Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Rawatan diabetes mellitus
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Terapi insulin bertujuan untuk pampasan maksimum diabetes mellitus dan pencegahan perkembangan komplikasinya. Rawatan dengan insulin boleh mempunyai kedua-dua sifat kekal selama-lamanya untuk pesakit diabetes jenis 1 dan sementara, disebabkan oleh keadaan yang berlainan bagi pesakit diabetes jenis 2.
Petunjuk untuk terapi insulin
- Kencing manis jenis 1.
- Ketoacidosis, kencing manis, hiperosmolar, koma hyperlacidemic.
- Kehamilan dan bersalin dengan diabetes.
- Penguraian ketara diabetes mellitus jenis II, yang disebabkan oleh pelbagai faktor (situasi yang teruk, jangkitan, kecederaan, campur tangan pembedahan, peningkatan penyakit somatik).
- Tiada kesan daripada kaedah rawatan lain untuk diabetes mellitus jenis II.
- Kehilangan berat badan yang ketara dalam diabetes mellitus.
- Nefropati kencing manis dengan fungsi nitrogen buah pinggang terjejas dalam diabetes mellitus jenis II.
Terdapat masa ini pelbagai jenis persediaan insulin dengan tindakan yang berbeza pada jangka masa (pendek, sederhana dan jangka masa panjang), kesucian (monopikovye, monocomponent) dan spesies kekhususan (manusia, babi, lembu - lembu).
Jawatankuasa Farmaseutikal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia mengesyorkan hanya menggunakan persediaan monokomponen insulin manusia dan porcine untuk rawatan pesakit, kerana insulin daging lembu menyebabkan reaksi alahan, rintangan insulin, lipodystrophy.
Insulin dibebaskan dalam botol 40 U / ml dan 100 U / ml untuk pentadbiran oleh suntikan subkutaneus dengan jarum suntikan, yang direka khas untuk penggunaan insulin pada kepekatan yang sesuai iaitu 40-100 U / ml.
Di samping itu, insulin dilepaskan dalam bentuk pensil-insoles dengan kepekatan insulin 100 U / ml untuk pen penuding. Penfill boleh mengandungi insulin daripada tempoh tindakan yang berbeza dan digabungkan (tindakan pendek + berpanjangan), yang dikenali sebagai microstard.
Untuk kegunaan pesakit, pelbagai jarum picagari dihasilkan, yang membolehkan satu hingga 36 unit insulin disuntik sekali. Novopen I, II, dan III jarum suntikan dihasilkan oleh Novonordisk (1.5 dan 3 ml liner), Optipin 1, 2 dan 4 oleh Hoechst (liners 3 ml), Berlenpen 1 dan 2 "- syarikat" Berlin-Chemie "(liners 1.5 ml)," Lilipen "dan" B-D pen "- syarikat" Eli Lilly "dan" Becton-Dickenson "(liners 1.5 ml).
Pengeluaran domestik diwakili oleh jarum suntikan "Kristall-3", "In-sulpen" dan "Insulpen 2".
Sebagai tambahan kepada insulin tradisional, analog insulin "Humalog" (firma "Eli Lilly"), yang diperoleh dengan membuang asid amino lisin dan proline dalam molekul insulin, digunakan dalam rawatan pesakit. Ini menyebabkan pecutan manifestasi tindakan hipoglikemik dan pemendekan yang ketara (1-1.5 jam). Oleh itu, ubat diberikan segera sebelum makan.
Untuk setiap pesakit dengan diabetes secara individu memilih satu atau satu lagi jenis insulin untuk meningkatkan kesihatan umum, mencapai glycosuria minimum (tidak lebih daripada 5% daripada nilai gula makanan) dan sah untuk turun naik gula darah pesakit yang diberikan sepanjang hari (tidak melebihi 180 mg% ). JS Skyler dan M. L. Reeves percaya bahawa untuk pencegahan lebih dipercayai atau melambatkan manifestasi microangiopathy kencing manis dan lain-lain lewat komplikasi metabolik kriteria diabetes pampasan harus menjadi lebih ketat. Bagi pesakit yang terdedah kepada keadaan hypoglycemic, tahap glukosa sebelum makan boleh 120-150 mg / 100 ml.
Kriteria untuk pampasan diabetes mellitus
Masa pengajian |
Tahap glukosa (mg / 100 ml) |
|
Ideal |
Dibenarkan |
|
Pada perut kosong sebelum sarapan pagi |
70-90 |
70-110 |
Sebelum makan pada waktu siang |
70-105 |
70-130 |
1 jam selepas makan |
100-160 |
100-180 |
2 jam selepas makan |
80-120 |
80-150 |
Apabila memilih insulin, anda harus mempertimbangkan keparahan penyakit, terapi yang digunakan sebelum ini dan keberkesanannya. Dalam keadaan poliklinik, kriteria untuk memilih insulin ialah glukosa puasa, data profil glukosa atau glukosuria harian. Di hospital, ada kemungkinan besar untuk insulin destinasi betul, kerana pemeriksaan terperinci dijalankan metabolisme karbohidrat: glycemia (gula darah penentuan setiap 4 jam di siang hari: 8-12-16-20-24-4 h) 5- profil glukosurik sekali (bahagian pertama air kencing dikumpulkan dari sarapan pagi hingga ke tengah hari, kedua dari makan tengahari hingga makan malam, ketiga dari makan malam hingga 22 jam, keempat dari 22 hingga 6 jam, dan kelima dari 6 sehingga 9 jam). Insulin diresepkan bergantung kepada tahap glukosa dan glukosuria yang berlebihan.
Semua insulin bergantung kepada kaedah pengeluaran boleh dibahagikan kepada dua kumpulan utama: insulin heterologus dari pankreas lembu dan babi dan insulin manusia homolog pankreas babi (semi-sintetik) atau dikeluarkan oleh sintesis bakteria.
Pada masa ini, insulin mono-sangat murni (monopik dan monokomponen) yang tidak mempunyai kekotoran dihasilkan. Ini adalah terutamanya persediaan insulin porcine dengan tempoh tindakan yang berlainan. Ia digunakan terutamanya untuk tindak balas alahan terhadap insulin lembu, rintangan insulin, lipodystrophy. Harapan tertentu diletakkan pada penggunaan dalam amalan manusia semisynthetic manusia dan genetik insulin kejuruteraan. Walau bagaimanapun, perbezaan yang dijangkakan dalam kesan hipoglisemik atau kesan pembentukan antibodi kepada insulin berbanding dengan insulin babi monokomponen tidak dijumpai.
Oleh itu, pada masa ini, pengeluaran industri pelbagai insulin insulin telah ditubuhkan, tindakan yang berpanjangan bergantung kepada rawatan khas dan penambahan protein dan zink kepada mereka.
Pesakit diabetes yang baru didiagnosis dan tidak diperbaiki dalam masa 2-3 hari hiperglisemia dan glucosuria dalam sekatan diet latar belakang memerlukan terapi insulin. Jika pesakit mempunyai sisihan berat badan dari ideal tidak lebih daripada ± 20% dan tiada tekanan yang tajam dan jangkitan intercurrent, dos awal insulin boleh berkisar 0,5-1 U / (hari kg) (berdasarkan berat badan ideal badan) diikuti oleh pembetulan selama beberapa hari. Insulin bertindak pendek boleh digunakan dalam bentuk 3-4 suntikan tunggal atau kombinasi insulin pendek dengan yang dilanjutkan. JS Skyler dan M. L. Reeves [86] mengesyorkan walaupun pengampunan fasa memberikan pesakit dos insulin sebanyak 0.4 unit / (kg hari), dan wanita hamil (dalam masa 20 minggu pertama) - 0.6 U / (kg- hari). Dos insulin untuk pesakit diabetes mellitus, yang sudah dirawat lebih awal, tidak boleh, sebagai peraturan, melebihi, rata-rata, 0,7 unit / (kg-hari) dari segi berat badan yang ideal.
Kehadiran dadah dalam amalan perubatan jangka masa berbeza tindakan telah membawa kepada trend pertama mewujudkan "cocktail" untuk menyediakan tindakan hipoglisemik untuk satu hari pada satu suntikan sahaja. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan pampasan yang baik dalam kebanyakan kes, terutamanya dalam penyakit labil penyakit ini. Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, ia telah memohon mod pandangan yang pentadbiran insulin, memberikan pampasan maksimum metabolisme karbohidrat dengan turun naik glukosa di luar pada siang hari 70-180 atau 100-200 mg / 100 ml (bergantung kepada kriteria). Rejimen insulin berkenaan pada pesakit dengan diabetes saya menaip diabetes sebahagian besarnya disebabkan oleh faktor-faktor seperti kehadiran dan tahap rembesan sisa dalaman insulin dan penglibatan glucagon dan hormon contrainsular lain dalam menghapuskan turun naik yang besar dalam gula darah (hipoglisemia) dan tahap tindak balas insulin untuk input komponen makanan rizab glikogen dalam hati dan lain-lain. Cara yang paling fisiologi boleh digunakan semula (sebelum setiap waktu makan) suntikan insulin, yang membolehkan untuk menghentikan postpr hyperglycaemia andial. Walau bagaimanapun, ia tidak menghapuskan hiperglisemia puasa (pada waktu malam), kerana tempoh tindakan insulin biasa sebelum pagi tidak mencukupi. Di samping itu, keperluan untuk suntikan insulin yang kerap membuat kesulitan yang diketahui untuk pesakit. Oleh itu, pentadbiran berulang rawatan insulin adalah yang paling sering digunakan untuk pencapaian pesat pampasan diabetes sebagai langkah sementara (untuk menghapuskan ketoacidosis, decompensation pada latar belakang jangkitan interkur-sewa, sebagai persediaan untuk pembedahan dan sebagainya. D.). Di bawah keadaan biasa, suntikan yang mudah untuk membuat insulin, sebagai peraturan, digabungkan dengan pengenalan dadah di waktu malam tindakan dilanjutkan, dengan mengambil kira tahap tindakan mereka untuk mencegah hipoglisemia waktu malam. Oleh itu, dalam beberapa kes, dadah "pita" dan "panjang" ditadbir selepas makan malam kedua sebelum tidur.
Yang paling mudah untuk pelajar dan pesakit bekerja adalah mod dua kali ganda pentadbiran insulin. Pada waktu pagi dan pada waktu petang, insulin bertindak pendek dikendalikan dalam kombinasi dengan insulin sederhana atau panjang. Jika pada pukul 3-4 pagi terdapat penurunan gula dalam darah di bawah 100 mg / 100 ml, maka suntikan kedua dipindahkan ke masa yang kemudian, supaya penurunan gula diperlukan pada waktu pagi, apabila anda dapat mengkaji tahap glukemia dan mengambil makanan. Dalam kes ini, pesakit perlu dipindahkan ke mod pentadbiran insulin 3 kali (pada waktu pagi - gabungan insulin, sebelum makan malam - insulin mudah dan sebelum tidur - berpanjangan). Pengiraan dos insulin apabila memindahkan pesakit kepada suntikan 2 kali adalah seperti berikut:% daripada jumlah dos harian diberikan pada waktu pagi dan 1/3 - pada waktu petang; 1/3 setiap dos yang dikira adalah insulin tindakan pendek, dan 2/3 - berpanjangan. Dengan pampasan yang tidak mencukupi untuk kencing manis, peningkatan atau penurunan dos insulin bergantung kepada paras gula darah pada masa tertentu pada hari dengan tidak melebihi 2-4 unit sekali.
Oleh itu, permulaan dan kesan maksimum setiap jenis insulin dan jumlah suntikan yang diedarkan pada waktu siang. Nisbah anggaran diet harian ialah: sarapan pagi - 25%, makan tengahari - 15%, makan tengahari - 30%, makan tengahari - 10%, makan malam - 20%.
Tahap pampasan untuk diabetes berdasarkan latar belakang terapi berterusan dinilai oleh profil glisemik dan glukosurik, kandungan hemoglobin HbA 1c dalam darah dan tahap fruktosamine dalam serum.
Kaedah terapi insulin intensif
Bersama-sama dengan kaedah tradisional insulin dari awal tahun 80-an kita mula menggunakan mod yang boleh digunakan semula (3 atau lebih) suntikan insulin sepanjang hari (basal-bolus). Kaedah ini membolehkan anda untuk mereproduksi secara maksimum irama rembesan insulin oleh pankreas orang yang sihat. Dibuktikan bahawa pankreas rahsia orang yang sihat 30-40 unit insulin setiap hari. Adalah ditubuhkan bahawa rembesan insulin pada orang yang sihat berlaku secara berterusan, tetapi pada kadar yang berbeza. Oleh itu, antara makanan, kadar rembesan adalah 0.25-1.0 U / h, dan semasa makan 0.5-2.5 U / h (bergantung kepada jenis makanan).
Rejim terapi insulin intensif berdasarkan tiruan rembesan pankreas malar - mewujudkan darah baseline oleh pentadbiran insulin sebelum tidur insulin 22 jam panjang atau perantaraan-bertindak dalam dos 30-40% daripada harian. Pada siang hari sebelum sarapan pagi, makan tengah hari dan makan malam, kadang-kadang sebelum sarapan 2 bertindak pantas insulin ditadbir dalam bentuk bahan tambahan - boluses bergantung kepada keperluan. Terapi insulin dijalankan dengan bantuan jarum suntikan.
Apabila menggunakan kaedah ini, tahap glukosa darah dikekalkan dalam 4-8 mmol / l, dan kandungan hemoglobin glikosilat berada dalam nilai normalnya.
Intensive mod terapi insulin oleh pelbagai suntikan boleh dijalankan hanya di hadapan motivasi (keinginan pesakit), aktif mengajarnya peluang untuk meneroka tahap glukosa sekurang-kurangnya 4 kali sehari (test - jalur atau glukometer) dan sentiasa berhubung dengan doktor pesakit.
Petunjuk untuk rawatan intensif baru menghidap diabetes jenis I, masa kanak-kanak, kehamilan, ketiadaan atau peringkat awal mikroangiopati (retino-, nefropati).
Kontraindikasi untuk penggunaan kaedah terapi insulin ini adalah:
- kecenderungan kepada keadaan hipoglikemik (jika pada tahap glukosa tidur <3 mmol / l, maka hipoglikemia malam berlaku dalam 100% kes, dan jika <6 mmol / l, maka dalam 24%);
- kehadiran microangiopathy klinikal (retino-, neuro-, nephropathy).
Kesan-kesan sampingan terapi insulin intensif kemungkinan kemerosotan manifestasi retinopati diabetes, dan peningkatan sebanyak 3 kali risiko keadaan hipoglisemik (malam dan asimptomatik), meningkat jisim badan.
Kaedah terapi insulin yang lebih intensif ialah penggunaan mikropumps insulin yang boleh dipakai, iaitu peranti dos yang dipenuhi dengan insulin bertindak pendek dan menyuntik insulin di bawah kulit dalam kelompok mengikut program yang telah ditetapkan. Kesan sampingan adalah serupa, ditambah kemungkinan kegagalan pam dan risiko ketoasidosis. Mikrofon tidak digunakan secara meluas.
Matlamat terapi insulin intensif adalah pampasan ideal metabolisme karbohidrat untuk mencegah perkembangan bentuk klinikal komplikasi penyakit diabetes yang tidak mengalami perkembangan terbalik.
Sejumlah negara telah menguasai pengeluaran peranti dpt dipakai individu berdasarkan prinsip pam penyebaran, dengan cara insulin di bawah tekanan, dengan kelajuan yang dikawal selia seperti yang diperlukan, memasuki jarum di bawah kulit pesakit. Kehadiran beberapa, mengawal pengambilan insulin pengawal selia membolehkan anda menetapkan mod pentadbirannya untuk setiap pesakit di bawah kawalan tahap glikemia secara individu. Oleh kesulitan dan keburukan menggunakan instrumen ini adalah kekurangan sistem maklum balas, kemungkinan kudis tekanan, walaupun penggunaan jarum plastik, keperluan untuk menukar bidang pentadbiran insulin, dan juga masalah yang berkaitan dengan penetapan peranti pada tubuh pesakit. Pam resapan yang diterangkan telah menemui aplikasi dalam amalan klinikal, terutamanya dalam bentuk labil diabetes mellitus. Dalam kes ini, kebuk pam penyebaran itu boleh diisi dengan apa-apa jenis insulin tindakan pendek, termasuk homolog.
Kaedah lain rawatan dengan insulin manusia, yang berkaitan dengan pemindahan pankreas atau serpihannya, masih belum tersebar luas disebabkan oleh halangan yang serius akibat manifestasi tisu yang tidak sesuai. Kegagalan untuk mencuba dan mencari kaedah untuk pentadbiran insulin oral (pada polimer, liposom, bakteria).
Pemindahan kultur sel isteri pankreas
Allo- dan xenotransplantation digunakan sebagai kaedah tambahan untuk rawatan diabetes mellitus jenis 1. Untuk allograf, mikropagmen tisu pankreas janin manusia (bahan aborsi) digunakan, dan untuk pemindahan islet - pulau kecil atau sel beta terpencil anak babi yang baru lahir atau arnab. Insulin babi dan arnab berbeza dalam struktur mereka daripada asid amino manusia. Biasanya, sebelum pemindahan, bahan penderma berbudaya secara in vitro. Apabila ditanam, sel imunogenik sel islet dikurangkan. Allo- atau pulau xenogeneik dan sel-sel beta ditanamkan ke dalam limpa, hati atau otot. Dalam kebanyakan pesakit, keperluan untuk mengurangkan insulin. Tempoh kesan ini berkisar antara 8 hingga 14 bulan. Hasil utama transplantasi adalah pencegahan perkembangan komplikasi kronik diabetes kencing manis jenis I. Sesetengah pesakit menyatakan perkembangan terbalik retinopati dan neuropati. Rupa-rupanya, pemindahan tisu islet harus bermula pada tahap gangguan praplinikal ciri komplikasi kronik diabetes.
Kesan terapeutik utama boleh disebabkan bukan sahaja oleh insulin, tetapi juga oleh C-peptida. Sejak terdapat laporan yang menunjukkan bahawa pentadbiran intramuskular berpanjangan C-peptida pada pesakit dengan diabetes jenis I untuk 3-4 bulan untuk kencing manis stabil dan meningkatkan fungsi buah pinggang dan menyebabkan regresi neuropati diabetes. Mekanisme tindakan berkata C-peptida masih belum dijelaskan, tetapi rangsangan dikesan Na + -K + -ATPase aktiviti dalam tubul renal. Andaian dibuat mengenai kemungkinan rawatan dengan insulin dalam kombinasi dengan C-peptida.
Kajian berterusan insulin cara konvensional: in-terrektalno, melalui penyedutan, intranasally, kerana pelet polimer subkutaneus menjalani biodegradasi, dan mewujudkan Aparatur untuk kegunaan peribadi dengan sistem maklum balas.
Diharapkan penyelidikan yang serius dalam bidang ini akan membawa kepada masa depan untuk penyelesaian positif kepada tugas penting peningkatan radikal terapi insulin pada pesakit diabetes.
Aktiviti fizikal
Semasa latihan fizikal dalam otot bekerja, proses metabolik dipergiatkan, bertujuan untuk menambah tenaga yang digunakan. Terdapat peningkatan dalam penggunaan substrat tenaga dalam bentuk glikogen, glukosa dan asid lemak, bergantung kepada keamatan dan tempoh senaman. Kos tenaga untuk intensif, tetapi aktiviti fizikal jangka pendek, yang berlangsung selama beberapa minit, diisi semula oleh glikogen otot. Satu lagi (40-60 min) dan aktiviti fizikal yang kuat disertai dengan peningkatan kira-kira 30-40 kali penggunaan glukosa. Dengan beban otot yang lebih panjang, asid lemak menjadi substrat tenaga utama, kerana kedai glikogen di hati menurun sebanyak 75% selepas 4 jam operasi.
Tahap glycemia disebabkan oleh otot yang banyak bergantung kepada dua proses berbeza: kadar penggunaan glukosa oleh otot dan faktor-faktor yang memastikan penghantaran glukosa dalam darah. Satu peranan utama dalam mengekalkan paras glukosa darah yang normal untuk orang yang sihat bermain peningkatan gluconeogenesis, glycogenolysis, pengaktifan sistem bersimpati-adrenal dan hormon contrainsular. Rembesan insulin agak berkurangan. Pada pesakit dengan diabetes tindak balas badan terhadap tekanan fizikal boleh diubah bergantung kepada tahap glukosa darah bermula yang mencerminkan tahap pampasan diabetes. Jika gula adalah lebih tinggi daripada 16.7 mmol / l (300 mg%) dalam darah, senaman fizikal menyebabkan penurunan glukosa darah, terutama dalam menangani secara teratur, dan mengurangkan keperluan insulin oleh 30-40%. Salah satu gaya bebas setiap hari jogging 25 km menyumbang kepada penurunan dalam sebelum ini dirawat dezy insulin (30 IU), dan kemudian - penghapusan lengkap. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa pengisian semula yang tidak lengkap kos tenaga, E. Pengambilan karbohidrat t. Yang tidak mencukupi dan terlalu cepat dengan makanan sebelum bersenam pada dos berterusan insulin boleh menyebabkan keadaan hipoglisemik, diikuti oleh hiperglisemia dan ketoasidosis.
Pesakit dengan diabetes decompensated, jika tahap glukosa darah awal melebihi 19.4 mmol / l (350 mg%), senaman mendorong hormon pengaktifan contrainsular dan peningkatan lipolisis sebagai substrat tenaga utama untuk otot bekerja (dari segi kekurangan insulin) menjadi lemak bebas asid. Ia menyumbang kepada peningkatan lipolisis dan ketogenesis, kerana yang telah cukup pampasan jenis I pesakit kencing manis semasa latihan ketoacidosis sering berlaku. Data yang diterbitkan mengenai peranan tempoh dan intensiti aktiviti fizikal semasa kencing manis menunjukkan toleransi glukosa meningkat dengan meningkatkan sensitiviti tisu untuk kesan insulin yang bergantung kepada insulin luaran atau dalaman, mungkin disebabkan oleh peningkatan atau pengaktifan reseptor insulin. Walau bagaimanapun, hubungan antara tindakan hipoglisemik melakukan senaman fizikal yang disebabkan meningkatkan penggunaan tenaga badan dos diperlukan insulin dan tahap pengisian tenaga yang mencukupi dari karbohidrat pemakanan tidak jelas menyatakan kuantiti. Keadaan ini memerlukan pendekatan berjaga-jaga untuk penggunaan aktiviti fizikal dalam rawatan diabetes, terutamanya menaip I.
Penggunaan tenaga untuk pelbagai jenis aktiviti fizikal
Jenis beban |
Kos tenaga, kcal / h |
Jenis beban |
Kos tenaga, kcal / h |
Keadaan rehat: Semasa makan Berjalan pada kelajuan 4 km / j Berjalan menuruni bukit Memandu kereta Bermain bola tampar Permainan boling Bersepeda pada kelajuan 9 km / j |
60 84 216 312 169 210 264 270 |
Berenang dengan kelajuan 18 m / min Menari Bekerja di taman Bermain tenis Berski Kerja pertukangan Menggali bumi Percubaan dua peringkat Master Jogging |
300 330 336 426 594 438 480 492 300 |
Perlu diingatkan bahawa tanda-tanda peningkatan aktiviti fizikal bergantung bukan sahaja pada tahap pampasan untuk diabetes, tetapi juga pada penyakit dan komplikasi yang bersamaan. Sebagai contoh, retinopati diabetik, terutamanya proliferatif, contraindicated, sebagai latihan, menyebabkan peningkatan tekanan darah boleh menyumbang kepada perkembangannya (pendarahan, detasmen retina). Pada pesakit dengan nefropati diabetik, peningkatan proteinuria, yang juga boleh menjejaskan perjalanannya. Pada pesakit dengan diabetes jenis II, kehadiran tanda-tanda dan kontraindikasi terhadap aktiviti fizikal bergantung kepada penyakit yang bersamaan dengan sistem kardiovaskular. Jika tiada kontraindikasi terhadap penggunaan latihan fizikal sebagai langkah terapeutik tambahan, anda perlu meningkatkan pengambilan karbohidrat atau mengurangkan dos insulin sebelum bersenam. Perlu diingatkan bahawa suntikan subkutaneus dadah di atas kawasan otot bekerja disertai dengan pecutan yang ketara penyerapannya.
Phytotherapy untuk diabetes mellitus
Dalam rawatan diabetes mellitus, dan menggunakan produk herba, yang merupakan decoctions, contohnya dari daun blueberries, dan tinctures pelbagai herba: zamanichi, ginseng, eleutterococcus. Kesan yang baik juga disediakan oleh kit tumbuhan rasmi - arfazetine dan myseasine, yang dihasilkan di negara kita dan digunakan sebagai rebusan.
Komposisi arfazetina termasuk: blueberry (pucuk) - 0.2 g, kacang (kepak) - 0.2 g, tinggi syaitan (akar) - 0.15 g, ekor kuda (rumput) - 0.1 g, chamomile ( bunga) - 0.1 g.
Phytotherapy boleh digunakan hanya sebagai kaedah tambahan terhadap latar belakang jenis rawatan utama untuk diabetes mellitus.
Rawatan pesakit diabetes mellitus semasa pembedahan
Pada masa ini, penyakit ini bukanlah kontraindikasi bagi sebarang operasi. Jumlah pesakit diabetes di klinik pembedahan adalah 1,5-6,4% daripada jumlah keperluan campur tangan pembedahan. Sebelum operasi rutin diperlukan kriteria diabetes pampasan yang adalah penghapusan ketoacidosis, negara hipoglisemik, meningkatkan glukosa pada siang hari untuk tidak lebih daripada 180-200 mg% (10-11,1 mmol / l), tiada glucosuria atau pengurangan kepada 1%. Di samping itu, yang dikawal selia pelanggaran metabolisme air elektrolit (dehidrasi atau pengekalan cecair, dan menukar kandungan kalium dalam serum darah), keseimbangan asid-bes (kehadiran asidosis metabolik). Perhatian khusus sebagai persediaan untuk pembedahan perlu dibayar kepada penghapusan jantung, paru-paru dan kegagalan buah pinggang. Kekurangan jantung dan infarksi miokardium adalah komplikasi yang paling kerap semasa pembedahan dan selepas pembedahan dan 9% dan 0.7% masing-masing. Penyediaan pra operasi melibatkan penggunaan glikosida jantung, diuretik, antihipertensi dan vasodilators. Pembetulan kegagalan buah pinggang termasuk terapi antibiotik dalam kehadiran jangkitan saluran kencing, penggunaan ubat-ubatan antihipertensi, terapi diet. Satu peranan penting dalam persediaan untuk operasi dan bermain keadaan pembekuan dan antisvertyvayuschey darah sistem. Sindrom hypercoagulable sering diperhatikan pada pesakit dengan infarksi miokardium, cholecystitis dan gangren kencing manis, yang membawa kepada keperluan untuk anticoagulants secara langsung dan tidak langsung. Pampasan diabetes dalam tempoh pra operasi boleh dicapai dengan diet, ubat-ubatan atau insulin sulfanilamidnymi tindakan pendek atau berpanjangan. Tanda-tanda untuk pembedahan, anestesia dan pilihan taktik rawatan pesakit menentukan perundingan pakar, termasuk pakar bedah, pakar bius, doktor dan endocrinologist.
Jika pembedahan tidak menghalang pengambilan makanan selepas pembedahan dan ubat-ubatan atau batasan adalah sementara, pembedahan yang dirancang boleh dilaksanakan pada diet latar belakang (jika glukosa darah pada siang hari tidak lebih daripada 11.1 mmol / l - 200 mg% - dan tiada ketoacidosis) atau ubat-ubatan hipoglikemik, apabila pampasan kencing manis dicapai oleh dos sederhana ubat sulfonamide. Jika dos yang dibenarkan lebih tinggi, berpuasa gula dalam darah melebihi 150 mg% (8.3 mmol / L) yang diperlukan untuk membayar ganti rugi, maka pesakit perlu ditukar kepada insulin atau untuk menambah kepada terapi oral.
Pembedahan malotraumatic dilakukan terhadap latar belakang terapi diet atau rawatan dengan ubat sulfonamide (SP). Pesakit dikendalikan pada waktu pagi pada perut kosong. Pesakit dadah Sulfanilamidnye mengambil selepas pembedahan dalam dos biasa bersama-sama dengan hidangan. Sebagai persediaan untuk pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi, biguanides dikecualikan. Perbezaan penting dalam tempoh selepas operasi dan profil glisemik pada pesakit yang beroperasi di latar belakang terapi diet atau penggunaan persediaan sulfanilamide, insulin, tidak.
Semua diabetes jenis I dan jenis II kencing manis (untuk operasi perut dan kontra untuk pengambilan makanan dalam tempoh selepas pembedahan) perlu sebelum pembedahan untuk memindahkan insulin yang bertindak pendek. Dalam operasi rutin, tahap glisemia asas adalah 6.5-8.4 mmol / l, dan tahap glukosa tertinggi dalam darah kapilari tidak lebih daripada 11.1 mmol / l. Pampasan metabolisme karbohidrat semasa dan selepas pembedahan dicapai melalui suntikan titisan insulin intravena dengan glukosa dan kalium klorida.
Jumlah glukosa setiap hari perlu 120-150 g. Kepekatan glukosa dalam larutan yang diberikan ditentukan oleh jumlah cecair yang dicadangkan dalam setiap kes tertentu.
Contoh pengiraan: jumlah glukosa yang diandaikan akan ditadbir sepanjang hari (cth, 120 g), dan dos harian insulin (48 unit) dibahagikan dengan 24 jam untuk mendapatkan jumlah glukosa dan insulin, yang akan ditadbir secara intravena setiap jam, iaitu untuk .. Contoh yang dipilih, 5 g / h glukosa dan 2 U / h insulin.
Sejak operasi itu menyebabkan pesakit reaksi tekanan, yang melibatkan adrenalin, kortisol, hormon pertumbuhan, glucagon, menggalakkan peningkatan glukosa penggunaan glukosa akibat penindasan tisu yang bergantung kepada insulin, peningkatan gluconeogenesis dan glycogenolysis di dalam hati, jumlah glukosa ditadbir (120-150 g) sudah cukup untuk menghalang antihyperglycemic berlebihan tindakan dos harian harian insulin. Memantau tahap glukosa dilakukan setiap 3 jam, dan jika perlu, mengubah jumlah insulin atau infusi glukosa ditadbir secara intravena. Pentadbiran intravena tahap insulin dan glukosa semasa operasi disertai dengan turun naik yang besar dalam glukosa darah pada hari itu, dan tidak menyebabkan rintangan insulin, yang merupakan satu kelebihan kaedah ini. Kaedah di atas rawatan yang digunakan dalam tempoh selepas pembedahan, selagi pesakit tidak akan dibenarkan pengambilan oral makanan. Selepas ini, ia dipindahkan ke mod pentadbiran subkutaneus insulin mudah atau berpanjangan.
Dengan kehadiran proses purulen, tidaklah mungkin untuk mendapat pampasan penuh untuk diabetes mellitus kerana ketahanan insulin dan mabuk. Dalam kes ini, campur tangan pembedahan boleh dilakukan pada tahap glukemia melebihi 13.9 mmol / L (250 mg%), dan bahkan dengan kehadiran ketoasidosis. Cara pentadbiran insulin harus intravena. Sebagai peraturan, selepas satu operasi yang memudahkan penyingkiran penyakit jangkitan pyanogen dari tubuh dan penggunaan antibiotik, keperluan harian untuk insulin berkurangan dan ketoacidosis hilang. Memandangkan bahaya hipoglikemia, adalah perlu untuk meneruskan kajian gula darah setiap 2-3 jam untuk 3-5 hari selepas operasi.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini dalam amalan pembedahan asing yang digunakan untuk intravena titisan insulin standard glukosa insulin kalium (SCI) campuran, dan Albert Thomas dicadangkan untuk pesakit dengan kencing manis jenis I dan II. Ia terdiri daripada: 500 ml penyelesaian 10% glukosa, 15 unit insulin bertindak pendek dan 10 ml klorin (7.5 ml larutan 10%) kalium klorida. Nisbah insulin / glukosa ialah 0.3 U / g.
Penyerapan penyelesaian ini bermula sebaik sebelum operasi dan diteruskan selama 5 jam. Kadar suntikan glucocorticoids adalah 100 ml / j. Tahap asas glukosa ialah 6.5-11.1 mmol / l. Dengan memperkenalkan variasi campuran ini, pesakit menerima 3 unit insulin dan 10 g glukosa sejam. Jika tahap basal glukosa adalah lebih besar daripada 11.1 mmol / L, jumlah insulin ditambah kepada kenaikan campuran sehingga 20 unit, dan dengan penurunan dalam glycemia basal <6.5 mmol / l - dikurangkan kepada 10 unit. Dengan pilihan ini, jumlah insulin yang disuntik secara intravena adalah 10 g glukosa 4 dan 2 unit setiap jam, masing-masing. Jika anda memerlukan penyerapan glukokortikosteroid yang panjang, anda boleh menukar dos insulin tambahan atau kepekatan glukosa.
Di samping tahap awal glikemia, keperluan insulin semasa pembedahan boleh dipengaruhi oleh ketahanan insulin, yang diperhatikan dalam keadaan dan penyakit tertentu. Jika diabetes tidak rumit memerlukan insulin, dinyatakan dalam berhubung dengan insulin / glukosa adalah 0.3 U / g, dengan atendan hati yang ketara dan obesiti meningkat kepada 0.4 IU / g. Peningkatan terbesar dalam keperluan insulin diperhatikan dengan jangkitan teruk, keadaan septik dan terhadap terapi steroid dan 0.5-0.8 U / g. Oleh itu, dos insulin yang ditambah kepada SCI dengan 15 unit boleh, dengan adanya pelbagai keadaan tahan insulin, ditingkatkan menjadi I 40 ED.
Campur tangan pembedahan segera yang berkaitan dengan had masa tegar pada penyediaan pra operasi, sentiasa menyebabkan masalah besar dalam pampasan diabetes. Sebelum pembedahan, ia adalah perlu untuk memeriksa gula darah, kepekatan aseton dalam air kencing dan, jika pesakit sedar, untuk mencari dos insulin disuntik. Di hadapan ketoacidosis penting untuk mewujudkan tahap dehidrasi (hematokrit) untuk menentukan tahap kalium dan natrium dalam darah (hyperosmolarity kemungkinan), untuk menyiasat hemostasis. Taktik langkah terapeutik di negeri ini, sebagai persediaan untuk pembedahan kecemasan dan operasi itu sendiri adalah sama seperti semasa asidosis dan koma kencing manis. Jika tiada ketoacidosis dan insulin normotensive boleh ditadbir secara intraotot (segera ED 20) dan kemudian secara intravena setiap jam selama 6-8 IU untuk 4-5 h di bawah kawalan glycemia. Glukosa ditadbir secara intravena dalam dos 5-7,5 g / jam ke dalam penyelesaian 5-10-20% bergantung kepada dikehendaki untuk pentadbiran jumlah dagangan harian cecair. Kawalan ke atas tahap glukosa dihasilkan setiap 2-3 jam. Dos insulin dalam mengurangkan tahap gula dalam darah kepada 11.1 mmol / l (200 mg%) dan dikurangkan kepada kurang daripada 1,5-3 U / jam. Sejak insulin sebahagiannya terserap ke PVC dan permukaan kaca sistem yang digunakan untuk pentadbiran intravena (25-50%), untuk mengelakkan penjerapan setiap 500 ml larutan ditambah 7 ml 10% penyelesaian albumin atau pertambahan dos insulin sebanyak 50%. Untuk pencegahan hypokalemia semasa 3-4 jam disuntik kalium klorida 0.5 g / jam. Dalam tempoh selepas pembedahan (apabila dinyatakan), pesakit dipindahkan kepada pemakanan oral dan pentadbiran subkutaneus insulins tindakan pendek dan berpanjangan.
Komplikasi yang disebabkan oleh pengenalan insulin
Komplikasi yang disebabkan oleh pengenalan insulin termasuk: hypoglycemia, reaksi alergi, rintangan insulin, lipidstrofi insulin postinjection.
Hipoglisemia - satu keadaan yang berlaku dalam pesakit kencing manis pada tahap glukosa jatuh di bawah 50 mg% (2.78 mmol / l) atau gunakan penurunan yang sangat pesat pada angka normal atau lebih tinggi itu. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa hypoglycemia relatif mungkin berlaku apabila pesakit dengan tahap glisemia yang tinggi berasa sihat. Mengurangkan parasnya ke arah normal membawa kepada keadaan yang semakin teruk: sakit kepala, pening, kelemahan. Adalah diketahui bahawa pada pesakit dengan masalah labil diabetes mellitus, dengan keadaan hypoglycemic yang kerap, penyesuaian kandungan gula rendah dalam darah berkembang. Kemungkinan hipoglikemia dalam glukemia normal disahkan oleh penghapusan gejala pesat selepas pengenalan glukosa. Hipoglisemia boleh menyebabkan pelbagai faktor: gangguan diet dan pemakanan, aktiviti fizikal, perkembangan penyakit hati berlemak, semakin teruk fungsi buah pinggang, dos berlebihan insulin. Hipoglikemia terutamanya berbahaya pada pesakit dengan penyakit jantung koronari dan otak. Mereka boleh menyebabkan perkembangan infarksi miokardium atau kemalangan serebrovaskular. Di samping itu, keadaan ini menyumbang kepada perkembangan mikroangiopati, kemunculan pendarahan retina segar, penyusupan hati berlemak. Hipoglikemia yang sering kadang-kadang membawa kepada kerosakan organik kepada sistem saraf pusat. Oleh itu, pencegahan hipoglikemia sangat penting bagi kehidupan pesakit diabetes mellitus. Untuk pencegahan mereka pada pesakit dengan aterosklerosis daripada pampasan diabetes saluran koronari dan cerebral kriteria harus kurang ketat: Puasa glycemia melebihi 100 mg% (5.55 mmol / l), variasi siang hari - 100-200 mg% (5,55- 11.1 mmol / L). Hipoglikemia ringan dihapuskan oleh pengambilan karbohidrat yang mudah diasimilasi (gula, madu, jem). Dalam bentuk yang teruk mesti dilakukan oleh infusi intravena 50 ml larutan glukosa 40%, kadang-kadang berulang-ulang, suntikan intramuskular glucagon 1 mg dan adrenalina (0.1% penyelesaian - 1 ml).
Hiperglikemia post-hypoglycemic (fenomena Somogy). Pada pesakit dengan diabetes jenis 1, terutamanya apabila dirawat dengan dos tinggi insulin, acetonuria dan gula darah puasa yang tinggi diperhatikan. Percubaan untuk meningkatkan dos insulin yang diberikan tidak menghapuskan hiperglikemia. Walaupun dekompensasi diabetes mellitus, pada pesakit berat badan secara beransur-ansur meningkat. Kajian glukosuria harian dan bahagiannya menunjukkan ketiadaan gula di dalam air kencing dalam beberapa bahagian malam dan kehadiran aseton dan gula di dalam air kencing - yang lain. Tanda-tanda ini membolehkan kita untuk mendiagnosis hiperglikemia postglycemic, yang berkembang sebagai akibat daripada berlebihan insulin. Hipoglikemia, yang lebih kerap berlaku pada waktu malam, menyebabkan pelepasan pampasan catecholamines, glucagon, cortisol, meningkatkan lipolisis secara mendadak dan mempromosikan ketogenesis dan peningkatan gula darah. Apabila Somogy disyaki, adalah perlu untuk mengurangkan dos insulin yang disuntik (biasanya petang) sebanyak 10-20%, dan jika perlu, lebih banyak lagi.
Kesan Somogy dibezakan dari fenomena "subuh", yang diperhatikan bukan sahaja pada pesakit diabetes, tetapi juga pada individu yang sihat dan dinyatakan dalam hiperglikemia pagi. Kejadiannya adalah disebabkan oleh hipersekresi hormon pertumbuhan pada waktu malam dan pra-jam (dari 2 hingga 8 jam). Berbeza dengan fenomena Somogy, hiperglikemia pagi tidak didahului oleh hipoglikemia. Fenomena "subuh pagi" dapat dilihat pada kedua-dua pesakit dengan jenis diabetes I dan II (terhadap latar belakang terapi diet atau rawatan dengan ubat pengurangan gula).
Reaksi alahan dengan pentadbiran insulin adalah tempatan dan biasa. Yang pertama adalah kemunculan hiperemia insulin di tapak suntikan, yang dapat bertahan selama beberapa jam hingga beberapa bulan. Reaksi umum ditunjukkan dalam bentuk urtikaria ruam umum, kelemahan, gatal-gatal, edema, gangguan gastrousus, peningkatan suhu badan. Sekiranya anda mempunyai alahan, anda harus menetapkan terapi antihistamin, menukar jenis insulin, dan menetapkan penyediaan komponen monopik, mono babi atau insulin manusia. Preskripsi prednisolone 30-60 mg setiap hari (dalam kes yang teruk) selama 2-3 minggu dengan pembatalan beransur-ansur mungkin.
Lipidstrofi insulin selepas penyerapan berlaku pada 10-60% pesakit yang menerima ubat, dan berkembang terutamanya pada wanita. Mereka timbul dalam rawatan semua jenis insulin, tanpa mengira dos ubat, pampasan atau dekompensasi diabetes, lebih kerap selepas beberapa bulan atau tahun terapi insulin. Walau bagaimanapun, kes yang berlaku selepas beberapa minggu rawatan insulin dijelaskan. Lipodystrophy berlaku dalam bentuk hipertrofik (peningkatan lemak dalam tisu adiposa subkutan pada tapak suntikan), tetapi lebih sering sebagai atrofi lemak (bentuk atropik).
Lipoatrophy bukan sahaja kecacatan kosmetik. Ia membawa kepada gangguan osasyvaniya penampilan insulin bertambah sakit dengan perubahan tekanan barometer. Terdapat beberapa teori kejadian lipodystrophy, dengan menganggap mereka sebagai hasil daripada satu atau beberapa faktor: tindak balas keradangan, tindak balas kepada kemusnahan mekanikal kecacatan sel, persediaan insulin (berhadas lipase pankreas, fenol, sifat antigen, pH rendah), penyediaan suhu yang rendah ditadbir, alkohol daripada subkutaneus yang selulosa. Sesetengah penyelidik memegang konsep neyrogennodistroficheskoy penyalahgunaan peraturan tempatan lipogenesis dan lipolisis, yang lain memainkan peranan mekanisme imun utama. Kesan yang baik diberikan ketulenan tinggi (monocomponent) dan insulin babi, terutama manusia. Tempoh terapi bergantung kepada saiz, lipodystrophy dan kesan rawatan kelaziman. Dalam pencegahan lipodystrophy perubahan penting Berdekatan suntikan insulin (beberapa penulis mencadangkan penggunaan filem khas perfootverstiyami), pengurangan rangsangan mekanikal, haba dan kimia apabila diberikan (suntikan dihangatkan dengan suhu badan unacceptability insulin alkohol keluar bersama-sama dengan ia, kedalaman dan kelajuan pentadbiran penyediaan).
Rintangan insulin, sebagai komplikasi terapi insulin, disebabkan oleh penggunaan daging sapi yang tidak dimurnikan persiapan insulin, ketika keperluan harian terkadang mencapai beberapa ribu unit per hari. Ini terpaksa mencipta persediaan insulin industri dengan kandungan 500 U / ml. Permintaan yang tinggi untuk insulin adalah disebabkan oleh titer antibodi yang tinggi untuk insulin daging lembu dan komponen lain pankreas. Pada masa ini, menggunakan insulin manusia dan serpihan monokomponen, rintangan insulin lebih kerap disebabkan oleh tindakan hormon kontraktil dan bersifat sementara pada pesakit diabetes jenis I. Rintangan insulin jenis ini diperhatikan dalam keadaan yang tertekan (campur tangan pembedahan, trauma, penyakit berjangkit akut, infark miokard, ketoacidosis, koma diabetes), serta semasa kehamilan.
Rintangan imunologi terhadap insulin boleh berlaku dengan keadaan dan penyakit yang jarang berlaku walaupun disuntik dengan insulin manusia. Ia boleh disebabkan oleh kecacatan pada pra-reseptor (antibodi kepada molekul insulin), reseptor (antibodi untuk reseptor insulin). Rintangan insulin, yang disebabkan oleh pembentukan antibodi kepada insulin, berlaku pada 0.01% pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1, rawatan insulin jangka panjang, tetapi boleh berkembang beberapa bulan selepas bermulanya terapi insulin.
Dalam sesetengah kes, dengan tithe antibodi yang tinggi untuk insulin, peningkatan hiperglikemia boleh dihapuskan hanya dengan pengenalan 200 hingga 500 unit insulin setiap hari. Dalam keadaan ini disyorkan untuk menggunakan insulin-sulfat, yang mana reseptor insulin mempunyai pertalian yang lebih besar berbanding dengan antibodi insulin. Rintangan insulin kadang-kadang mengambil beralun, iaitu. E. Hiperglisemia, tindak balas yang teruk hipoglisemik digantikan untuk beberapa hari (akibat pecah kerana antibodi insulin).
Rintangan insulin yang benar dapat dilihat dengan nigrican acantosis. Lipodistrostrop umum dan sebahagian, apabila penyebabnya adalah pembentukan antibodi kepada reseptor insulin. Tarikan ketahanan insulin imunologi menggunakan glucocorticoids dalam dos 60-100 mg prednisolone sehari. Kesan rawatan tidak ternyata tidak lebih awal daripada 48 jam selepas permulaan terapi.
Satu lagi sebab rintangan insulin adalah penurunan atau penyerapan insulin yang merosot. Pada aktiviti protease yang lebih tinggi, pentadbiran subkutaneus dosis besar insulin tidak mempunyai kesan hipoglikemik akibat degradasi insulin. Pada masa yang sama, pentadbiran insulin secara intravena mempunyai kesan dalam dos biasa. Malabsorpsi insulin boleh disebabkan oleh infiltrat, pelanggaran bekalan darah di zon suntikan insulin dan kehadiran lipodystrophy. Sebagai profilaksis malabsorption insulin, perubahan yang kerap berlaku dalam bidang pentadbiran subkutaneus adalah disyorkan.
Dengan rintangan insulin, dikaitkan dengan pembentukan hormon somatotropik yang berlebihan, glikosortikoid dan hormon-hormon lain yang berkontroversi, adalah perlu untuk merawat penyakit yang mendasari.
Edema insulin. Pesakit dengan jenis I diabetes pada awal noterapii insulitis-s atau semasa pentadbiran dos besar pengekalan cecair dadah diperhatikan, yang adalah disebabkan oleh penurunan yang ketara daripada glycosuria dan dengan itu kehilangan kesan cecair dan langsung insulin pada natrium penyerapan semula di tubul renal. Apabila dos dikurangkan, bengkak biasanya hilang.
Kerosakan visual. Terapi insulin kadang-kadang menyebabkan perubahan dalam pembiasan yang disebabkan oleh ubah bentuk kelengkungan kanta. Dengan diabetes kencing manis dan hiperglikemia yang tinggi, pengumpulan sorbitol dalam kanta dengan pengekalan cecair seterusnya menggalakkan perkembangan miopia atau melemahkan hyperopia. Selepas penurunan glisemia di bawah pengaruh insulin, pembengkakan lensa berkurangan, dan selepas itu pembiasan dipulihkan kepada nilai-nilai bekasnya.
Rawatan komplikasi diabetes mellitus
Pencegahan dan rawatan komplikasi diabetes terutamanya terdiri pampasan maksimum diabetes dengan mengurangkan tahap glukosa darah sepanjang hari untuk 10-11,1 mmol / L (180-200 mg%) dengan suntikan berulang insulin bertindak pendek atau 2-3 pentadbiran tunggal long-acting insulin dalam kombinasi dengan yang pendek-diabetes jenis I atau dengan terapi diet, tujuan yang adalah untuk menormalkan berat badan, atau gabungan terapi diet dengan saharoponizhayuschimi kecekapan yang rendah dengan persediaan oral. Destinasi yang tidak munasabah adalah kecenderungan insulin kepada pesakit dengan diabetes jenis II untuk rawatan retinopati diabetes dan neuropati telah disebut sindrom klinikal berkembang menjadi bukan insulin-tisu bergantung kepada, dan mentadbir insulin menggalakkan obesiti, negara hipoglisemik (memprovokasi kemunculan pendarahan dalam retinopati) dan rintangan insulin.
Rawatan neuropati diabetes
Dalam kesakitan yang teruk, analgesik, sedatif diresepkan. Dalam sesetengah kes perlu dilakukan untuk promedol dan pantopon. Kesan yang baik ialah penggunaan vitamin B12, asid askorbik, denyfin, kitaran metromatik dipromonium dalam suntikan atau tablet. Percubaan klinikal sorbinil dan analog domestik - isodibutum, yang digunakan dalam tablet 0.5 g hingga 3 kali sehari, membolehkan harapan untuk tindakan terapi patogenetik yang berjaya. Pada masa yang sama, prosedur fisioterapi disyorkan.
Di hadapan sindrom klinikal, ciri untuk neuropati autonomik (autonomi), langkah-langkah terapeutik tambahan digunakan. Dalam rawatan hipotensi ortostatik, ubat mineralocorticoid digunakan: DOXA dalam suntikan, fluorhydrocortisone dalam dos 0.0001-0.0004 g setiap hari. Kesan yang baik adalah perban kaki dengan pembalut elastik untuk mengurangkan jumlah vena darah.
Dengan gastropathy, cholinomimetics, inhibitor cholinesterase, metoclopramide, toning dan aktiviti motor otot licin perut digunakan dan mempunyai kesan antiemetik. Dalam kes yang teruk, perut diketatkan.
Atony pundi kencing sering digabungkan dengan jangkitan menaik saluran kencing, jadi rawatan harus termasuk antibiotik mengikut kepekaan flora bakteria. Catheterization pundi kencing perlu dielakkan. Dalam terapi, gunakan ubat antikolinesterase, dan jika perlu mengambil reseksi separa pundi kencing.
Dengan neuroarthropathy, ubat-ubatan utama adalah pencegahan dan penghapusan calluses, rawatan ulser neurotropik, dan penggunaan kasut ortopedik.
Baru dalam rawatan pesakit dengan diabetes jenis II adalah penggunaan kaedah latihan hipoksik selang. Rawatan dilakukan dengan menggunakan kipoksikatora (bekalan peralatan pada jangka masa yang telah ditetapkan untuk penyedutan (udara yang kurang kandungan oksigen). Secara beransur-ansur, bilangan kitaran meningkatkan untuk sesi dari 3 ke 10. Prosedur ini dilakukan setiap hari, kursus rawatan adalah disyorkan 15-20 sesi.
Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan latihan hipoksia sekejap ketara meningkatkan kursus klinikal diabetes, mengurangkan manifestasi neuropati diabetes, mempunyai kesan positif ke atas parameter metabolik, tisu parameter penyebaran intracardiac pusat hemodinamik, fungsi pengangkutan oksigen darah dan meningkatkan ketahanan kepada hipoksia.
Rawatan retinopati
Rawatan retinopati, kecuali untuk pampasan kencing manis, termasuk penghapusan gangguan hemorheologi, penggunaan ubat antihipertensi, ubat hipolipidemik dan terapi vitamin.
Untuk menghapuskan gangguan hemorheologi gangguan terapi laser digunakan.
Dalam peringkat nonproliferatif, terapi laser fokus adalah disyorkan untuk menghilangkan edema makular. Pada peringkat pra-proliferatif, photocoagulation pancreatic dilakukan, dan semasa fasa proliferatif, photocoagulation panretinal dan, jika perlu, vitrectomy, dilakukan. Pada peringkat terakhir, kehamilan terganggu.
Dalam usaha untuk mencegah perkembangan proses ini digunakan terapi antihipertensi (ACE-blockers, kalsium, terpilih beta-blockers digabungkan dengan diuretik), ubat merendahkan lipid, bergantung kepada jenis hiperlipidemia, serta vitamin B, asid askorbik, Ascorutinum.
Dengan retinopati yang membesar, kaedah rawatan utama adalah photocoagulation laser, yang menyumbang kepada penghapusan neovascularization, pendarahan di retina dan pencegahan detasmennya. Apabila pendarahan berlaku di dalam badan vitreous, operasi vitrektomi digunakan, iaitu penyingkiran dengan penggantian dengan larutan garam. Operasi hypophysectomy atau pengenalan yttrium radioaktif dalam rongga pelana Turki untuk rawatan retinopati tidak digunakan. Rawatan penyakit itu dilakukan bersempena dengan pakar oftalmologi, yang melihat pesakit setiap enam bulan.
Rawatan dan pencegahan nefropati diabetik
Rawatan bentuk klinikal nefropati diabetes (DN) pada peringkat melahirkan nefropati diabetes (proteinuria) dan kronik kegagalan buah pinggang (uremia) bertujuan untuk mengelakkan tekanan darah tinggi, gangguan elektrolit, hiperlipidemia, jangkitan saluran kencing dan fungsi buah pinggang bertambah baik azotovydelitelnoy.
Langkah melahirkan nefropati diabetes dicirikan oleh kemunculan proteinuria lebih daripada 0.5 g / d, lebih microalbuminuria ZOOmg / hari, tekanan darah tinggi, hiperlipidemia dan gabungan dengan retinopati diabetes, neuropati, penyakit jantung iskemia. Rawatan pada tahap nephropathy diabetik ini bertujuan untuk mencegah kegagalan buah pinggang kronik.
Pampasan metabolisme karbohidrat
Pampasan maksimum metabolisme karbohidrat pada pesakit dengan diabetes jenis I dicapai melalui terapi insulin yang intensif (suntikan insulin insulin yang boleh digunakan semula) atau gabungan insulins yang bertindak panjang dengan yang pendek. Jenis II diabetes dipindahkan ke glyufenorm dibotin atau, jika tiada kesan yang cukup - dalam kombinasi dengan insulin atau ubat-ubatan untuk menghapuskan nephrotoxicity dinyatakan di atas dadah sulfa lain dan metabolit mereka.
Terapi antihipertensi melambatkan penurunan GFR dan mengurangkan proteinuria. Tekanan darah cuba untuk mengekalkan tahap yang tidak lebih daripada 120/80 mm Hg. Seni. Bagi tujuan ini, penggunaan ACE-blockers (captopril, enalapril, ramipril dan lain-lain), penghalang beta Cardioselective, antagonis kalsium (nifeditin, veropamil, Valium et al.), Alpha-blocker (prazosin, doxazosin). Yang paling berkesan) percaya gabungan captopril dan enalapril dengan hydrochlorothiazide.
Arteri darah tinggi pada pesakit sebahagian besarnya disebabkan oleh beban bendalir yang disebabkan oleh pengekalan natrium, dan oleh itu penggunaan dalam rawatan sekatan garam sehingga 3-5 g setiap hari, diuretik, sebaik-baiknya kaliynesberegayuschie, seperti yang sering diperhatikan pada pesakit giperka-Liem.
Terapi hipolipidemik membantu mengurangkan proteinuria dan perkembangan proses patologi di buah pinggang.
Sejak pelbagai penjelmaan hiperlipidemia (hiperkolesterolemia, hypertriglyceridemia, dan bentuk campuran) dipatuhi dalam 70-80% daripada pesakit, rawatan yang digunakan diet merendahkan lipid, serta resin, niasin, statin, fibrates atau gabungan daripadanya.
Diet rendah protein menyediakan sekatan protein kepada 0.8 g / kg berat badan. Di hadapan obesiti - beban fizikal hypocaloric dan sederhana (dengan pengecualian IHD).
Penghapusan jangkitan saluran kencing. Memandangkan kejadian cystitis yang tinggi, pyelonephritis atipikal, bakteria asymptomatic, adalah dinasihatkan untuk melakukan urinalisis secara keseluruhan, dan jika perlu, Nechiporenko. Menurut data budaya air kencing, terapi antibiotik dilakukan secara rutin. Pyelonephritis yang bersesuaian memburukkan fungsi; keadaan buah pinggang dan boleh menyebabkan nefritis interstitial.
Rawatan pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik (uremia)
Kemajuan tahap proteinuria (nefropati diabetes kencing manis) membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik. Peningkatan tahap kreatinin dalam darah dari 120 hingga 500 μmol / l sepadan dengan peringkat proses, di mana terapi konservatif adalah mungkin.
Pampasan metabolisme karbohidrat diburukkan lagi oleh hakikat bahawa pesakit hipoglisemia mungkin berlaku disebabkan oleh penurunan dalam keperluan insulin, mengurangkan degradasi insulin enzim buah pinggang dan insulinase meningkatkan peredaran tempoh insulin. Pesakit dengan kencing manis jenis I ditunjukkan insulin intensif dengan glukosa pemantauan darah yang kerap tepat pada masanya mengurangkan dos yang diperlukan insulin.
- Diet protein rendah. Pesakit disyorkan untuk mengurangkan protein kepada 0.6-0.8 g / kg berat badan dan meningkatkan kandungan diet karbohidrat.
- Terapi hipotensi. Semua ubat yang digunakan untuk mengubati tahap nefropati diabetik yang teruk. Inhibitor ACE digunakan pada tahap kreatinin yang tidak melebihi 300 μmol / L.
- Pembetulan hyperkalemia. Tidak termasuk daripada makanan diet yang kaya dengan kalium. Pada hyperkalemia tinggi antagonis ditadbir - 10% larutan kalsium gluconate dan juga menggunakan resin pertukaran ion Jika puncanya ialah giporeninemichesky hyperkalemia gipoaldosteronizm (dengan tekanan darah dikurangkan), kemudian memohon ftorgidrokortizon (kortinef, florinef) dalam dos yang kecil.
- Rawatan sindrom nefrotik. Keadaan ini dicirikan oleh proteinuria> 3.5 g / hari, hypoalbuminemia, edema dan hyperlipidemia. Langkah-langkah rawatan termasuk: penyerapan penyelesaian albumin, furosemide 0.6-1 g / hari, ubat hipolipidemik.
- Pembetulan metabolisme fosfor-kalsium. Hypocalcemia (hasil mengurangkan sintesis vitamin D 3 di buah pinggang) adalah punca hiperparatiroidisme sekunder dan osteodystrophy buah pinggang. Dalam rawatan, diet dengan sekatan fosfor digunakan, persiapan kalsium dan vitamin D 3 ditambah .
- Enterosorpsi dalam bentuk karbon diaktifkan, resin pertukaran ion, minisorb dan lain-lain digunakan untuk mengeluarkan produk toksik dari usus.
- Rawatan kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat terminal. Hemodialisis atau dialisis peritoneal ditetapkan dengan penurunan dalam GFR hingga 15 ml / min dan peningkatan kreatinin> 600 μmol / l.
- Pemindahan buah pinggang ditunjukkan dengan GFR <10 ml / min dan tahap kreatinin dalam darah> 500 μmol / l.
Pencegahan nefropati diabetik
Oleh kerana kaedah rawatan tradisional diabetes mellitus tidak menghalang perkembangan nefropati diabetes di peringkat klinikal, ia menjadi perlu untuk mencegah nefropati diabetik pada peringkat pramatlin.
Mengikut klasifikasi, 3 tahap pertama nefropati diabetik adalah praklinik. Langkah-langkah pencegahan daripada pampasan yang ideal bagi metabolisme karbohidrat termasuk normalisasi hemodynamics buah pinggang (penghapusan intraglomerular hipertensi) dengan memberikan perencat ACE dalam dos yang rendah, dan pada peringkat III - penghapusan hiperlipidemia dan memberikan diet yang mempunyai kandungan protein yang tidak lebih daripada 1 g / kg berat badan.
Baru-baru ini, mencari faktor-faktor yang menghalang perkembangan nefropati diabetik pada pesakit diabetes jenis II telah diteruskan. Telah diketahui bahwa mortalitas dari uremia di kalangan pesakit diabetes tipe II adalah urutan magnitud yang lebih kecil daripada pada jenis I diabetes mellitus. Perhatian yang besar harus diberikan kepada mesej L. Wahreh et al. (1996) yang infusi intravena C-peptida dalam dos fisiologi untuk 1-3 jam menormalkan kadar penapisan glomerular pada pesakit dengan jenis I diabetes, dan suntikan intramuskular harian L-peptida untuk 3-4 bulan stabil untuk diabetes jenis I dan memperbaiki fungsi ginjal. Telah didapati bahawa C-peptida merangsang N + -K + -ATPase dalam tubulus buah pinggang. Ia tidak dikecualikan bahawa C-peptida mempunyai ciri-ciri perlindungan terhadap nefropati diabetes, memandangkan perbezaan utama pathophysiological Saya diabetes kencing manis jenis II adalah ketiadaan besar C-peptida.
Rawatan necrobiosis lipoid
Hasil terbaik diperolehi oleh pentadbiran subkutaneus persediaan glucocorticoid ke zon sempadan dengan kawasan yang terjejas atau oleh elektroforesis dan phonophoresis dengan hydrocortisone succinate. Juga berkesan adalah gabungan dipyridamole dalam 0.0025 g 3-4 kali sehari dengan aspirin, yang menyumbang kepada perencatan agregasi platelet dan pembentukan microthrombi. Losyen tempatan yang digunakan dengan penyelesaian 70% dimexin dan insulin. Apabila ulser dijangkiti, antibiotik digunakan.
Pencegahan dan rawatan penyakit jantung
Terutamanya pencegahan luka hati adalah pampasan maksimum diabetes dengan glukosa darah dikurangkan ke tahap yang tidak melebihi 11.1 mmol / l (200 mg%) s siang hari, dengan suntikan berulang dos kecil insulin atau 2 pentadbiran tunggal insulin berpanjangan dalam diabetes Saya menaip.
Data kesusasteraan menunjukkan bahawa pampasan yang baik diabetes mellitus meningkatkan keupayaan fungsi miokardium dengan menormalkan proses metabolik dalam otot jantung. Adalah perlu untuk mengelakkan overdosis insulin yang kronik, yang menyebabkan hyperinsulinemia. Dalam pencegahan dan pencegahan aterosklerosis koronari, penghapusan faktor risiko seperti hipertensi dan hiperglikemia memainkan peranan. Kedua-duanya lebih ketara pada pesakit dengan obesiti, dan sebagai akibatnya, mengehadkan pengambilan makanan kalori harian memainkan peranan yang besar dalam menghapuskan faktor risiko tambahan untuk aterosklerosis.
Peningkatan tekanan darah pada pesakit diabetes mellitus adalah disebabkan gabungan penyakit hipertensi atau nefropati diabetik, yang berkaitan dengan taktik terapeutik yang mempunyai beberapa ciri. Pesakit sering mengalami pengekalan natrium dalam badan dan hypervolemia disebabkan oleh pengaktifan sistem renin-angiotensin, hiperosmolariti plasma atau pentadbiran insulin (pada pesakit dengan diabetes jenis I).
Seperti diketahui, di bawah pengaruh peningkatan dalam aktiviti renin plasma dipertingkatkan pembentukan angiotensin I, angiotensin II dan dengan penyertaan enzim penukar angiotensin (ACE). Angiotensin II mempunyai kesan ganda - kedua-dua vasoconstrictor dan merangsang rembesan aldosteron. Oleh itu, apabila digabungkan dengan penyakit diabetes mellitus dengan penyakit hipertensi, ubat-ubatan yang menyekat ACE (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pyrindapril, dll) digunakan secara meluas. Sebagai tambahan kepada antagonis ACE, penghalang reseptor angiotensin II (losartan, aprovel) juga digunakan.
Di hadapan tachycardia atau irama gangguan kontraksi jantung digunakan dalam tekanan darah tinggi adrenobeta blockers terpilih (atenolol, metoprolol, kordanum, Bisoprolol et al.). Tidak disyorkan tujuan persediaan ini pesakit kencing manis dengan kecenderungan untuk hipoglisemia, kerana mereka menghalang tindak balas sympathoadrenal kepada hipoglisemia, yang merupakan manifestasi klinikal utama hipoglisemia.
Kesan hipotensi terhadap antagonis kalsium disebabkan oleh kesan yang menenangkan pada myofibrils arterioles dan penurunan rintangan kapal persisian. Di samping itu, ubat-ubatan ini meningkatkan aliran darah koronari, iaitu, mempunyai kesan antamina pada kehadiran IHD.
Dalam rawatan pesakit yang menggunakan kalsium penghalang terpilih kumpulan verapamil (izoptin), nifedipine (Corinfar) dan diltiazem (Norvasc) yang tidak menjejaskan dengan ketara metabolisme karbohidrat.
Sekiranya tiada kesan hipotensi yang mencukupi daripada penghalang ACE, kombinasi dengan penghalang adrenobat atau antagonis kalsium adalah mungkin. Perlu diingat bahawa ACE dan penyekat kalsium mempunyai kesan nefroprotective dan digunakan dalam dos kecil pada peringkat awal hipertensi arteri.
Semua ubat antihipertensi dalam rawatan pesakit digabungkan dengan sekatan dalam diet garam meja hingga 5.5-6 g, serta dengan diuretik. Ubat potassium-sparing tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan nefropati diabetik, disertai hiperkalemia (hypoaldosteronism giporeninemik).
Penggunaan diuretik thiazine sering menyebabkan pelanggaran toleransi glukosa dengan menekan pelepasan insulin. Walau bagaimanapun, keterukan peningkatan glisemia mungkin berbeza, yang pada umumnya tidak menghalang penggunaannya.
Sekiranya hipotensi ortostatik hadir, methyldopa, prazosin dan reserpine harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh memperburuk manifestasi hipotensi ortostatik.
Diuretik kalium-membiarkan (Aldactone, triampteren, veroshpiron) digunakan bersama dengan ACE-blockers, dengan itu menghapuskan kelewatan dan kecenderungan natrium hypokalemia dengan menyekat tindakan aldosterone dalam tubul buah pinggang.
Rawatan hipertensi dalam kencing manis harus bermula seawal mungkin, dan tekanan darah sebaiknya dikekalkan pada tahap tidak melebihi 130/80 mm Hg. Seni.
Pencegahan dan pencegahan perkembangan aterosklerosis memainkan peranan dan hiperlipidemia pembetulan penting, yang merupakan salah satu sebab-sebab tambahan untuk memburukkan lagi ia. Untuk melakukan ini, anda mesti menghapuskan obesiti, hipotiroidisme dan penyakit buah pinggang, untuk melepaskan alkohol. Hiperlipidemia IV, V dan jarang berlaku jenis I sekatan lemak boleh dirawat (jika chylous serum VLDL - lipoprotein ketumpatan amat rendah). Pada tahap yang lebih tinggi LDL (lipoprotein berketumpatan rendah) yang terdiri daripada 75% daripada kolesterol adalah disyorkan diet dengan produk sekatan daripadanya (tidak lebih daripada 300 mg / hari), menambah kepada produk diet dengan kandungan yang tinggi lemak tepu, dan protein soya. Cholestyramine, Polisponin, Tribusponin menghalang penyerapan kolesterol di dalam usus. Miskleron dan kolesterol sintesis retard tsitamifen dan mengurangkan tahap trigliserida. Dadah, mempercepatkan metabolisme lipid dan perkumuhan, resin asid hempedu termasuk, linetol, arachidyl, heparinoids, guar dan beberapa vitamin (asid nikotinik, pyridoxine) dan lipotropics (methionine, choline chloride).
Di hadapan pesakit dengan penyakit jantung koronari, adalah disyorkan penggunaan nitrat cepat (GTN) dan jangka bertindak (nitrong, sustak, Trinitrolong, Erin nitrosorbid), kesan yang dikaitkan dengan kelonggaran otot licin urat, mengurangkan aliran vena ke jantung, pembongkaran yang myocardium dan reperfusion dalam miokardium, serta sintesis peningkatan prostacyclin di dinding vaskular. Dalam rawatan penyakit arteri koronari juga blockers digunakan (trazikor, Cordarone, kordanum).
Rawatan infark miokard akut dijalankan dengan cara konvensional. Untuk mengurangkan risiko yang sering berlaku dalam pesakit dengan diabetes mellitus, fibrillasi ventrikel disyorkan pemberian intravenous lidocaine. Kerana dalam kebanyakan kes dalam sakit jantung pada pesakit diabetes semakin meningkat hiperglisemia, sesuai (jika perlu) terhadap terapi asas dengan dos yang kecil oral persediaan sulfanilamide ditadbir suntikan insulin biasa adalah 3-4. Ia tidak perlu untuk memindahkan pesakit dengan diabetes jenis II dari ubat oral kepada insulin, kerana ini sering disertai oleh ketahanan insulin yang teruk. Gabungan oral (sulfa) ubat-ubatan dengan insulin menghalang komplikasi terapi insulin dan kesan lebih lembut ke atas paras glukosa darah, mencegah reaksi hipoglisemik. Glikemia harian perlu dikekalkan dalam lingkungan 8.33-11.1 mmol / l (150-200 mg%).
Kaedah yang paling berkesan untuk rawatan cardiomyopathy kencing manis dan neuropati autonomi jantung adalah pampasan maksimum diabetes, gangguan metabolik yang wujud dan pencegahan perkembangan microangiopathy kencing manis. Dalam usaha untuk meningkatkan peredaran mikro digunakan Trentalum, komplamin, loceng, prodektina, karmidin berkala kursus untuk 2-3 bulan. Dalam rawatan menggunakan inositol-F Riboxinum, kokarboksilazu, vitamin kumpulan B dan C. Dalam kehadiran gejala autonomik neuropati disyorkan diet myoinositol kaya, antiholesteraznye persiapan adenyl-50 dipromony dalam kursus rawatan 2-3 bulan dalam satu tahun. Sejak patogenesis neuropati diabetes, peranan penting yang dimainkan oleh pengumpulan sorbitol dalam tisu saraf, harapan yang besar telah disematkan pada penggunaan perencat aldose reductase (sorbinil, izodibut), yang berada di dalam ujian klinikal.