Kejang epilepsi dan epilepsi: gejala

Rampasan epileptik adalah episod stereotaip yang berkembang secara tiba-tiba, disifatkan oleh perubahan dalam aktiviti motor, fungsi deria, kelakuan atau kesedaran, dan dikaitkan dengan pelepasan elektrik neuron patologi dalam otak. Epilepsi adalah keadaan yang diwujudkan oleh sawan spontan yang berulang. Akibatnya, rampasan epilepsi adalah episod yang berasingan, sedangkan epilepsi adalah penyakit. Satu kejang tunggal tidak membenarkan untuk mendiagnosis epilepsi, seperti siri kejang, jika ia disebabkan oleh faktor-faktor yang mencetuskan, contohnya, pantang alkohol atau tumor otak. Diagnosis epilepsi memerlukan kejang yang spontan dan berulang.

[1], [2], [3]

Gejala kejang epilepsi

Gejala-gejala kejang epilepsi bergantung kepada beberapa faktor, yang paling penting ialah penyetempatan zon itu di otak, di mana pelepasan elektrik patologi berlaku. Zon kortikal, gerakan pergerakan dan kepekaan, mempunyai bentuk jalur dan terletak di sepanjang batas lobus frontal dan parietal. Dalam kes ini, bahagian yang mengawal pergerakan, bertempat berhubung dgn paruh ke (dalam unjuran korteks frontal), dan bahagian yang menyediakan persepsi somatosensory afferent - lebih caudally (dalam unjuran lobus parietal). Sekiranya anda bergerak dari bahagian atas kawasan ini ke atas dan ke bawah, maka zon perwakilan batang, bahagian proksimal tangan, tangan, jari, muka, bibir berturut-turut terletak di dalamnya. Kawasan perwakilan bahasa terletak pada garis tengah sensori motor dan lebih rendah dari yang lain. Pengujaan epileptik semasa senggang boleh menyebar di zon ini, secara berurutan mengaktifkan setiap kumpulan otot selama beberapa saat atau minit (perarakan Jackson). Zon pertucingan bermotor Broca biasanya terletak di lobus depan depan di depan jalur motor, dan kawasan pengenalan suara Wernicke berada di rantau parietal-temporal. Persepsi visual disediakan oleh tiang-tiang posterior lobus ikatan kuku. Aktiviti epilepsi fokal di kawasan-kawasan ini menyebabkan gangguan fungsi yang sepadan atau penyimpangan aspek persepsi yang sepadan.

Bahagian yang mendalam lobus temporal adalah kawasan otak yang sangat penting untuk perkembangan sawan epilepsi. Lobak temporal termasuk amygdala dan hippocampus, struktur epileptogen yang paling otak, yang paling banyak terlibat dalam patogenesis epilepsi pada orang dewasa. Atas sebab ini, amygdala dan hippocampus yang terlibat dalam peraturan emosi dan proses ingatan adalah sasaran penting dalam rawatan pembedahan epilepsi.

Sekiranya pelepasan elektrik patologi berlaku di korteks hadapan, pesakit akan membina serangan motor, jika korteks sensorik adalah persepsi sensorik patologi, jika dalam korteks visual terdapat kilauan cahaya dan sensasi visual asas. Kejang yang dijana dalam struktur dalaman lobus temporal ditunjukkan dengan penangkapan aktiviti, proses mnestic, kesedaran, dan kemunculan automatisme. Sekiranya aktiviti epileptik merebak ke semua kawasan otak, penyitaan tonik-clonik yang biasa berlaku dengan kehilangan kesedaran, tonik badan terikan dan berkedut dalam anggota badan.

Kejang epileptik adalah disebabkan oleh proses patologi elektrokimia di dalam otak. Oleh kerana neuron sama ada mengaktifkan atau menghalang sel-sel tetangga, kebanyakan sindrom epileptik disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kedua-dua tindakan tersebut. Walaupun nampaknya hampir semua neurotransmitter dan neuromodulators dalam otak yang terlibat dalam patogenesis epilepsi, glutamat dan asid GABA adalah penting kerana yang pertama adalah neurotransmitter utama berangsang, dan kedua - otak neurotransmitter yg melarang utama. Mekanisme tindakan beberapa ubat antiepileptik dikaitkan dengan sekatan penghantaran perangsang glutamatergik. Walaupun perencatan penghantaran glutamatergik membawa kepada penghapusan sawan, ia secara serentak boleh menyebabkan beberapa kesan sampingan yang tidak diingini yang mengehadkan penggunaan ubat-ubatan ini. GABA, yang merupakan mediator perencat yang paling kuat, juga boleh menjadi sasaran untuk ubat-ubatan antiepileptik, dan beberapa ubat yang mempunyai tindakan yang sama dibenarkan untuk digunakan dalam epilepsi.

Untuk masa yang lama ia telah menjadi perbincangan yang meriah di - adalah sawan menyebabkan disfungsi seluruh sistem saraf pusat, atau hanya satu kumpulan terhad neuron. Pada masa yang sama, data yang menunjukkan sifat sistemik gangguan itu lebih meyakinkan. Dalam patogenesis sawan terlibat sumber anatomi, fisiologi, dan neurochemical otak yang menyediakan pengedaran gipersinhronnogo pelepasan neuron yang berlebihan tumpuan epilepsi, di mana peralihan datang tiba-tiba depolyarizatsionpy (PDS) terdapat dalam rakaman selular.

Kesan brek di otak mempunyai sensitiviti yang selektif terhadap faktor-faktor tertentu. Bulatan perencatan - struktur polysynaptik, yang terbentuk oleh neuron interstitial yang saling berkaitan, menggunakan GABA atau neurotransmiter yang menghambat lain. Laluan ini lebih sensitif terhadap pengaruh patologi (seperti hipoksia, hipoglikemia atau trauma mekanikal) daripada laluan monosynaptic excitatory. Sekiranya sinaps yang menarik berfungsi secara normal, dan sinapsulasi yang tidak berfungsi tidak berlaku, serangan berlaku. Jika kerosakan itu cukup teruk dan, bersama-sama dengan yang menghalang, sistem yang menarik menderita, maka kejang berhenti, dan kemudian koma berkembang atau hasil yang mematikan berlaku.

Neuron brek di otak bukanlah satu proses tunggal, melainkan hirarki proses. Potensi post-synaptic brek (TPMS) yang dihasilkan oleh reseptor GABAd adalah bahagian paling penting daripadanya. Seperti yang telah disebutkan, reseptor ini mempunyai kepekaan terpilih untuk kerosakan dan antagonis reseptor GABAA, seperti penicillin, picrotoxin atau bikikol. Sesetengah neuron juga mempunyai reseptor GABA, agonis yang merupakan ejen antispastic baclofen. Walaupun beberapa antagonis reseptor GAMKg telah dibangunkan, tiada satu pun yang digunakan dalam amalan klinikal. Reseptor GABA nampaknya sangat penting untuk penjanaan gelombang-salah satu tanda EEG epilepsi absen gelombang puncak. Tahap ketiga perencatan membentuk saluran kalium yang bergantung kepada kalsium, yang memeterai hiperpolarisasi pasca suar. Peningkatan tahap kalsium intraselular mengaktifkan saluran kalium yang mengeluarkan kalium dari sel, yang membawa kepada hiperpolarisasi, yang berterusan dari 200 hingga 500 msec. Perencatan peringkat keempat disediakan dengan mengaktifkan pam metabolik menggunakan ATP sebagai sumber tenaga. Pam ini menukar tiga ion natrium intraselular untuk dua ion kalium ekstraselular, yang meningkatkan caj intrasel negatif. Walaupun pam itu diaktifkan oleh pelepasan neuron yang sengit dan berfungsi untuk mengembalikan keseimbangan ion yang wujud dalam keadaan keseimbangan, ia boleh menyebabkan hiperpolarisasi sel yang berpanjangan, yang berlangsung selama beberapa minit. Kewujudan hierarki ini penting, kerana pelanggaran salah satu proses penghambatan ini tidak menghilangkan mekanisme lain yang dapat mengambil alih pertahanan otak dari pengujaan yang berlebihan.

Petit mal adalah pengecualian kepada peraturan bahawa kejutan akibat daripada melemahkan pengaruh penghambatan, kerana mereka mungkin hasil daripada penguatan atau hipersinkronisasi perencatan. Itulah sebabnya ketiadaan dicirikan oleh kekurangan aktiviti tingkah laku, bukan tindakan berlebihan atau automatik secara sukarela yang diperhatikan dengan jenis kejang yang lain.

Semasa ketiadaan electroencephalogram, urutan puncak dan gelombang yang diulangi direkodkan. Tiga pasukan diperlukan untuk mengekalkan gambar ini: rangsangan menarik yang menjana puncak; rangsangan merangsang gelombang; dan alat pacu jantung yang menyokong irama. Adalah dipercayai bahawa puncak adalah kerana glutamat-pengantara EPSP (berangsang potensi postsynaptic) gelombang - GABAB pengantara IPSP dan irama - perubahan dalam aktiviti saluran kalsium dalam beberapa nukleus thalamic. Perwakilan ini menjadi asas untuk mencari pendekatan baru untuk merawat ketidakhadiran.

Tidak ada penjelasan yang mudah mengapa kebanyakan sawan tamat secara spontan, kerana kebolehan neuron akan dilepaskan terus selepas penyitaan berhenti. Pembangunan negeri postictal khas menentukan terlebih dahulu penamatan sawan boleh disebabkan oleh beberapa faktor, termasuk hyperpolarization neuron, mungkin berkaitan dengan operasi pam dan pengurangan metabolik perfusi serebrum, yang membawa kepada penurunan dalam aktiviti kalangan neuron. Neurotransmitter yang berlebihan dan neuromodulators kerana menunaikan semasa sawan juga boleh menyumbang kepada pembangunan negeri postictal. Sebagai contoh, ia dipercayai bahawa peptida opioid endogen dibebaskan semasa penyitaan itu, menghalang fungsi serebrum selepas serangan tiba-tiba sebagai naloxone opioid reseptor antagonis mempunyai kesan kebangkitan pada tikus yang berada dalam keadaan pengsan selepas kejutan elektrik penyitaan. Di samping itu, adenosin yang dikeluarkan semasa penyitaan, mengaktifkan adenosin A1 reseptor, mungkin menghalang penghantaran sinaptik yang seterusnya. Oksida nitrik - orang tengah kedua, yang memberi kesan kepada keadaan saluran darah dan neuron di dalam otak boleh memainkan peranan dalam pembangunan negeri postictal.

Mekanisme fisiologi yang bertanggungjawab ke atas pembangunan negeri postictal, adalah penting untuk menghentikan serangan sawan, tetapi pada masa yang sama mereka juga boleh menjadi punca gangguan postictal bahawa sesetengah pesakit ke tahap yang lebih mengganggu kehidupan, apa yang sebenarnya sesuai. Dalam hal ini, perkembangan kaedah rawatan yang bertujuan untuk mengurangkan tempoh keadaan pasca-postulat adalah sangat penting.

Sejak epilepsi dicirikan oleh kejang yang berulang, penjelasan penuh tentang mekanisme perkembangan gangguan ini mesti mengambil kira perubahan kronik di otak, yang merupakan keadaan untuk permulaan serangan ini. Kejang berulang boleh disebabkan oleh pelbagai lesi otak, termasuk hipoksia perinatal, trauma craniocerebral, pendarahan intrakerebral dan strok iskemia. Selalunya sawan tidak berlaku dengan segera, tetapi beberapa minggu, bulan atau tahun selepas kerosakan otak. Beberapa kajian telah dijalankan, yang mengkaji perubahan otak selepas kecederaan, yang membawa kepada perkembangan hipertensi kronik struktur otak. Model yang berguna untuk mengkaji proses ini adalah hippocampus, asid kainic terdedah kimia (neurotoxin dengan kesan yang agak selektif), atau rangsangan elektrik yang berlebihan, yang menyebabkan kehilangan selektif beberapa neuron. Kematian sel membawa kepada pertumbuhan lebih banyak aksons (pemarkahan) neuron lain yang bersentuhan dengan sel-sel deafferen. Proses yang sama berlaku di unit motor dan membawa kepada kemunculan fasciculations. Dari sudut pandangan ini, sesetengah sawan boleh dianggap sebagai sejenis "fasciculation of the brain" yang disebabkan oleh penyusunan semula neuron. Tujuan penyusunan semacam itu, tentu saja, bukan pengeluaran penyitaan, tetapi pemulihan integriti kalangan neural. Harga yang perlu dibayar untuk ini adalah peningkatan dalam kegembiraan neuron.

Adalah diketahui bahawa kejang epileptik tidak berlaku hanya di mana-mana satu kawasan otak, tetapi sebaliknya dibentuk oleh berinteraksi dengan neuron yang berkelakuan seperti jaringan tidak normal. Mengeluarkan kawasan spesifik otak boleh mengakibatkan pemberhentian jenis sawan tertentu. Mekanisme kesan terapi seperti campur tangan pembedahan seperti ini boleh dibandingkan dengan memotong kabel telefon yang mengganggu perbualan telefon walaupun para jurugambar berada pada jarak jauh dari satu sama lain.

Sesetengah bidang otak, nampaknya, sangat penting dalam pengawalan epilepsi. Nukleus thalamic nonspecific, terutamanya nukleus reticular daripada Thalamus, adalah penting bagi penjanaan ketidakhadiran spike gelombang, dan hippocampus dan amygdala, yang terletak dalam lobus temporal medial, - untuk menjana sawan separa kompleks. Kulit prepiriform dikenali sebagai zon yang bertanggungjawab untuk terjadinya kejang temporal dalam tikus, kucing dan primata. Dalam tikus, bahagian reticular bahan hitam memudahkan penyebaran dan penyebaran aktiviti epileptik. Pada manusia, korteks hemisfera besar adalah struktur yang paling penting yang menghasilkan kejang epilepsi. Oleh itu sawan tumpuan biasanya berlaku akibat kerosakan atau disfungsi korteks baru (neocortex) atau kulit kayu tua dan (arhikorteksa dan paleocortex) dalam lobus temporal medial. Walaupun manifestasi utama sawan dikaitkan dengan neocortex, sistem subcortical juga telah terlibat dalam patogenesis daripada penyitaan, walaupun struktur dan laluan yang terlibat dalam pembangunan sawan, tidak betul-betul dikenali.

Kajian fundamental mengubah idea-idea tradisional mengenai mekanisme perkembangan epilepsi, terutamanya kejang yang fokal. Walau bagaimanapun, banyak soalan yang masih tidak terjawab, termasuk apa sistem yang terlibat dalam mekanisme pembangunan sawan teritlak, bagaimana sawan bermula dan berakhir, apa proses membawa kepada pembentukan tumpuan epilepsi selepas kecederaan otak, peranan yang dimainkan oleh kecenderungan genetik kepada pembangunan sawan , apa yang menerangkan secara kebetulan beberapa bentuk epilepsi kepada fasa-fasa perkembangan otak tertentu, mengapa kegembiraan elektrik yang tidak normal dapat dilihat dalam pelbagai jenis ripadkov.

Klasifikasi kejang epilepsi

Sejak kejang diklasifikasikan terutamanya berdasarkan perjanjian terminologi yang dibangunkan oleh jawatankuasa pakar, dan bukan berdasarkan sebarang peruntukan asas, skim pengelasan pasti akan berubah apabila pengetahuan mengenai epilepsi tumbuh.

Kejang epileptik dibahagikan kepada dua kategori yang luas: separa (fokal) dan umum. Sawan separa dijana dalam kawasan yang terhad otak, yang membawa kepada gejala fokus, contohnya, berkedut di kaki atau muka, gangguan kepekaan dan walaupun perubahan memori (seperti apabila sawan temporal). Kejang umum disebabkan oleh penglibatan seluruh otak. Walaupun sesetengah pakar percaya bahawa serangan ini dijana dalam struktur dalam otak, secara meluas diunjurkan ke permukaan kortikal dan gejala menyebabkan disfungsi pelbagai bahagian otak berlaku hampir serentak, mekanisme sebenar pembangunan sawan teritlak tidak diketahui.

Sebatian epilepsi separa dibahagikan kepada sebahagian kecil (tanpa kehilangan kesedaran atau ingatan) dan sebahagiannya kompleks (dengan kehilangan kesedaran atau ingatan). Kejang epilepsi separa mudah boleh dilihat dengan meretas, sensasi patologi, imej visual, bunyi, bau, herotan persepsi. Jika aktiviti epileptik memanjang kepada struktur autonomi, terdapat sensasi pasang surut atau loya. Dengan semua jenis sawan separa mudah, pesakit tetap sedar dan mengingati segala yang berlaku kepadanya. Sekiranya pesakit keliru atau dia tidak dapat mengingati apa yang berlaku kepadanya semasa penyitaan, maka patut ditakrifkan sebagai sebahagian yang rumit.

[4], [5], [6], [7], [8]

Klasifikasi antarabangsa sawan epilepsi (versi mudah)

Kejang epilepsi separa (dijana di kawasan terhad otak)

• Mudah (tanpa gangguan kesedaran atau ingatan):
  • deria
  • motor
  • motor deria
  • mental (idea patologi atau persepsi yang diubah)
  • vegetatif (sensasi kehangatan, mual, pasang surut, dan sebagainya)
• Kompleks (dengan pelanggaran kesedaran atau ingatan)
  • dengan aura (pendahulu) atau tanpa aura
  • dengan automatism atau tanpa automatisme
• Menengah umum

Kejang epilepsi yang umum (yang dihasilkan oleh kawasan otak yang luas)

• Absences (kejahatan kecil)
• Tonico-clonice (grand-mall
• Atonic (drop-fit)
• Myoclonic

Rapi epileptik tidak dikelaskan

Kejang epileptik separa kompleks sebelum ini dirujuk sebagai psikomotor, kejang temporal atau limbic. Sawan separa kompleks mungkin bermula dengan aura - petanda serangan, yang sering menjelma rasa "deja vu» (deja vu), loya, haba, merangkak atau persepsi diputarbelitkan. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh daripada pesakit dengan sawan separa kompleks tidak mengingati aura. Semasa rampasan separa yang kompleks, pesakit sering melakukan tindakan automatik - mereka meraba-raba di sekitar mereka, menjilat bibir mereka, melepaskan pakaian mereka, tanpa tujuan mengelilingi, mengulangi frasa tanpa sia-sia. Tindakan bodoh seperti itu dipanggil automatisme - mereka diperhatikan dalam 75% pesakit dengan sawan separa kompleks.

Kejang epilepsi umum dibahagikan kepada beberapa kategori. Absensives, dahulunya dirujuk sebagai petit mal (kejang kecil), biasanya bermula pada zaman kanak-kanak. Mereka adalah serangan kesakitan jangka pendek, disertai dengan rupa sengit, berkedip kelopak mata atau keluhan kepala. Absenses boleh menjadi sukar untuk membezakan daripada serangan separa kompleks, yang juga disertai oleh stasis, tetapi absensi biasanya berlangsung lebih pendek daripada serangan separa kompleks, dan dicirikan oleh pemulihan kesedaran yang lebih cepat. Dalam diagnosis pembezaan jenis-jenis sawan ini, EEG berguna (lihat di bawah).

Umum sawan tonik-klonik, sebelum ini dikenali sebagai sawan teritlak (mal besar), bermula dengan kehilangan secara tiba-tiba kesedaran dan ketegangan tonik batang tubuh dan kaki, selepas itu terdapat berirama kaki jerking klonik. Pesakit menghasilkan jeritan, disebabkan oleh penguncupan otot pernafasan dengan tali vokal tertutup. Fit (tekanan ritmik) biasanya berlangsung 1 hingga 3 minit, diikuti dengan postictal (postictal) keadaan yang dicirikan oleh kelesuan, mengantuk, kekeliruan, yang boleh bertahan selama berjam-jam. Tempoh posttal boleh berlaku selepas apa-apa penyitaan.

Aktiviti epileptik, yang timbul di zon tertentu, boleh merebak ke seluruh otak, menyebabkan penyitaan tonik-klonik yang umum. Adalah penting untuk membezakan antara benar (umum utama) sawan besar sawan separa dengan generalisasi menengah, kerana kedua-dua jenis sawan mungkin memerlukan penggunaan ubat anti-epileptik yang berbeza. Selain itu, dengan sekunder umum sawan tonik-klonik rawatan pembedahan mungkin, dan pada sawan tonik-klonik umum utama, ia tidak dilakukan, kerana tidak ada sumber yang jelas (fokus epilepsi), yang boleh dikeluarkan.

Kejang epilepsi atonik biasanya berlaku selepas kerosakan otak. Apabila serangan rawan tiba-tiba merosot nada otot dan pesakit boleh jatuh ke tanah. Dalam sesetengah kes, pesakit dipaksa memakai topi keledar, yang menghalang kerosakan yang serius pada kepala.

Kejang Myoclonic dicirikan oleh kejutan pesat jangka pendek atau satu siri penggiliran, biasanya kurang diselaraskan dan dianjurkan daripada dengan penyitaan tonik-clonic umum.

Status epileptik adalah penyitaan atau siri kejang yang berterusan, tanpa mengganggu pemulihan kesedaran dan fungsi lain, selama lebih dari 30 minit. Status epileptik adalah keadaan yang mendesak, kerana ia boleh menyebabkan kerosakan kepada neuron dan komplikasi somatik. Terdapat beberapa jenis status epileptik, sepadan dengan pelbagai jenis kejang epilepsi. Status serangan sebatian mudah dikenali sebagai epilepsia partialis continua (epilepsi separa malar). Status kejutan dan ketidakhadiran separa kompleks ditunjukkan oleh beberapa istilah, termasuk sebagai status unconvulsive, pemutus gelombang puncak, status ketidakhadiran, keadaan senja epileptik. Cadangan untuk diagnosis dan rawatan status epileptik telah dibangunkan oleh kumpulan kerja khas mengenai status epileptik.

Pesakit mungkin mempunyai beberapa jenis sawan, salah satunya boleh masuk ke dalam yang lain apabila aktiviti elektrik merebak melalui otak. Kebiasaannya, sebahagian kecilnya mudah masuk ke dalam separa kompleks, dan satu ke dalam penyitaan tonik-klonik menengah. Dalam beberapa kes, ubat antiepileptik meningkatkan keupayaan otak untuk menghadkan penyebaran aktiviti epileptik.

Pada orang dewasa, paling kerap (lebih daripada 40% daripada kes) terdapat komplikasi separa kompleks. Sebilangan kecil yang mudah dikesan dalam 20% kes, serangan tonik-klonik utama - dalam 20% kes, 10% kes hilang, dan jenis sawan lain - dalam 10% kes. Pada kanak-kanak, ketidakhadiran adalah lebih biasa daripada orang dewasa.

Klasifikasi sindrom epilepsi

Klasifikasi sawan epileptik tidak membawa maklumat tentang keadaan pesakit, sebab, keterukan, prognosis penyakit. Oleh itu, keperluan untuk skim klasifikasi tambahan yang membolehkan untuk memenuhi syarat sindrom epilepsi. Ini adalah klasifikasi yang lebih besar, yang termasuk bukan hanya penerangan mengenai jenis sawan, tetapi juga maklumat tentang ciri-ciri klinikal lain penyakit ini. Sebahagian daripada sindrom epileptik ini diterangkan di bawah.

Sindrom nyeri / sindrom Jantung

Kekejangan infantil berlaku pada kanak-kanak berumur 3 bulan hingga 3 tahun dan dicirikan oleh kekejangan lekukan tiba-tiba dan berisiko tinggi terhadap keterbelakangan mental. Semasa kekejangan, kanak-kanak tiba-tiba melepaskan anggota badan, badan bersandar ke hadapan, seruan terdengar. Episod berlangsung beberapa saat, tetapi boleh diulang beberapa kali per jam. Dengan EEG, gypsarhythmia dengan puncak amplitud tinggi dan aktiviti latar belakang amplitud tinggi yang tidak teratur diturunkan. Rawatan aktif yang awal dapat mengurangkan risiko membasmi retardasi mental yang berterusan. Walaupun asid valproic dan benzodiazepines dianggap ubat pilihan, keberkesanannya adalah rendah. Daripada ubat-ubatan baru ini, hasil yang paling menjanjikan diperoleh dengan penggunaan vigabatrin dan felbamate, serta lamotrigine dan topiramate.

Sindrom Lennox-Gasto

Sindrom Lennox-Gasto adalah keadaan yang agak jarang berlaku (dengan pengecualian pusat-pusat epileptologi, di mana ia merupakan sebahagian besar pesakit dengan serangan tahan rawatan). Ia memperlihatkan dirinya dalam ciri ciri berikut:

1. sawan polymorphic, biasanya termasuk serangan pendarahan dan tonik;
2. kecacatan mental berubah-ubah;
3. Perubahan EEG, termasuk aktiviti gelombang puncak perlahan.

Walaupun sindrom biasanya bermula pada zaman kanak-kanak, orang dewasa boleh menderita. Sindrom Lennox-Gastaut sangat sukar untuk dirawat, hanya 10-20% pesakit yang mendapat keputusan yang memuaskan. Oleh kerana kejang hampir selalu multifocal, rawatan pembedahan dengan penyakit ini tidak berkesan, walaupun kolosotomi dapat mengurangkan tahap kejutan kejang dan mencegah kecederaan. Walaupun valproic asid, benzodiazepin, lamotrigine, vigabatrin, topiramate dan felbamate boleh membantu dalam keadaan ini, keputusan rawatan sering tidak memuaskan.

Kejang epilepsi demam

Kejang epileptik demam diprovokasi oleh demam dan biasanya dimanifestasikan pada kanak-kanak antara umur 6 bulan dan 5 tahun kejang tonik-klonik. Kejang demam harus dibezakan daripada kejutan yang disebabkan oleh penyakit yang lebih serius, seperti meningitis. Kejang epileptik demam sering menakutkan ibu bapa dengan banyak, tetapi biasanya mempunyai sifat yang jinak. Walaupun mereka dianggap sebagai faktor risiko untuk perkembangan sawan separa kompleks berikutnya, tidak ada bukti konklusif yang menghalang kejang demam mengurangkan risiko ini. Di kebanyakan kanak-kanak yang mengalami kejang demam, epilepsi tidak berkembang. Dalam hal ini, keaslian untuk menetapkan ubat-ubatan antiepileptik yang boleh memberi kesan buruk terhadap pembelajaran dan keperibadian kanak-kanak itu dipersoalkan. Untuk mencegah kejang demam, phenobarbital biasanya digunakan. Tetapi ia berkesan hanya dengan pengambilan harian, kerana kejang biasanya berlaku sebaik sahaja suhu badan naik. Pengambilan harian phenobarbital yang berpanjangan membawa kepada hiperaktif, gangguan tingkah laku dan pembelajaran dalam peratusan ketara kanak-kanak. Ramai ahli saraf pediatrik percaya bahawa merawat kejang demam terjejas lebih teruk daripada kejang episod yang tidak boleh berulang, dan dinasihatkan untuk menahan diri daripada rawatan. Beberapa ujian dengan kejang demam ubat-ubatan antiepileptik lain tidak menghasilkan keputusan yang menggalakkan. Oleh itu, masalah merawat kejang demam masih menjadi kontroversi.

Epilepsi benjolan kanak-kanak dengan puncak tengah-temporal

Epilepsi yang kecil pada masa kanak-kanak dengan puncak tengah-temporal (epilepsi Rolandic jinak) adalah penyakit genetik yang ditentukan, biasanya ditunjukkan pada zaman kanak-kanak atau remaja (dari 6 tahun hingga 21 tahun). Rolandova dipanggil kawasan di dalam otak, yang terletak di hadapan sempadan cuping depan dan parietal. Kejang-kejang yang dijana di zon ini ditunjukkan oleh penyusutan dan paresthesia di muka atau tangan, kadang-kadang bertukar menjadi kejang epileptik tonik-klon umum sekunder. Dalam keadaan ini, EEG biasanya mendedahkan puncak yang disebut di kawasan tengah dan temporal. Kejang sering terjadi apabila tertidur. Istilah "jinak" digunakan bukan kerana kejang mungkin nyata sebagai gejala yang minimum, tetapi kerana prognosis jangka panjang yang sangat baik. Dengan usia, sawan hampir selalu merosot. Penggunaan ubat-ubatan antiepileptik tidak diperlukan, tetapi dengan sawan kerap atau teruk menggunakan cara yang berkesan untuk sawan separa (paling kerap carbamazepine).

Epilepsi mioklonik remaja

Epilepsi myoclonic Juvenile (JME) adalah penyebab umum serangan sawan pada usia muda. Berbeza dengan epilepsi jinak dengan puncak tengah-temporal, tidak ada regresi yang berkaitan dengan umur kejang ini. UME adalah sindrom epilepsi yang ditentukan secara genetik, biasanya bermula pada kanak-kanak dan remaja yang lebih tua. Dalam sesetengah keluarga, gen patologi ditemui pada kromosom 6. Dengan JME, myoclonus pagi (gegelung anggota atau kepala) dan kejang-kejang tonik-klonik episodik biasanya diperhatikan. EEG dengan JUME biasanya mendedahkan kekerapan kompleks "gelombang puncak" 3-6 / s. Keberkesanan tinggi agen antiepileptik, termasuk asid valproic dan benzodiazepin, adalah ciri. Jika dana ini tidak bertoleransi, lamotrigine dan topiramate boleh digunakan.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]