terapi ubat tidak berkesan. Walau bagaimanapun, kriteria untuk ketidakberkesanan terapi ubat berubah apabila rangkaian ubat antiepileptik berkembang. Sebelum ini, jika epilepsi pesakit tidak dapat dikawal dengan phenytoin, phenobarbital, dan carbamazepine, dia dianggap sebagai calon untuk campur tangan pembedahan. Dengan kemunculan keseluruhan kumpulan ubat baru, persoalan timbul: adakah pesakit perlu dirujuk untuk pembedahan hanya selepas dia menjalani rawatan percubaan dengan semua ubat ini? Memandangkan ini mungkin mengambil masa 5-10 tahun, tidak mungkin berbaloi untuk menangguhkan pembedahan selama itu. Dalam amalan, kebanyakan pesakit dengan sawan separa kompleks yang tidak bertindak balas terhadap carbamazepine atau phenytoin boleh dibantu dengan menambah salah satu ubat baru, walaupun ini tidak selalu menghasilkan kebebasan sepenuhnya daripada sawan. Kebanyakan pakar epileptologi kini mengesyorkan mencuba hanya satu atau dua ubat baru sebelum merujuk pesakit untuk pembedahan.

Diet Ketogenik untuk Epilepsi

Pada awal abad ke-20, diperhatikan bahawa kes epilepsi berkurangan semasa berpuasa. Diet ketogenik direka untuk meniru perubahan biokimia yang berlaku semasa berpuasa. Ia melibatkan kehilangan otak daripada karbohidrat dengan menyediakan tahap rendah karbohidrat dalam makanan yang diambil, sambil mengambil tahap lipid dan protein yang tinggi. Akibat daripada perubahan biokimia yang berlaku, otak menjadi lebih tahan terhadap epilepsi. Walaupun kesan diet ketogenik, yang dicapai dalam beberapa kes, diiklankan secara meluas, ia tidak membawa kepada peningkatan dalam kebanyakan pesakit. Kajian menunjukkan bahawa diet ketogenik lebih berkesan pada kanak-kanak di bawah umur 12 tahun dengan serangan jatuh (sawan atonic atau tonik) dan kurang berkesan selepas akil baligh. Pematuhan separa kepada diet tidak membawa hasil - untuk mencapai kejayaan, perlu mematuhi semua keperluannya dengan tegas. Keselamatan diet jangka panjang belum ditubuhkan. Ia boleh menyebabkan peningkatan paras trigliserida dan kolesterol dalam darah, menghalang pertumbuhan, dan membawa kepada penyahkalsifikasian tulang. Dalam sesetengah kes, jika kesannya baik, diet boleh dihentikan selepas 2 tahun. Diet boleh digabungkan dengan mengambil ubat antiepileptik, tetapi juga boleh digunakan sebagai satu-satunya kaedah rawatan. Diet di bawah pengawasan kakitangan perubatan yang berpengalaman adalah syarat wajib untuk menggunakan kaedah rawatan ini.

Biofeedback untuk rawatan epilepsi

Terdapat banyak percubaan untuk menggunakan pelbagai bentuk biofeedback untuk merawat epilepsi. Bentuk paling mudah menggunakan mesin khas untuk membantu pesakit mengawal ketegangan otot atau suhu badan, yang mungkin berguna pada sesetengah pesakit epilepsi. Satu lagi bentuk biofeedback menggunakan EEG untuk melatih pesakit mengubah ciri-ciri tertentu EEG mereka. Walaupun teknik biofeedback tidak berbahaya, keberkesanannya belum terbukti dalam ujian klinikal terkawal.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]