Koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang dicirikan oleh hyperglycemia (lebih daripada 38.9 mmol / l), hiperosmolariti darah (lebih daripada 350mm / kg), dehidrasi ditandakan, tiada ketoasidosis.

[1],

Epidemiologi

Koma hyperosmolar berlaku 6-10 kali kurang kerap daripada ketoacidosis. Dalam kebanyakan kes, ia berlaku pada pesakit dengan diabetes jenis 2, lebih kerap pada orang tua. Dalam 90% kes, ia berkembang pada latar belakang kegagalan buah pinggang.

[2], [3], [4], [5], [6]

Punca koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar mungkin timbul kerana:

• dehidrasi teruk (muntah, cirit-birit, luka bakar, rawatan diuretik jangka panjang);
• kekurangan atau ketiadaan insulin endogen dan / atau eksogen (contohnya, kerana terapi insulin yang tidak mencukupi atau tidak ada);
• peningkatan permintaan bagi insulin (di kasar menangani diet atau pentadbiran penyelesaian glukosa pekat, serta penyakit berjangkit, terutamanya paru-paru dan jangkitan saluran kencing, dan lain-lain yang teruk seiring penyakit, kecederaan dan operasi dadah terapi datif mempunyai antagonis sifat insulin, - glucocorticosteroids, ubat hormon seks, dan sebagainya).

[7]

Patogenesis

Patogenesis koma hyperosmolar tidak begitu jelas. Hiperglikemia teruk berlaku akibat penyerapan glukosa yang berlebihan dalam badan, peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati, ketoksikan glukosa, penindasan rembasan insulin dan penggunaan glukosa oleh tisu periferal, serta disebabkan oleh dehidrasi badan. Adalah dipercayai bahawa kehadiran insulin endogenus mengganggu lipolisis dan ketogenesis, tetapi ia tidak mencukupi untuk menyekat pembentukan glukosa oleh hati.

Oleh itu, glukoneogenesis dan glikogenolisis membawa kepada hiperglikemia yang teruk. Walau bagaimanapun, kepekatan insulin dalam darah dalam ketoacidosis diabetes dan koma hyperosmolar hampir sama.

Mengikut teori lain, kepekatan hormon somatotropik dan kortisol kurang dalam koma hyperosmolar daripada ketoasidosis diabetes; Di samping itu, dalam koma hyperosmolar, nisbah insulin / glukagon lebih tinggi daripada ketoasidosis diabetes. Plasma hyperosmolar membawa kepada penekanan pembebasan FFA dari tisu adipose dan menghalang lipolisis dan ketogenesis.

Mekanisme hyperosmolarity plasma termasuk peningkatan pengeluaran aldosteron dan kortisol sebagai tindak balas kepada hipovolemia dehidrasi; Hasilnya, hiperatraemia berkembang. Hiperglikemia tinggi dan hypernatremia membawa kepada hiperosmolariti plasma, yang seterusnya menyebabkan dehidrasi intraselular yang ketara. Pada masa yang sama, kandungan natrium meningkat dalam minuman keras. Gangguan air dan elektrolit dalam sel-sel otak membawa kepada perkembangan gejala neurologi, edema otak dan koma.

[8], [9], [10], [11]

Gejala koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar berkembang selama beberapa hari atau minggu.

Pesakit semakin gejala diabetes kencing manis, termasuk:

• poliuria;
• dahaga;
• kulit kering dan membran mukus;
• berat badan;
• kelemahan, kelemahan.

Di samping itu, simptom dehidrasi dicatatkan;

• mengurangkan turgor kulit;
• mengurangkan nada bola mata;
• menurunkan tekanan darah dan suhu badan.

Dicirikan dengan gejala neurologi:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia atau isflexia;
• gangguan kesedaran;
• kejang (dalam 5% pesakit).

Dalam keadaan hyperosmolar yang teruk, keadaan bodoh dan koma berkembang. Komplikasi koma hyperosmolar yang paling kerap termasuk:

• sawan epilepsi;
• trombosis urat mendalam;
• Pancreatitis ;
• kegagalan buah pinggang.

[12]

Diagnostik koma hyperosmolar

Diagnosis koma hyperosmolar dibuat berdasarkan sejarah diabetes mellitus, biasanya 2 nd dari dos (bagaimanapun, perlu diingat bahawa koma hyperosmolar juga boleh berkembang pada pesakit yang sebelumnya tidak didiagnosis sebagai diabetes mellitus, dalam 30% daripada koma hyperosmolar adalah manifestasi kencing manis pertama), klinikal ciri manifestasi data diagnostik makmal (terutamanya hyperglycemia tajam, hypernatremia dan hyperosmolariti plasma tanpa ketiadaan asidosis dan badan keton. Begitu juga dengan ketoasidosis kencing manis, ECG membolehkan anda mengesan Mengalami tanda hipokalemia dan gangguan irama jantung.

Manifestasi makmal keadaan hyperosmolar termasuk:

• hiperglikemia dan glukosuria (glikemia biasanya 30-110 mmol / l);
• osmolariti plasma yang meningkat secara mendadak (biasanya> 350 mosm / kg dengan normal 280-296 masm / kg); osmolality boleh dikira dengan rumus: 2 x ((Na) (K)) + paras glukosa darah / 18 darah tahap nitrogen urea / 2.8.
• hypernatremia (juga mungkin dikurangkan atau kepekatan natrium dalam darah disebabkan oleh pelepasan air dari ruang intraselular dalam ekstraselular);
• ketiadaan asidosis dan badan keton dalam darah dan air kencing;
• Perubahan lain (mungkin leukositosis sehingga 15 000-20 000 / μl, tidak semestinya dikaitkan dengan jangkitan, peningkatan hemoglobin dan hematokrit, peningkatan kepekatan urea nitrogen dalam darah).

[13], [14]

Diagnosis pembezaan

Koma hyperosmolar membezakan dengan sebab lain kemungkinan kesedaran terjejas.

Memandangkan usia tua pesakit, selalunya diagnosis pembezaan dilakukan dengan peredaran serebral dan hematoma subdural.

Tugas yang sangat penting ialah diagnosis pembezaan koma hyperosmolar dengan ketoacidosis kencing manis dan terutama koma hyperglycemic.

[15], [16], [17], [18], [19]

Rawatan koma hyperosmolar

Pesakit dengan koma hyperosmolar perlu dirawat di unit rawatan rapi / rawatan rapi. Selepas diagnosis dan permulaan terapi, pesakit memerlukan pemantauan berterusan terhadap keadaan, termasuk pemantauan parameter hemodinamik utama, suhu badan dan parameter makmal.

Sekiranya perlu, pesakit menjalani pengudaraan mekanikal, catheterization pundi kencing, pemasangan pusat kateter vena, pemakanan parenteral. Di unit rawatan rapi / unit penjagaan rapi, berikut dilakukan:

• analisis pesat glukosa darah 1 kali sejam dengan glukosa intravena atau 1 kali 3 jam apabila bertukar kepada pentadbiran subkutan;
• penentuan badan keton dalam serum dalam darah 2 kali sehari (jika tidak mungkin - penentuan badan keton dalam air kencing 2 p / hari);
• menentukan tahap K, Na dalam darah 3-4 kali sehari;
• kajian keadaan asid-asas 2-3 kali sehari sehingga penstabilan pH stabil;
• kawalan jam bagi diuretik untuk menghapuskan dehidrasi;
• Pemantauan ECG
• kawalan tekanan darah, kadar jantung, suhu badan setiap 2 jam;
• radiografi paru-paru
• kiraan darah lengkap, air kencing 1 kali dalam 2-3 hari.

Seperti ketoacidosis kencing manis, bahagian utama rawatan untuk pesakit dengan koma hyperosmolar adalah rehidrasi, terapi insulin (untuk mengurangkan glukosa darah dan plasma hyperosmolar), pembetulan gangguan elektrolit dan gangguan keadaan asid-asas).

Regidratatsiya

Masukkan:

Natrium klorida, larutan 0.45 atau 0.9%, titisan intravena 1-1.5 l untuk 1 jam infusi, 0.5-1 l untuk 2 dan 3, 300-500 ml dalam jam berikutnya. Kepekatan larutan natrium klorida ditentukan oleh tahap natrium dalam darah. Pada tahap Na ⁺  145-165 meq / l, larutan natrium klorida diperkenalkan pada kepekatan 0.45%; apabila tahap Na ⁺  <145 mEq / l - dalam kepekatan 0.9%; apabila tahap Na ⁺  > 165 mEq / l, pengenalan larutan garam adalah kontraindikasi; Dalam pesakit sedemikian, penyelesaian glukosa digunakan untuk pemulihan.

Dextrose, penyelesaian 5%, titisan intravena 1-1.5 l untuk 1 jam penyerapan, 0.5-1 l untuk 2 dan 3, 300-500 ml - dalam masa akan datang. Osmolality of infusion solutions:

• 0.9% natrium klorida - 308 mosm / kg;
• 0.45% natrium klorida - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Rehydration yang mencukupi membantu mengurangkan hipoglisemia.

[20], [21],

Terapi insulin

Guna ubat bertindak pendek:

Insulin yang larut dalam larutan natrium klorida / dextrose pada kadar 00.5-0.1 U / kg / h (dan tahap glukosa dalam darah perlu dikurangkan tidak lebih daripada 10 mos / kg / h)

Dalam kes gabungan ketoasidosis dan sindrom hyperosmolar, rawatan dijalankan mengikut prinsip umum rawatan ketoasidosis kencing manis.

[22], [23]

Penilaian keberkesanan rawatan

Tanda-tanda rawatan berkesan koma hyperosmolar adalah pemulihan kesedaran, penghapusan manifestasi klinikal hiperglikemia, pencapaian tahap glukosa darah sasaran dan osmolality plasma biasa, kehilangan asidosis dan gangguan elektrolit.

[24], [25], [26], [27]

Kesalahan dan tugasan yang tidak munasabah

Pemulihan semula cepat dan penurunan mendadak dalam glukosa dalam darah boleh membawa kepada penurunan pesat osmolariti plasma dan perkembangan edema serebrum (terutama pada kanak-kanak).

Memandangkan usia tua pesakit dan kehadiran komorbiditi, walaupun rehidrasi yang mencukupi secara berhemah sering boleh menyebabkan dekompensasi kegagalan jantung dan edema pulmonari.

Penurunan pesat dalam paras glukosa darah boleh menyebabkan cecair ekstraselular masuk ke dalam sel-sel dan memperburuk hipotensi dan oliguria.

Penggunaan kalium, walaupun hipokalemia sederhana dalam individu dengan oligo- atau anuria, boleh membawa kepada hiperkalemia yang mengancam nyawa.

Menetapkan fosfat dalam kegagalan buah pinggang adalah kontraindikasi.

[28], [29], [30], [31]

Ramalan

Prognosis koma hyperosmolar bergantung kepada keberkesanan rawatan dan perkembangan komplikasi. Kematian dalam koma hyperosmolar mencapai 50-60% dan ditentukan terutamanya oleh patologi bersamaan yang teruk.

[32]