Epilepsi - Punca

Punca sawan epilepsi

Sebarang kerosakan pada otak boleh menjadi punca pembentukan fokus epilepsi, tetapi dalam lebih separuh daripada pesakit epilepsi, tiada kerosakan focal atau sebarang sebab lain yang jelas ditemui. Diandaikan bahawa dalam kes sedemikian terdapat kerosakan tersembunyi (struktur mikro) atau ketidakseimbangan sistem neurotransmiter rangsangan dan perencatan di dalam otak. Pakar epilepsi pada masa ini membezakan dua jenis epilepsi:

1. idiopatik, iaitu, tidak dikaitkan dengan sebarang kerosakan fokus dan mungkin bersifat keturunan;
2. cryptogenic, iaitu, epilepsi yang disebabkan oleh lesi khusus yang bukan genetik, yang kemudiannya, pada dasarnya, boleh ditubuhkan.

Dengan usia, perkadaran penyebab tertentu sawan epilepsi berubah. Pada zaman kanak-kanak, sawan terutamanya sering disebabkan oleh kecederaan kelahiran, jangkitan (seperti meningitis), atau demam. Pada usia pertengahan, sawan lebih kerap dikaitkan dengan trauma craniocerebral, jangkitan, dan penggunaan alkohol, kokain atau dadah. Pada orang tua, punca sawan yang paling biasa adalah tumor otak dan strok. Walau bagaimanapun, pada mana-mana umur, sawan yang dikaitkan dengan epilepsi kriptogenik adalah yang paling biasa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Penyebab genetik sawan epilepsi

Penyelidikan asas saintifik dan klinikal telah membuktikan kepentingan faktor genetik dalam asal usul epilepsi. Faktor genetik nampaknya amat penting dalam bentuk umum epilepsi, yang termasuk ketiadaan, sawan tonik-klonik umum, atau sawan mioklonik. Nampaknya kecacatan genetik itu sendiri tidak menyebabkan epilepsi, tetapi mengubah sensitiviti otak, dengan itu memberi predisposisi individu untuk menghidap epilepsi. Kadangkala beberapa perubahan genetik, atau gabungan kecacatan genetik dan faktor persekitaran, diperlukan untuk menyebabkan epilepsi. Dari masa ke masa, banyak, mungkin ratusan, mutasi genetik yang berkaitan dengan epilepsi akan ditemui. Walaupun agak sedikit mutasi genetik sedemikian telah dikenal pasti pada masa ini, ini adalah salah satu bidang penyelidikan saintifik yang paling pesat berkembang. Oleh kerana kecenderungan genetik terhadap sawan dicirikan dengan lebih baik, syarikat farmaseutikal akan dapat membangunkan ubat antiepileptik yang baru, lebih berkesan dan lebih selamat.

Saudara-mara pesakit dengan bentuk epilepsi idiopatik mempunyai risiko sawan epilepsi yang lebih tinggi berbanding individu lain. Walau bagaimanapun, oleh kerana penembusan gen yang menentukan perkembangan epilepsi agak rendah, kebanyakan saudara mara tidak mengalami penyakit ini. Beberapa bentuk epilepsi yang disebabkan oleh lesi otak fokus yang bersifat bukan genetik, bagaimanapun, mungkin dikaitkan dengan kecenderungan yang ditentukan secara genetik, yang, sebagai contoh, meningkatkan kemungkinan mendapat sawan selepas kecederaan otak traumatik.

Kecederaan otak traumatik

Kecederaan otak traumatik (TBI) telah meningkat seperti wabak dalam beberapa dekad kebelakangan ini. Kecederaan otak traumatik adalah punca utama epilepsi. Walau bagaimanapun, kebanyakan orang yang mempunyai TBI tidak mengalami epilepsi kerana TBI mestilah cukup teruk untuk menyebabkan kerosakan otak kekal untuk menyebabkan epilepsi. Epilepsi biasanya berlaku selepas kecederaan otak tembus atau kecederaan kepala tertutup yang teruk yang menyebabkan koma dan amnesia berpanjangan. Gegaran otak, yang biasanya menyebabkan kehilangan kesedaran yang singkat, biasanya tidak menyebabkan epilepsi. Mengalami sawan pada masa kecederaan tidak semestinya bermakna epilepsi akan berkembang kemudian. Dalam kes sedemikian, ubat antiepileptik harus ditetapkan untuk tempoh yang singkat sahaja, dan percubaan penarikan boleh dilakukan untuk menilai keperluan penggunaan berterusan. Epilepsi selepas trauma mungkin muncul beberapa tahun selepas kecederaan. Algoritma khas telah dibangunkan untuk meramalkan kemungkinan mendapat epilepsi selepas kecederaan otak traumatik.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tumor otak

Tumor otak adalah punca sawan epilepsi yang serius, walaupun agak jarang berlaku. Kedua-dua tumor benigna dan malignan boleh menyebabkan sawan, termasuk meningioma, astrocytoma jinak atau malignan, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, limfoma dan tumor mestic. Kejang yang disebabkan oleh tumor biasanya bersifat fokus (separa), dan manifestasinya bergantung pada lokasi tumor. Dengan beberapa pengecualian, seperti ganglioglioma, sawan biasanya dijana bukan oleh sel tumor itu sendiri, tetapi oleh tisu sekeliling yang teriritasi oleh tumor. Sawan fokal yang disebabkan oleh tumor otak adalah sukar untuk dirawat. Kadangkala satu-satunya matlamat rawatan yang realistik adalah untuk menyekat generalisasi sekunder. Dengan rawatan tumor yang berjaya, sawan biasanya menjadi kurang kerap dan kurang teruk. Pesakit harus diberi amaran bahawa penyingkiran tumor sepenuhnya atau separa melalui pembedahan, radiasi, atau kemoterapi tidak selalu mengakibatkan regresi lengkap sawan epilepsi. Oleh itu, keperluan untuk terapi antiepileptik mungkin berterusan untuk masa yang lama. Dalam pesakit dengan tumor otak, perubahan yang tidak dapat dijelaskan dalam kekerapan atau sifat sawan sentiasa memerlukan pemeriksaan tambahan.

Jangkitan

Kejang epilepsi pada kanak-kanak dan orang dewasa secara relatifnya sering disebabkan oleh penyakit berjangkit, terutamanya meningitis bakteria, kulat atau virus. Sawan juga berlaku dengan kerosakan langsung pada tisu otak dalam ensefalitis atau abses. Kesemua lesi berjangkit ini boleh nyata dalam sawan berulang. Dalam ensefalitis yang disebabkan oleh virus herpes simplex, yang biasanya menjejaskan lobus temporal, kemungkinan mendapat sawan epilepsi adalah sangat tinggi. Serangan parasit (seperti cysticercosis) adalah salah satu punca epilepsi yang paling biasa di seluruh dunia. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kepentingan toksoplasmosis sebagai punca sawan pada pesakit AIDS telah meningkat.

Strok

Tumpuan epilepsi mungkin terbentuk di kawasan otak di mana strok menyebabkan kerosakan separa tetapi bukan kematian sel. Kira-kira 5-15% daripada sawan berlaku dalam fasa akut strok (lebih kerap dalam strok embolik dan hemoragik), tetapi hanya kurang daripada separuh daripada pesakit ini kemudiannya mengalami epilepsi yang berterusan. Kejang akibat strok biasanya bersifat fokus atau umum kedua. Kadangkala kerosakan vaskular pada otak tidak jelas secara klinikal disebabkan oleh saiz fokus yang kecil atau penyetempatannya di kawasan senyap yang berfungsi. Pukulan kecil mungkin tidak diingati oleh pesakit dan mungkin tidak dapat dilihat oleh MRI. Selalunya, pesakit dengan sawan baru disyaki mengalami strok kecil, tetapi tidak mungkin untuk mengesahkan andaian ini atau menentukan lokasi tumpuan menggunakan neuroimaging. Masalah sebaliknya berlaku pada pesakit tua dengan sawan baru, di mana MRI hampir selalu mendedahkan perubahan fokus yang meresap atau kecil dalam bahan putih yang berkaitan dengan kerosakan pada saluran otak kecil. Pada masa ini, tiada cara untuk menentukan sama ada sawan berkaitan dengan mikroinfark ini atau tidak.

Kejang epilepsi yang disebabkan oleh displasia

Displasia ialah sekumpulan sel otak normal di kawasan otak yang luar biasa bagi sel-sel ini. Istilah lain yang digunakan untuk menggambarkan displasia termasuk gangguan migrasi, heterotopia, dan anomali perkembangan. Isyarat yang menyebabkan neuron berkembang berhijrah ke kawasan otak yang betul kurang difahami. Ada kemungkinan bahawa beberapa sel otak menerima arahan yang salah dan berhijrah hanya sebahagian daripada jalan ke korteks. Mungkin kerana sel-sel ini tidak dikelilingi oleh jiran biasa mereka, mereka melarikan diri daripada kawalan yang biasanya menghalang keseronokan mereka. Displasia adalah lebih biasa daripada yang difikirkan sebelum ini. Walaupun ia biasanya tidak kelihatan pada imbasan CT, ia boleh dikesan pada MRI resolusi tinggi. Displasia berkisar dalam keterukan daripada mikrodisplasia yang tidak dapat dilihat pada MRI kepada sindrom displastik penuh, seperti sklerosis ubi.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Gangguan keseimbangan biokimia

Tidak semua sawan disebabkan oleh kerosakan struktur pada otak. Ketidakseimbangan biokimia mungkin menjadi punca sawan dalam kes di mana MRI tidak mendedahkan sebarang perubahan. Ketidakseimbangan biokimia dalam otak boleh diganggu oleh beberapa bahan atau faktor patologi, termasuk alkohol, kokain, psikostimulan, antihistamin, ciprofloxacin, metronidazole, aminophylline, phenothiazines, antidepresan trisiklik, hipoglikemia, hipoksia, hiponatremia, hipokalsemia, kegagalan buah pinggang atau hepatik, kegagalan buah pinggang atau hepatik.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Hormon

Sesetengah wanita melaporkan hubungan antara perkembangan sawan dan kitaran haid. Di samping itu, semasa mengandung, sawan mungkin sama ada menjadi lebih kerap atau kurang kerap. Sawan kadangkala berlaku atau menjadi lebih teruk semasa baligh dan mungkin reda semasa menopaus. Hormon seks wanita, terutamanya estrogen dan sebatian yang berkaitan, mampu mengawal keceriaan otak, yang menerangkan hubungan antara hormon dan sawan epilepsi. Malangnya, tidak ada cara untuk mempengaruhi keseimbangan hormon dengan cara yang akan menyediakan kawalan sawan jangka panjang.

Situasi yang mencetuskan sawan epilepsi

Walaupun kebanyakan sawan berlaku secara spontan, terdapat faktor tertentu yang boleh mencetuskannya. Ini termasuk kehilangan dos ubat antiepileptik, fasa tertentu kitaran haid, kehamilan, lampu berkelip, menonton televisyen, bermain permainan video, kurang tidur, penyakit bersambung dan migrain. Pencetus yang kurang biasa termasuk bunyi, makanan, rangsangan deria dan perubahan suhu tertentu. Walaupun tekanan sering disebut sebagai pencetus, hubungan ini belum terbukti. Situasi tekanan adalah perkara biasa dalam masyarakat kita, tetapi kebanyakannya tidak mencetuskan sawan. Oleh itu, tidak jelas mengapa situasi tertekan mencetuskan sawan dalam sesetengah kes dan bukan pada yang lain.

Penggunaan alkohol dan penarikan alkohol adalah pencetus biasa untuk sawan, begitu juga dengan penarikan secara tiba-tiba daripada ubat penenang dan hipnosis seperti barbiturat atau benzodiazepin. Banyak ubat yang biasa digunakan boleh menyebabkan sawan, tetapi tidak ada bukti bahawa kafein atau merokok boleh mencetuskan sawan, walaupun sesetengah pesakit melaporkan sensitiviti individu terhadap bahan ini. Pencetus yang sangat luar biasa telah dilaporkan, dengan sesetengah pesakit mengalami sawan yang dicetuskan oleh bau tertentu, muzik, dan juga pemikiran. Sesetengah pencetus tersilap dianggap sebagai pencetus kerana ia adalah kebetulan. Kemungkinan ini lebih berkemungkinan apabila sawan berlaku lebih daripada sehari selepas pendedahan kepada pencetus yang disyaki, atau apabila sawan berlaku sekali sahaja selepas pendedahan kepada pencetus. Malah, kebanyakan sawan berlaku tanpa sebarang pencetus.