Hipoglisemia dan koma hypoglycemic

Hipoglikemia adalah sindrom klinikal yang disebabkan oleh penurunan dalam glukosa darah dan ditandakan dengan tanda-tanda klinikal pengaktifan sistem saraf autonomi dan gejala neuroglikopenik.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Keadaan hipoglikemik dari pelbagai keparahan sering berkembang pada kedua-dua pesakit dengan diabetes tipe 1 dan jenis 2, dan pada individu tanpa diabetes. Prevalensi hipoglisemia yang tepat tidak diketahui, tetapi koma hipoglikemik menyebabkan kematian 3-4% daripada pesakit diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Punca hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Di jantung hipoglikemia adalah lebihan insulin dengan kekurangan karbohidrat relatif atau penggunaan dipercepat mereka.

Faktor utama yang merangsang perkembangan hipoglikemia dalam diabetes mellitus:

• Insulin atau BSSS yang berlebihan atau disengajakan;
• melangkau makanan seterusnya atau tidak mencukupi,
• peningkatan aktiviti fizikal (terhadap latar belakang mengambil dos berterusan PTSS);
• penggunaan alkohol (perencatan glukoneogenesis di bawah pengaruh alkohol);
• mengubah farmakokinetik insulin atau PSSS jika tidak wajar ditadbir (mis, penyerapan dipercepatkan insulin apabila diberikan intramuscularly bukannya subkutaneus), kekurangan buah pinggang (cumulation PSSS dalam darah), interaksi dadah (cth, beta-blockers, salisilat, perencat MAO dan kekuasaan lain PSSS tindakan itu);
• neuropati autonomi (ketidakupayaan untuk merasakan hipoglikemia).

Penyebab hipoglikemia yang jarang berlaku (bukan sahaja untuk diabetes) termasuklah:

• insulinoma  (sejenis tumor penghasil insulin yang berbahaya dari sel beta pankreas);
• tumor bukan beta-sel (biasanya tumor besar laluan mesenchymal, mungkin menghasilkan IGF), kecacatan enzim dalam metabolisme karbohidrat (dengan penyakit simpanan glikogen, galactosemia, fruktosa intoleransi)
• kekurangan hati (disebabkan pelanggaran glukoneogenesis dalam kerosakan hati yang besar);
• kekurangan adrenal (disebabkan hipersensitiviti terhadap insulin dan pembebasan hormon yang tidak mencukupi sebagai tindak balas kepada hipoglikemia).

[8], [9],

Patogenesis

Glukosa adalah sumber utama tenaga bagi sel-sel korteks serebrum, sel-sel otot dan sel-sel darah merah. Kebanyakan tisu lain menggunakan kelaparan dalam keadaan puasa.

Biasanya, glikogenolisis dan glukoneogenesis menyokong kepekatan glukosa dalam darah, walaupun dengan kelaparan yang berpanjangan. Pada masa yang sama, kandungan insulin dikurangkan dan dikekalkan pada tahap yang lebih rendah. Apabila paras glukosa 3.8 mmol / l tanda contrainsular peningkatan rembesan hormon - glucagon, adrenalina, kortisol dan hormon pertumbuhan (di mana tahap hormon pertumbuhan dan kortisol meningkat hanya semasa hypoglycemia berpanjangan). Berikutan gejala vegetatif muncul neuroglikopenik (kerana kekurangan glukosa dalam otak).

Dengan peningkatan dalam tempoh kencing manis dalam masa 1 hingga 3 tahun, terdapat penurunan rembesan glukagon sebagai tindak balas terhadap hipoglikemia. Dalam tahun-tahun berikutnya, rembesan glukagon terus berkurangan sehingga berhenti sepenuhnya. Kemudian, rembesan reaktif epinefrin berkurang walaupun pada pesakit tanpa neuropati autonomi. Penurunan rembesan glukagon dan hipoglikemia adrenalin meningkatkan risiko hipoglisemia teruk.

[10], [11], [12], [13]

Gejala hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Gejala hipoglisemia adalah pelbagai. Semakin cepat tahap glukosa darah menurun, semakin jelas manifestasi klinikal. Ambang glikemia, di mana manifestasi klinikal muncul, adalah individu. Pada pesakit yang mengalami pengurangan kencing manis yang berlarutan, gejala hipoglisemia adalah mungkin walaupun pada paras gula darah 6-8 mmol / l.

Tanda awal hipoglikemia adalah gejala vegetatif. Ini termasuk gejala:

• pengaktifan sistem saraf parasympatetik:
  • perasaan kelaparan;
  • mual, muntah;
  • kelemahan;
• pengaktifan sistem saraf simpatik:
  • kebimbangan, agresif;
  • berpeluh;
  • takikardia;
  • gegaran;
  • mydriasis;
  •  otot hipertonik.

Kemudian, terdapat gejala kerosakan CNS, atau gejala neuroglikik. Mereka termasuk:

• kesengsaraan, keupayaan menurun untuk menumpukan perhatian, disorientasi;
• sakit kepala, pening,
• pelanggaran koordinasi pergerakan;
• automatis primitif (grimaces, refleks menggenggam);
• sawan, gejala neurologi tumpuan (hemiplegia, aphasia, penglihatan berganda);
• amnesia;
• mengantuk, kesedaran terjejas, kepada siapa;
• gangguan pernafasan dan peredaran genesis pusat.

Ciri-ciri klinikal hipoglisemia alkohol ditangguhkan sifat kejadian dan kemungkinan berulang hipoglisemia (kerana penindasan gluconeogenesis di dalam hati), serta kelaziman gejala neyroglikemii kerap gejala autonomik.

Hipoglikemia malam boleh tanpa gejala. Tanda-tanda tidak langsung mereka berpeluh, impian mimpi buruk, tidur cemas, sakit kepala pagi, dan kadang-kadang hiperglikemia post-hypoglycemic pada waktu pagi (fenomena Somogy). Hiperglikemia seperti posthypoglycemic berkembang sebagai tindak balas kepada hipoglisemia pada pesakit dengan sistem perbalahan yang dipelihara. Walau bagaimanapun, selalunya hiperglikemia pagi disebabkan oleh dos insulin yang berpanjangan tidak lama.

Manifestasi klinik hipoglikemia tidak selalu ditentukan oleh tahap gula dalam darah. Oleh itu, pesakit dengan kencing manis rumit oleh neuropati autonomi, tidak dapat merasakan penurunan dalam tahap darah glukosa <2 mmol / l, dan pesakit dengan diabetes jangka panjang decompensated merasakan gejala hipoglisemia (gejala pengaktifan sistem saraf autonomik) pada tahap glukosa> 6.7 mmol / l.

[14]

Diagnostik hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Diagnosis hipoglikemia didasarkan pada anamnesis yang bersamaan dengan kajian klinikal dan kajian makmal. Memandangkan kepekaan individu terhadap hipoglisemia, paras glukosa darah biasa tidak mengecualikan diagnosis ini dengan adanya gejala hipoglisemia dan kesan pentadbiran glukosa. Manifestasi makmal:

• menurunkan tahap glukosa darah <2.8 mmol / l, disertai dengan gejala klinikal;
• penurunan dalam glukosa darah <2.2 mmol / l, tanpa menghiraukan kehadiran gejala.

Apabila hipoglikemia dan terutama koma hipoglikemik harus dikecualikan sebab-sebab lain kesedaran terjejas.

Pesakit dengan  diabetes  sering perlu membezakan antara hipoglisemia dan seseorang hipoglisemik dengan ketoacidosis kencing manis, kencing manis koma ketoatsidoticheskaya dan koma hyperosmolar.

Pengenalan hipoglikemia pada pesakit memerlukan penjelasan sebab-sebabnya (malnutrisi, rejimen insulin, beban, penyakit bersamaan, dan sebagainya).

Dalam kes hipoglisemia dalam orang tanpa diabetes, sejarah yang ia adalah perlu untuk mengecualikan kencing manis baru-awal, hipoglisemia alkohol, hipoglisemia dadah pada orang dengan gangguan mental (kriteria untuk diagnosis hipoglisemia dadah adalah tahap yang rendah C-peptida, tidak memenuhi tahap yang tinggi insulin, persediaan insulin untuk suntikan tidak mengandungi C-peptida). Penyebab lain kemungkinan hipoglikemia juga dikenalpasti.

[15]

Rawatan hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Matlamat utama adalah pencegahan hipoglikemia. Setiap pesakit yang menerima MTSP perlu mengetahui sebab-sebab hipoglikemia, gejala dan prinsip rawatan.

Sebelum aktiviti fizikal yang dirancang adalah perlu untuk mengurangkan dos insulin. Dalam kes beban yang tidak dirancang, anda juga perlu mengambil makanan karbohidrat.

Hipoglikemia ringan

Untuk rawatan hipoglisemia ringan (kesedaran disimpan) pengambilan suai manfaat karbohidrat dalam jumlah 1,5-2 XE (cth, 200 ml jus buah-buahan manis, 100 ml Pepsi atau Fanta, ditapis gula 4-5 keping).

Secara purata, 1XE meningkatkan glukosa darah sebanyak 2.22 mmol / l. Karbohidrat mudah diasimilasi diambil sehingga gejala hipoglisemia hilang sepenuhnya.

Jangan mengesyorkan sandwic dengan mentega, keju, sosej, kerana lemak mengganggu penyerapan glukosa.

Hipoglisemia teruk dan koma hypoglycemic

Dalam hypoglycemia teruk dengan kehilangan kesedaran, pentadbiran parenteral penyelesaian glukosa dan glukagon digunakan. Selepas pemulihan kesedaran meneruskan rawatan seperti pada pesakit dengan hypoglycemia ringan.

• Glukagon subcutaneously atau intramuscularly 1 ml, sekali (jika 10-15 minit selepas suntikan pesakit tidak mendapat kesedaran, ulangi pentadbiran dalam dos yang sama) atau
• Dextrose, penyelesaian 40%, 20-60 mL intravena, sekali (selepas 20 minit jika pesakit tidak sedarkan diri, 5-10% larutan dextrose, ditadbir secara intravena untuk mencapai pemulihan kesedaran dan tahap glukosa darah 11.1 mmol / l) .

Dengan koma hypoglycemic yang berpanjangan, untuk mengawal edema otak,

• Dexamethasone. Sembuh secara intravena 4-8 mg, sekali atau
• Prednisolone secara intravena struino 30-60 mg, sekali.

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda terapi berkesan hipoglikemia dan koma hipoglikemik adalah pemulihan kesedaran, penghapusan manifestasi klinikal hipoglisemia, pencapaian normal untuk tahap glukosa darah pesakit.

[16], [17]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak munasabah

Glucagon merangsang pengeluaran glukosa endogen dengan hati untuk tidak berkesan dalam hipoglikemia alkohol, serta dengan insulinemia tinggi (iaitu dengan pentadbiran sengaja insulin dos tinggi atau PSM)

Jika pesakit menerima acarbose, pengambilan gula yang boleh dimakan tidak akan membawa kepada pengurangan hipoglikemia, kerana acarbosis menghalang enzim glukosidase dan gula tidak berpecah menjadi fruktosa dan glukosa. Pesakit sedemikian memerlukan pengenalan dextrose tulen (gula anggur).

[18], [19]

Ramalan

Prognosis hipoglikemia bergantung kepada kelajuan pengiktirafan keadaan dan kecukupan terapi. Tidak diakui dalam masa koma hypoglycemic boleh menyebabkan kematian pesakit.

[20]