Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Sindrom hiperosmolar bukan keton.
Ulasan terakhir: 04.07.2025
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Sindrom hiperosmolar nonketotik adalah komplikasi metabolik diabetes mellitus, dicirikan oleh hiperglikemia, dehidrasi teruk, hiperosmolariti plasma, dan kesedaran terjejas.
Selalunya diperhatikan dalam diabetes mellitus jenis 2, selalunya dalam keadaan tekanan fisiologi.
Punca sindrom hiperosmolar bukan keton.
Sindrom hiperosmolar nonketotik, juga dipanggil keadaan hiperglisemik hiperosmolar, adalah komplikasi diabetes mellitus jenis 2 dengan kadar kematian sehingga 40%. Ia biasanya berkembang selepas tempoh hiperglikemia bergejala di mana pengambilan cecair tidak mencukupi untuk mengelakkan dehidrasi teruk akibat diuresis osmotik yang disebabkan oleh hiperglikemia.
Faktor pencetus mungkin termasuk jangkitan akut yang serentak, ubat-ubatan yang menjejaskan toleransi glukosa (glukokortikoid) atau meningkatkan kehilangan cecair (diuretik), ketidakpatuhan dengan arahan doktor atau keadaan perubatan lain. Badan keton serum tidak dapat dikesan, dan glukosa plasma dan osmolariti biasanya jauh lebih tinggi daripada ketoasidosis diabetik (DKA): > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) dan > 320 mOsm/L, masing-masing.
[ Gejala sindrom hiperosmolar bukan keton.
Gejala awal adalah kesedaran yang berubah, bermula daripada kekeliruan atau kekeliruan kepada koma, biasanya akibat daripada dehidrasi teruk dengan azotemia prarenal, hiperglikemia dan hiperosmolariti yang teruk atau tanpa prerenal. Berbeza dengan DKA, sawan fokus atau umum dan hemiplegia sementara mungkin ada. Paras kalium serum biasanya normal, tetapi paras natrium mungkin rendah atau tinggi bergantung pada defisit cecair. Urea darah dan kreatinin serum meningkat. pH arteri biasanya lebih daripada 7.3, tetapi asidosis metabolik ringan akibat pengumpulan laktat kadang-kadang berkembang.
Purata defisit cecair ialah 10 L, dan kegagalan peredaran darah akut adalah punca biasa kematian. Autopsi sering mendedahkan trombosis yang meluas, dan dalam beberapa kes pendarahan mungkin berlaku akibat pembekuan intravaskular yang disebarkan. Komplikasi lain termasuk pneumonia aspirasi, kegagalan buah pinggang akut, dan sindrom gangguan pernafasan akut.
Siapa yang hendak dihubungi?
Rawatan sindrom hiperosmolar bukan keton.
Sindrom hyperosmolar nonketone dirawat dengan cecair intravena 1 liter 0.9% garam selama 30 minit, diikuti dengan terapi infusi pada kadar 1 L/j untuk meningkatkan tekanan darah, memperbaiki peredaran dan pengeluaran air kencing. Apabila tekanan darah dan paras glukosa dinormalkan kepada kira-kira 300 mg/dL, penggantian dengan 0.45% garam adalah mungkin. Kadar pemberian cecair intravena perlu diselaraskan bergantung kepada tekanan darah, fungsi jantung, dan keseimbangan antara pengambilan dan pengeluaran cecair.
Insulin diberikan secara intravena pada dos 0.45 IU/kg sebagai bolus diikuti dengan dos 0.1 IU/kg h selepas infusi liter larutan pertama. Penghidratan itu sendiri kadangkala boleh mengurangkan tahap glukosa plasma, jadi pengurangan dos insulin mungkin diperlukan; pengurangan osmolariti yang terlalu cepat boleh menyebabkan edema serebrum. Sesetengah pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2 dengan sindrom hiperosmolar nonketotik memerlukan peningkatan dos insulin.
Apabila paras glukosa plasma mencapai 200–250 mg/dL, pentadbiran insulin perlu dikurangkan kepada paras basal (12 IU/j) sehingga pesakit dihidrasi semula sepenuhnya dan boleh makan. Suplemen dengan infusi dextrose 5% mungkin diperlukan untuk mengelakkan hipoglikemia. Selepas episod akut telah dikawal dan pesakit telah pulih, mereka biasanya dipindahkan ke dos insulin subkutaneus yang disesuaikan.
Setelah stabil, ramai pesakit boleh menyambung semula ubat antihiperglisemik oral.
Penggantian kalium adalah serupa dengan DKA: 40 mEq/j untuk serum K < 3.3 mEq/L; 20-30 mEq/j untuk K 3.3-4.9 mEq/L; tidak memerlukan pentadbiran untuk K 5 mEq/L.