Koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang dicirikan oleh hiperglikemia (lebih daripada 38.9 mmol/l), hiperosmolariti darah (lebih daripada 350 mosm/kg), dehidrasi teruk, dan ketiadaan ketoasidosis.

[ 1 ]

Epidemiologi

Koma hiperosmolar berlaku 6-10 kali lebih kerap daripada koma ketoasidotik. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku pada pesakit diabetes jenis 2, lebih kerap pada orang tua. Dalam 90% kes, ia berkembang dengan latar belakang kegagalan buah pinggang.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Punca koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar boleh berkembang akibat:

• dehidrasi teruk (disebabkan oleh muntah, cirit-birit, terbakar, rawatan jangka panjang dengan diuretik);
• kekurangan atau ketiadaan insulin endogen dan/atau eksogen (contohnya disebabkan terapi insulin yang tidak mencukupi atau ketiadaannya);
• peningkatan keperluan untuk insulin (sekiranya pelanggaran berat diet atau pengenalan larutan glukosa pekat, serta dalam penyakit berjangkit, terutamanya radang paru-paru dan jangkitan saluran kencing, penyakit bersamaan yang teruk, kecederaan dan operasi, terapi datif dengan ubat-ubatan yang mempunyai sifat antagonis insulin - glukokortikosteroid, ubat hormon seks, dll.).

[ 7 ]

Patogenesis

Patogenesis koma hiperosmolar tidak difahami sepenuhnya. Hiperglisemia yang teruk berlaku akibat pengambilan glukosa yang berlebihan, peningkatan pengeluaran glukosa hepatik, ketoksikan glukosa, penindasan rembesan insulin dan penggunaan glukosa oleh tisu periferi, dan dehidrasi. Adalah dipercayai bahawa kehadiran insulin endogen menghalang lipolisis dan ketogenesis, tetapi ia tidak mencukupi untuk menyekat pengeluaran glukosa hepatik.

Oleh itu, glukoneogenesis dan glikogenolisis membawa kepada hiperglikemia yang ketara. Walau bagaimanapun, kepekatan insulin dalam darah dalam ketoasidosis diabetik dan koma hiperosmolar adalah hampir sama.

Menurut teori lain, dalam koma hiperosmolar, kepekatan hormon somatotropik dan kortisol adalah lebih rendah daripada ketoasidosis diabetik; di samping itu, dalam koma hiperosmolar, nisbah insulin/glukagon lebih tinggi daripada ketoasidosis diabetik. Hyperosmolariti plasma membawa kepada penindasan pembebasan FFA daripada tisu adiposa dan menghalang lipolisis dan ketogenesis.

Mekanisme hiperosmolariti plasma termasuk peningkatan pengeluaran aldosteron dan kortisol sebagai tindak balas kepada hipovolemia dehidrasi; akibatnya, hipernatremia berkembang. Hiperglikemia dan hipernatremia yang tinggi membawa kepada hiperosmolariti plasma, yang seterusnya menyebabkan dehidrasi intraselular yang ketara. Pada masa yang sama, kandungan natrium dalam cecair serebrospinal juga meningkat. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam sel otak membawa kepada perkembangan gejala neurologi, edema serebrum, dan koma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala koma hiperosmolar

Koma hiperosmolar berkembang selama beberapa hari atau minggu.

Pesakit mengalami peningkatan gejala diabetes mellitus decompensated, termasuk:

• poliuria;
• dahaga;
• kulit kering dan membran mukus;
• penurunan berat badan;
• kelemahan, adynamia.

Di samping itu, gejala dehidrasi diperhatikan;

• penurunan turgor kulit;
• penurunan nada bola mata;
• menurunkan tekanan darah dan suhu badan.

Gejala neurologi ciri:

• hemiparesis;
• hyperreflexia atau areflexia;
• gangguan kesedaran;
• sawan (dalam 5% pesakit).

Dalam keadaan hiperosmolar yang teruk dan tidak diperbetulkan, stupor dan koma berkembang. Komplikasi koma hiperosmolar yang paling biasa termasuk:

• sawan epilepsi;
• trombosis urat dalam;
• pankreatitis;
• kegagalan buah pinggang.

[ 12 ]

Diagnostik koma hiperosmolar

Diagnosis koma hyperosmolar adalah berdasarkan sejarah diabetes mellitus, biasanya jenis 2 (bagaimanapun, harus diingat bahawa koma hyperosmolar juga boleh berkembang pada individu dengan diabetes mellitus yang tidak didiagnosis sebelum ini; dalam 30% kes, koma hyperosmolar adalah manifestasi pertama diabetes mellitus), manifestasi klinikal ciri data diagnostik makmal (terutamanya hipertremia hipertremia, dan absormik plasma, hipertremikalemia yang teruk, dan hiperglikemia. badan keton. Sama seperti ketoasidosis diabetik, ECG boleh mendedahkan tanda-tanda hipokalemia dan aritmia jantung.

Manifestasi makmal keadaan hiperosmolar termasuk:

• hiperglikemia dan glukosuria (glikemia biasanya 30-110 mmol/l);
• osmolariti plasma meningkat secara mendadak (biasanya > 350 mOsm/kg dengan nilai normal 280-296 mOsm/kg); osmolaliti boleh dikira menggunakan formula: 2 x ((Na) (K)) + paras glukosa darah / 18 paras nitrogen urea darah / 2.8.
• hipernatremia (kepekatan natrium yang rendah atau normal dalam darah juga mungkin disebabkan oleh pembebasan air dari ruang intraselular ke dalam ruang ekstraselular);
• ketiadaan asidosis dan badan keton dalam darah dan air kencing;
• perubahan lain (kemungkinan leukositosis sehingga 15,000-20,000/μl, tidak semestinya dikaitkan dengan jangkitan, peningkatan paras hemoglobin dan hematokrit, peningkatan sederhana dalam kepekatan nitrogen urea dalam darah).

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnosis pembezaan

Koma hiperosmolar dibezakan daripada punca gangguan kesedaran lain yang mungkin.

Memandangkan usia pesakit yang lebih tua, diagnosis pembezaan paling kerap dibuat dengan kemalangan serebrovaskular dan hematoma subdural.

Tugas yang sangat penting ialah diagnosis pembezaan koma hiperosmolar dengan ketoasidotik diabetik dan terutamanya koma hipoglisemik.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Rawatan koma hiperosmolar

Pesakit dengan koma hiperosmolar perlu dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi. Setelah diagnosis ditubuhkan dan terapi dimulakan, pesakit memerlukan pemantauan berterusan keadaan mereka, termasuk pemantauan parameter hemodinamik utama, suhu badan, dan parameter makmal.

Jika perlu, pesakit menjalani pengudaraan buatan, kateterisasi pundi kencing, penempatan kateter vena pusat, dan pemakanan parenteral. Unit rawatan rapi menyediakan:

• ekspres analisis glukosa darah sekali sejam dengan pentadbiran glukosa intravena atau sekali setiap 3 jam apabila beralih kepada pentadbiran subkutan;
• penentuan badan keton dalam serum darah 2 kali sehari (jika tidak mungkin, penentuan badan keton dalam air kencing 2 kali sehari);
• penentuan tahap K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
• kajian keseimbangan asid-bes 2-3 kali sehari sehingga normalisasi pH yang stabil;
• pemantauan diuresis setiap jam sehingga dehidrasi dihapuskan;
• Pemantauan ECG,
• pemantauan tekanan darah, kadar denyutan jantung, suhu badan setiap 2 jam;
• x-ray dada,
• ujian darah dan air kencing am sekali setiap 2-3 hari.

Seperti ketoasidosis diabetik, rawatan utama untuk pesakit yang mengalami koma hiperosmolar ialah rehidrasi, terapi insulin (untuk mengurangkan glikemia dan hiperosmolariti plasma), pembetulan gangguan elektrolit dan gangguan keseimbangan asid-bes).

Penghidratan semula

Masukkan:

Natrium klorida, larutan 0.45 atau 0.9%, secara intravena dengan titisan 1-1.5 l semasa jam pertama infusi, 0.5-1 l semasa ke-2 dan ke-3, 300-500 ml pada jam berikutnya. Kepekatan larutan natrium klorida ditentukan oleh paras natrium dalam darah. Pada tahap Na ⁺ 145-165 meq/l, larutan natrium klorida ditadbir pada kepekatan 0.45%; pada tahap Na ⁺ < 145 meq/l - pada kepekatan 0.9%; pada tahap Na ⁺ > 165 meq/l, pemberian larutan garam adalah kontraindikasi; dalam pesakit sedemikian, larutan glukosa digunakan untuk rehidrasi.

Dextrose, larutan 5%, secara intravena dengan titisan 1-1.5 l semasa infusi jam pertama, 0.5-1 l semasa ke-2 dan ke-3, 300-500 ml - pada jam berikutnya. Osmolaliti larutan infusi:

• 0.9% natrium klorida - 308 mosm/kg;
• 0.45% natrium klorida - 154 mosm/kg,
• 5% dekstrosa - 250 mOsm/kg.

Rehidrasi yang mencukupi membantu mengurangkan hipoglikemia.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapi insulin

Ubat bertindak pendek digunakan:

Insulin larut (kejuruteraan genetik manusia atau separa sintetik) secara intravena melalui titisan dalam larutan natrium klorida/dekstrosa pada kadar 0.05-0.1 U/kg/j (manakala paras glukosa darah harus menurun tidak lebih daripada 10 mosm/kg/j).

Dalam kes gabungan ketoasidosis dan sindrom hyperosmolar, rawatan dijalankan mengikut prinsip umum rawatan ketoasidosis diabetik.

[ 22 ], [ 23 ]

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda terapi berkesan untuk koma hiperosmolar termasuk pemulihan kesedaran, penghapusan manifestasi klinikal hiperglikemia, pencapaian tahap glukosa darah sasaran dan osmolaliti plasma normal, dan hilangnya asidosis dan gangguan elektrolit.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Kesilapan dan pelantikan yang tidak wajar

Penghidratan semula yang cepat dan penurunan mendadak dalam paras glukosa darah boleh menyebabkan penurunan pesat dalam osmolariti plasma dan perkembangan edema serebrum (terutamanya pada kanak-kanak).

Memandangkan usia lanjut pesakit dan kehadiran penyakit bersamaan, walaupun rehidrasi yang mencukupi selalunya boleh menyebabkan dekompensasi kegagalan jantung dan edema pulmonari.

Penurunan kadar glukosa darah yang cepat boleh menyebabkan cecair ekstraselular bergerak ke dalam sel dan memburukkan hipotensi arteri dan oliguria.

Pemberian kalium walaupun kepada hipokalemia sederhana pada individu dengan oligo- atau anuria boleh mengakibatkan hiperkalemia yang mengancam nyawa.

Pemberian fosfat dalam kegagalan buah pinggang adalah kontraindikasi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Ramalan

Prognosis koma hiperosmolar bergantung kepada keberkesanan rawatan dan perkembangan komplikasi. Kematian dalam koma hyperosmolar mencapai 50-60% dan ditentukan terutamanya oleh patologi bersamaan yang teruk.

[ 32 ]