Epilepsi dan sawan epilepsi - Gejala

Sawan epilepsi ialah episod stereotaip yang tiba-tiba yang dicirikan oleh perubahan dalam aktiviti motor, fungsi deria, tingkah laku, atau kesedaran, dan dikaitkan dengan pelepasan elektrik yang tidak normal pada neuron di otak. Epilepsi adalah keadaan yang dicirikan oleh sawan spontan berulang. Oleh itu, sawan epilepsi adalah satu episod, manakala epilepsi adalah penyakit. Sawan tunggal tidak membenarkan diagnosis epilepsi, begitu juga siri sawan jika ia disebabkan oleh faktor yang memprovokasi, seperti penarikan alkohol atau tumor otak. Diagnosis epilepsi memerlukan sawan secara spontan dan berulang.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Gejala sawan epilepsi

Gejala sawan epilepsi bergantung kepada beberapa faktor, yang paling penting ialah penyetempatan kawasan di dalam otak di mana pelepasan elektrik patologi berlaku. Kawasan kortikal yang mengawal pergerakan dan sensitiviti mempunyai bentuk jalur dan terletak di sepanjang sempadan lobus frontal dan parietal. Bahagian yang mengawal pergerakan terletak secara rostral (dalam unjuran korteks hadapan), dan bahagian yang memastikan persepsi aferentasi somatosensori adalah lebih kaudal (dalam unjuran lobus parietal). Jika kita bergerak dari bahagian atas kawasan ini ke sisi dan ke bawah, maka zon yang mewakili batang, bahagian proksimal lengan, tangan, jari, muka, dan bibir terletak berturut-turut. Zon yang mewakili lidah terletak dalam jalur deria motor ini lebih sisi dan di bawah yang lain. Pengujaan epilepsi semasa sawan boleh merebak di sepanjang zon ini, secara berurutan mengaktifkan setiap kumpulan otot selama beberapa saat atau minit (Jacksonian march). Kawasan pertuturan motor Broca biasanya terletak di lobus hadapan kiri di hadapan jalur motor, dan kawasan pemahaman pertuturan Wernicke berada di kawasan parietal-temporal. Persepsi visual disediakan oleh kutub posterior lobus oksipital. Aktiviti epilepsi fokus di kawasan ini menyebabkan gangguan pada fungsi yang sepadan atau herotan aspek persepsi yang sepadan.

Lobus temporal dalam adalah kawasan otak yang sangat penting untuk perkembangan sawan epilepsi. Lobus temporal termasuk amygdala dan hippocampus, struktur otak yang paling epileptogenik yang paling terlibat dalam patogenesis epilepsi pada orang dewasa. Atas sebab ini, amygdala dan hippocampus, yang terlibat dalam pengawalan emosi dan proses ingatan, adalah sasaran penting dalam rawatan pembedahan epilepsi.

Sekiranya pelepasan elektrik patologi berlaku di korteks hadapan, pesakit mengalami sawan motor, jika dalam korteks deria - persepsi deria patologi, jika dalam korteks visual - kilatan cahaya dan sensasi visual asas. Kejang yang dihasilkan dalam struktur dalam lobus temporal dimanifestasikan oleh pemberhentian aktiviti, proses mnemonik, kesedaran dan penampilan automatisme. Jika aktiviti epilepsi merebak ke semua kawasan otak, sawan tonik-klonik umum biasa berlaku dengan kehilangan kesedaran, ketegangan tonik pada batang dan kedutan pada anggota badan.

Kejang epilepsi disebabkan oleh keabnormalan elektrokimia dalam otak. Oleh kerana neuron sama ada mengaktifkan atau menghalang sel-sel jiran, kebanyakan sindrom epilepsi disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kedua-dua tindakan ini. Walaupun hampir semua neurotransmiter dan neuromodulator dalam otak berkemungkinan terlibat dalam patogenesis epilepsi, glutamat dan GABA memainkan peranan yang sangat penting, kerana yang pertama adalah pengantara pengujaan utama dan yang terakhir adalah pengantara penghalang utama dalam otak. Mekanisme tindakan beberapa ubat antiepileptik dikaitkan dengan sekatan penghantaran pengujaan glutamatergik. Walaupun perencatan penghantaran glutamatergik membawa kepada penghapusan sawan, ia juga boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan yang tidak diingini yang mengehadkan penggunaan ubat-ubatan ini. GABA, yang merupakan pengantara perencatan yang paling kuat, juga boleh menjadi sasaran untuk ubat antiepileptik, dan beberapa ubat dengan tindakan yang serupa diluluskan untuk digunakan dalam epilepsi.

Terdapat perdebatan yang meriah sejak sekian lama mengenai sama ada sawan epilepsi adalah akibat disfungsi keseluruhan sistem saraf pusat atau hanya sekumpulan neuron yang terhad. Walau bagaimanapun, data yang menunjukkan sifat sistemik gangguan itu lebih meyakinkan. Patogenesis sawan melibatkan sumber anatomi, fisiologi dan neurokimia otak, yang memastikan penyebaran pelepasan neuron hipersynchronous yang berlebihan dari fokus epilepsi, di mana anjakan depolarisasi paroksismal (PDS) dikesan semasa rakaman intraselular.

Pengaruh perencatan dalam otak mempunyai kepekaan selektif terhadap faktor tertentu. Bulatan perencatan ialah struktur polisinaptik yang dibentuk oleh interneuron yang saling berkaitan, menggunakan GABA atau neurotransmitter perencatan lain. Laluan ini lebih sensitif kepada kesan patologi (seperti hipoksia, hipoglikemia atau trauma mekanikal) daripada laluan monosinaptik pengujaan. Jika sinaps rangsang berfungsi dengan normal dan sinaps perencatan tidak berfungsi, sawan berlaku. Jika kerosakan cukup teruk dan sistem pengujaan terjejas bersama-sama dengan yang menghalang, sawan berhenti, diikuti dengan koma atau kematian.

Perencatan neuron dalam otak bukanlah satu proses tetapi lebih kepada hierarki proses. Potensi postsynaptic perencatan (IPSP) yang dihasilkan oleh reseptor GABA adalah bahagian terpentingnya. Seperti yang telah disebutkan, reseptor ini mempunyai sensitiviti terpilih terhadap kerosakan dan antagonis reseptor GABA seperti penisilin, picrotoxin, atau bicuculline. Sesetengah neuron juga mempunyai reseptor GABA, agonisnya ialah baclofen ubat antispastik. Walaupun beberapa antagonis reseptor GABA telah dibangunkan, tiada satu pun daripada mereka digunakan dalam amalan klinikal. Reseptor GABA nampaknya sangat penting untuk menghasilkan gelombang, salah satu ciri EEG bagi epilepsi ketiadaan gelombang pancang. Tahap perencatan ketiga dibentuk oleh saluran kalium yang bergantung kepada kalsium, yang menjadi pengantara hiperpolarisasi selepas pecah. Peningkatan kalsium intraselular mengaktifkan saluran kalium yang membebaskan kalium daripada sel, mengakibatkan hiperpolarisasi yang berlangsung selama 200 hingga 500 ms. Tahap perencatan keempat disediakan oleh pengaktifan pam metabolik yang menggunakan ATP sebagai sumber tenaga. Pam ini menukar tiga ion natrium intrasel untuk dua ion kalium ekstrasel, yang meningkatkan cas intrasel negatif. Walaupun pam sedemikian diaktifkan oleh pelepasan neuron yang sengit dan berfungsi untuk memulihkan ciri keseimbangan ion keadaan keseimbangan, ia boleh menyebabkan hiperpolarisasi sel yang berpanjangan, berterusan selama beberapa minit. Kewujudan hierarki ini adalah penting, kerana gangguan salah satu daripada proses perencatan ini tidak menghilangkan mekanisme lain yang boleh mengambil alih perlindungan otak daripada pengujaan yang berlebihan.

Ketidakhadiran (petit mal) adalah pengecualian kepada peraturan bahawa sawan berpunca daripada kelemahan pengaruh perencatan, kerana ia mungkin berpunca daripada perencatan meningkat atau hipersegerak. Inilah sebabnya mengapa ketidakhadiran dicirikan oleh kekurangan aktiviti tingkah laku dan bukannya oleh tindakan sukarela, berlebihan atau automatik yang diperhatikan dalam jenis sawan lain.

Semasa ketiadaan, elektroensefalogram merekodkan corak pancang dan gelombang yang berulang. Tiga daya diperlukan untuk mengekalkan corak ini: rangsangan rangsangan yang menghasilkan lonjakan; rangsangan perencatan yang menghasilkan gelombang; dan perentak jantung yang mengekalkan irama. Adalah dicadangkan bahawa lonjakan itu disebabkan oleh EPSP yang dimediasi glutamat (potensi postsynaptic excitatory), gelombang kepada IPSP yang dimediasi GABA, dan irama kepada perubahan dalam aktiviti saluran kalsium dalam beberapa nukleus thalamic. Idea-idea ini menyediakan asas untuk mencari pendekatan baru untuk rawatan ketidakhadiran.

Tiada penjelasan mudah mengapa kebanyakan sawan tamat secara spontan, kerana keupayaan neuron untuk menembak berterusan selepas sawan telah tamat. Perkembangan keadaan postictal khas yang menentukan penamatan sawan mungkin disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk hiperpolarisasi neuron, mungkin berkaitan dengan fungsi pam metabolik dan penurunan perfusi serebrum, yang membawa kepada penurunan aktiviti litar neuron. Pembebasan neurotransmitter dan neuromodulator yang berlebihan akibat pelepasan sawan juga boleh menyumbang kepada perkembangan keadaan pasca. Sebagai contoh, peptida opioid endogen yang dilepaskan semasa sawan dianggap menghalang fungsi otak selepas paroxysm, kerana antagonis reseptor opioid nalokson mempunyai kesan membangkitkan pada tikus dalam keadaan pingsan selepas sawan kejutan elektrik. Di samping itu, adenosin yang dibebaskan semasa sawan, mengaktifkan reseptor adenosin A1, sebahagiannya boleh menyekat penghantaran sinaptik pengujaan berikutnya. Nitric oxide, utusan kedua yang mempengaruhi keadaan saluran darah dan neuron di otak, juga boleh memainkan peranan dalam perkembangan keadaan postictal.

Mekanisme fisiologi yang bertanggungjawab untuk perkembangan keadaan postictal adalah penting untuk penamatan sawan epilepsi, tetapi pada masa yang sama ia juga boleh menjadi punca gangguan postictal, yang dalam sesetengah pesakit mengganggu aktiviti kehidupan ke tahap yang lebih besar daripada sawan itu sendiri. Dalam hal ini, pembangunan kaedah rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan tempoh keadaan postictal adalah penting.

Oleh kerana epilepsi dicirikan oleh sawan berulang, penjelasan lengkap tentang mekanisme gangguan ini mesti mengambil kira perubahan kronik dalam otak yang mendasari sawan ini. Kejang berulang boleh disebabkan oleh pelbagai jenis penghinaan otak, termasuk hipoksia perinatal, kecederaan otak traumatik, pendarahan intracerebral, dan strok iskemia. Sawan selalunya tidak berlaku serta-merta, tetapi minggu, bulan, atau tahun selepas kecederaan otak. Beberapa kajian telah mengkaji perubahan dalam otak selepas kecederaan yang membawa kepada perkembangan hiperexcitability kronik struktur otak. Model yang berguna untuk mengkaji proses ini ialah hippocampus, yang telah dirawat secara kimia dengan asid kainik (neurotoksin yang agak selektif) atau rangsangan elektrik yang berlebihan, yang menyebabkan kehilangan terpilih beberapa neuron. Kematian sel mengakibatkan percambahan akson neuron lain, yang bersentuhan dengan sel yang pekak. Proses yang serupa berlaku dalam unit motor dan menghasilkan fasikulasi. Dari sudut pandangan ini, beberapa sawan boleh dianggap sebagai sejenis "fasciculations otak" yang disebabkan oleh penyusunan semula neuron. Tujuan penyusunan semula itu, tentu saja, bukan untuk menghasilkan sawan, tetapi untuk memulihkan integriti litar neuron. Harga yang perlu dibayar untuk ini adalah peningkatan keceriaan neuron.

Adalah diketahui bahawa sawan epilepsi tidak berlaku hanya di satu kawasan otak, tetapi dalam bulatan yang dibentuk oleh neuron berinteraksi yang berkelakuan seperti rangkaian tidak normal. Mengeluarkan kawasan tertentu otak boleh, bagaimanapun, menghentikan beberapa jenis sawan. Mekanisme kesan terapeutik pembedahan sedemikian boleh dibandingkan dengan memotong kabel telefon, mengganggu perbualan telefon walaupun ketika lawan bicara berada pada jarak yang jauh antara satu sama lain.

Kawasan otak tertentu kelihatan sangat penting dalam menjana sawan epilepsi. Nukleus thalamic tidak spesifik, terutamanya nukleus retikular talamus, adalah kunci untuk menjana ketiadaan gelombang spike, dan hippocampus dan amigdala, yang terletak di lobus temporal medial, adalah penting untuk menghasilkan sawan separa yang kompleks. Korteks prepyriform diketahui bertanggungjawab untuk sawan lobus temporal pada tikus, kucing dan primata. Pada tikus, pars reticularis substantia nigra memudahkan penyebaran dan generalisasi aktiviti epilepsi. Pada manusia, korteks serebrum adalah struktur terpenting yang menjana sawan epilepsi. Sawan fokus biasanya berpunca daripada kerosakan atau disfungsi pada neokorteks atau korteks purba dan lama (archicortex dan paleocortex) dalam lobus temporal medial. Walaupun manifestasi utama sawan berkaitan dengan neokorteks, sistem subkortikal juga terlibat dalam patogenesis sawan, walaupun struktur dan laluan yang terlibat dalam perkembangan sawan tidak diketahui dengan tepat.

Penyelidikan asas mengubah idea tradisional tentang mekanisme perkembangan epilepsi, terutamanya sawan fokus. Walau bagaimanapun, banyak soalan masih tidak terjawab, termasuk: sistem apa yang terlibat dalam mekanisme perkembangan sawan umum, bagaimana sawan bermula dan berakhir, apakah proses yang membawa kepada pembentukan fokus epileptik selepas kerosakan otak, apakah peranan yang dimainkan oleh kecenderungan keturunan untuk perkembangan sawan, apa yang menerangkan persatuan beberapa bentuk epilepsi dengan fasa tertentu perkembangan otak, mengapa sawan itu menunjukkan kebolehubahan elektrik yang tidak normal.

Klasifikasi sawan epilepsi

Oleh kerana sawan diklasifikasikan terutamanya berdasarkan perjanjian istilah yang dibangunkan oleh jawatankuasa pakar dan bukannya pada mana-mana prinsip asas, skim klasifikasi sudah pasti akan berubah apabila pengetahuan tentang epilepsi meningkat.

Sawan epilepsi terbahagi kepada dua kategori luas: separa (fokal) dan umum. Sawan epilepsi separa dijana di kawasan otak yang terhad, yang membawa kepada gejala fokus, seperti kedutan anggota badan atau muka, gangguan deria, dan juga perubahan ingatan (seperti dalam sawan lobus temporal). Kejang umum berlaku akibat penglibatan seluruh otak. Walaupun sesetengah pakar percaya bahawa sawan ini dijana dalam struktur otak dalam, diunjurkan secara meluas ke permukaan kortikal, dan berlaku hampir serentak akibat disfungsi pelbagai bahagian otak, mekanisme sebenar perkembangan sawan umum masih tidak diketahui.

Sawan epilepsi separa dibahagikan kepada separa mudah (tanpa kehilangan kesedaran atau ingatan) dan separa kompleks (dengan kehilangan kesedaran atau ingatan). Kejang epilepsi separa yang mudah boleh nyata dalam kedutan, sensasi patologi, imej visual, bunyi, bau, dan herotan persepsi. Jika aktiviti epilepsi meluas ke struktur vegetatif, rasa tergesa-gesa atau loya berlaku. Dengan semua jenis sawan separa mudah, pesakit tetap sedar dan mengingati semua yang berlaku kepadanya. Sekiranya pesakit mengalami kekeliruan atau tidak dapat mengingati apa yang berlaku kepadanya semasa sawan, maka sawan ditakrifkan sebagai kompleks separa.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klasifikasi Antarabangsa Sawan Epileptik (versi ringkas)

Sawan epilepsi separa (dihasilkan di kawasan otak yang terhad)

• Mudah (tanpa gangguan kesedaran atau ingatan):
  • deria
  • motor
  • sensorimotor
  • mental (idea patologi atau persepsi yang diubah)
  • vegetatif (rasa panas, loya, tergesa-gesa, dll.)
• Kompleks (dengan kesedaran atau ingatan terjejas)
  • dengan aura (harbingers) atau tanpa aura
  • dengan atau tanpa automatisme
• Digeneralisasikan secara sekunder

Sawan epilepsi umum (dihasilkan oleh kawasan besar otak)

• Ketidakhadiran (petit mal)
• Tonik-klonik (grand-mall)
• Atonic (kejang jatuh)
• Mioklonik

Sawan epilepsi yang tidak boleh diklasifikasikan

Kejang separa kompleks sebelum ini telah dilabelkan sebagai psikomotor, temporal, atau limbik. Sawan separa kompleks mungkin bermula dengan aura, pendahulu kepada sawan yang selalunya merangkumi perasaan "deja vu," loya, kehangatan, merangkak atau persepsi yang herot. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh daripada pesakit dengan sawan separa kompleks tidak mengingati aura. Semasa sawan separa yang kompleks, pesakit sering melakukan tindakan automatik - meraba-raba, menjilat bibir, menanggalkan pakaian mereka, mengembara tanpa tujuan, mengulangi frasa yang tidak bermakna. Tindakan tidak bermakna sedemikian dipanggil automatisme - ia diperhatikan dalam 75% pesakit dengan sawan separa yang kompleks.

Kejang umum terbahagi kepada beberapa kategori. Ketidakhadiran, sebelum ini dipanggil petit mal, biasanya bermula pada zaman kanak-kanak. Ia adalah episod kehilangan kesedaran yang singkat, disertai dengan pandangan tetap, kelopak mata berkedut, atau mengangguk kepala. Ketidakhadiran boleh menjadi sukar untuk dibezakan daripada sawan separa kompleks, yang juga melibatkan pandangan tetap, tetapi ketidakhadiran biasanya berlangsung lebih singkat daripada sawan separa kompleks dan dicirikan oleh pemulihan kesedaran yang lebih cepat. EEG (lihat di bawah) berguna dalam diagnosis pembezaan jenis sawan ini.

Sawan epileptik tonik-klonik umum, sebelum ini dipanggil grand mal, bermula dengan kehilangan kesedaran secara tiba-tiba dan ketegangan tonik pada batang dan anggota badan, diikuti dengan jerking klonik berirama pada anggota badan. Pesakit menjerit, disebabkan oleh penguncupan otot pernafasan dengan pita suara tertutup. Kejang (ictus) biasanya berlangsung dari 1 hingga 3 minit, selepas itu keadaan postictal (post-ictal) berlaku, dicirikan oleh kelesuan, mengantuk, kekeliruan, yang boleh bertahan selama berjam-jam. Tempoh postictal boleh berlaku selepas sebarang sawan.

Aktiviti epilepsi mungkin bermula di kawasan tertentu dan merebak ke seluruh otak, menyebabkan sawan tonik-klonik umum. Adalah penting untuk membezakan antara sawan grand mal benar (terutamanya umum) dan sawan separa dengan generalisasi sekunder, kerana kedua-dua jenis sawan ini mungkin memerlukan ubat antiepileptik yang berbeza. Tambahan pula, sawan tonik-klonik umum sekunder boleh menerima rawatan pembedahan, manakala sawan tonik-klonik umum primer tidak, kerana tiada sumber yang jelas (fokus epileptik) yang boleh dikeluarkan.

Sawan atonic biasanya berlaku selepas kerosakan otak. Semasa serangan atonik, nada otot tiba-tiba berkurangan dan pesakit mungkin jatuh ke tanah. Dalam sesetengah kes, pesakit terpaksa memakai topi keledar untuk mengelakkan kecederaan kepala yang serius.

Sawan mioklonik dicirikan oleh sentakan ringkas, cepat atau siri sentakan, biasanya kurang selaras dan teratur berbanding sawan tonik-klonik umum.

Status epileptikus ialah sawan atau siri sawan yang berlangsung selama lebih daripada 30 minit tanpa gangguan oleh pemulihan kesedaran atau fungsi lain. Status epileptikus adalah keadaan kecemasan kerana ia boleh menyebabkan kerosakan neuron dan komplikasi somatik. Terdapat beberapa jenis status epileptikus, sepadan dengan pelbagai jenis sawan epilepsi. Status sawan separa mudah dikenali sebagai epilepsia partialis continua. Status sawan separa kompleks dan ketidakhadiran ditentukan oleh beberapa istilah, termasuk status tidak sawan, stupor gelombang spike, status ketiadaan, dan keadaan senja epilepsi. Cadangan untuk diagnosis dan rawatan status epileptikus telah dibangunkan oleh Pasukan Petugas Status Epileptikus.

Seseorang mungkin mengalami beberapa jenis sawan, dan satu jenis boleh berubah menjadi yang lain apabila aktiviti elektrik merebak melalui otak. Biasanya, sawan separa mudah akan berubah menjadi sawan separa kompleks, yang akan berubah menjadi sawan tonik-klonik umum kedua. Dalam sesetengah kes, ubat antiepileptik meningkatkan keupayaan otak untuk mengehadkan penyebaran aktiviti epilepsi.

Pada orang dewasa, sawan separa kompleks adalah yang paling biasa (lebih daripada 40% kes). Sawan separa mudah dikesan dalam 20% kes, sawan tonik-klonik umum primer - dalam 20% kes, ketiadaan - dalam 10% kes, jenis sawan lain - dalam 10% kes. Ketidakhadiran adalah lebih biasa pada kanak-kanak berbanding orang dewasa.

Klasifikasi sindrom epilepsi

Klasifikasi sawan epilepsi tidak mengandungi maklumat tentang keadaan pesakit, punca, keterukan, atau prognosis penyakit itu. Ini memerlukan skim klasifikasi tambahan yang membolehkan klasifikasi sindrom epilepsi. Ini adalah klasifikasi yang lebih komprehensif yang merangkumi bukan sahaja perihalan jenis sawan, tetapi juga maklumat tentang ciri klinikal penyakit yang lain. Beberapa sindrom epilepsi ini diterangkan di bawah.

Kekejangan bayi / sindrom Barat

Kekejangan infantil berlaku pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 3 tahun dan dicirikan oleh kekejangan fleksi secara tiba-tiba dan risiko terencat akal yang tinggi. Semasa kekejangan fleksi, kanak-kanak itu tiba-tiba meluruskan anggota badan, membongkok ke hadapan, dan menjerit. Episod berlangsung selama beberapa saat tetapi boleh berulang beberapa kali sejam. EEG mendedahkan hypsarrhythmia dengan puncak amplitud tinggi dan aktiviti latar belakang amplitud tinggi yang tidak teratur. Rawatan aktif awal boleh mengurangkan risiko terencat akal kekal. Walaupun asid valproik dan benzodiazepin dianggap sebagai ubat pilihan, keberkesanannya adalah rendah. Daripada ubat-ubatan baru, hasil yang paling menjanjikan telah diperolehi dengan vigabatrin dan felbamate, serta lamotrigine dan topiramate.

Sindrom Lennox-Gastaut

Sindrom Lennox-Gastaut adalah keadaan yang agak jarang berlaku (kecuali di pusat epileptologi, di mana ia menyumbang sebahagian besar pesakit dengan sawan tahan rawatan). Ia dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

1. sawan polimorfik, biasanya termasuk sawan atonik dan tonik;
2. terencat akal yang berubah-ubah;
3. Perubahan EEG, termasuk aktiviti gelombang spike perlahan.

Walaupun sindrom ini biasanya bermula pada zaman kanak-kanak, ia juga boleh menjejaskan orang dewasa. Sindrom Lennox-Gastaut sangat sukar untuk dirawat, dengan hanya 10-20% pesakit berjaya dirawat. Oleh kerana sawan hampir selalu berbilang fokus, pembedahan tidak banyak digunakan, walaupun kolotomi boleh mengurangkan kekejangan sawan dan mengelakkan kecederaan. Walaupun asid valproik, benzodiazepin, lamotrigine, vigabatrin, topiramate, dan felbamate mungkin membantu, keputusan rawatan selalunya tidak memuaskan.

Sawan epilepsi demam

Sawan demam dicetuskan oleh demam dan biasanya berlaku pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 5 tahun dengan sawan tonik-klonik. Sawan demam harus dibezakan daripada sawan yang disebabkan oleh penyakit yang lebih serius seperti meningitis. Sawan demam selalunya sangat menakutkan ibu bapa tetapi biasanya tidak berbahaya. Walaupun ia dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan sawan separa kompleks kemudian, tidak ada bukti yang meyakinkan bahawa mencegah sawan demam mengurangkan risiko ini. Kebanyakan kanak-kanak yang mengalami sawan demam tidak kemudiannya mengalami epilepsi. Ini telah mempersoalkan kegunaan ubat antiepileptik, yang boleh menjejaskan pembelajaran dan personaliti. Phenobarbital biasanya digunakan untuk mencegah sawan demam. Walau bagaimanapun, ia hanya berkesan jika diambil setiap hari kerana sawan biasanya berlaku serta-merta selepas kenaikan suhu badan. Penggunaan fenobarbital harian jangka panjang mengakibatkan hiperaktif, masalah tingkah laku, dan masalah pembelajaran dalam peratusan kanak-kanak yang ketara. Ramai pakar neurologi kanak-kanak percaya bahawa merawat sawan demam adalah lebih berbahaya daripada merawat sawan sekali-sekala yang mungkin tidak akan berulang, dan menasihatkan agar tidak dirawat. Beberapa percubaan ubat antiepileptik lain dalam sawan demam tidak membuahkan hasil yang menggalakkan. Oleh itu, isu merawat sawan demam masih menjadi kontroversi.

Epilepsi jinak zaman kanak-kanak dengan puncak temporal pusat

Epilepsi jinak zaman kanak-kanak dengan puncak temporal tengah (epilepsi rolandik jinak) adalah penyakit yang ditentukan secara genetik yang biasanya menunjukkan dirinya pada zaman kanak-kanak atau remaja (dari 6 hingga 21 tahun). Rolandic adalah kawasan otak yang terletak di hadapan sempadan lobus frontal dan parietal. Sawan yang dijana dalam zon ini dimanifestasikan oleh kedutan dan paresthesia di muka atau tangan, kadangkala berkembang menjadi sawan epileptik tonik-klonik umum kedua. Dalam keadaan ini, EEG biasanya mendedahkan puncak yang ketara di kawasan tengah dan temporal. Sawan paling kerap berlaku apabila tertidur. Istilah "jinak" digunakan bukan kerana sawan boleh menampakkan diri dengan gejala yang minimum, tetapi kerana prognosis jangka panjang yang sangat baik. Dengan usia, sawan hampir selalu mundur. Penggunaan ubat antiepileptik tidak perlu, tetapi dalam kes sawan yang kerap atau teruk, ubat yang berkesan terhadap sawan separa digunakan (paling kerap carbamazepine).

Epilepsi mioklonik remaja

Epilepsi mioklonik juvenil (JME) adalah penyebab paling biasa sawan umum pada orang dewasa muda. Tidak seperti epilepsi jinak dengan puncak pusat-temporal, sawan ini tidak mundur dengan usia. JME adalah sindrom epilepsi yang ditentukan secara genetik yang biasanya bermula pada kanak-kanak yang lebih tua dan remaja. Dalam sesetengah kes keluarga, gen patologi telah ditemui pada kromosom 6. JME biasanya dicirikan oleh myoclonus pagi (kedutan anggota badan atau kepala) dan sawan tonik-klonik umum episodik. EEG dalam JME biasanya mendedahkan kompleks gelombang spike umum dengan frekuensi 3-6/saat. Keberkesanan tinggi ubat antiepileptik, termasuk asid valproik dan benzodiazepin, adalah ciri. Sekiranya intoleransi terhadap ubat-ubatan ini, lamotrigin dan topiramate boleh digunakan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]