Rawatan diabetes mellitus

Terapi insulin bertujuan untuk memberikan pampasan maksimum untuk diabetes mellitus dan mencegah perkembangan komplikasinya. Rawatan insulin boleh sama ada kekal dan sepanjang hayat untuk pesakit diabetes mellitus jenis 1 atau sementara, disebabkan pelbagai situasi, untuk pesakit diabetes mellitus jenis 2.

Petunjuk untuk terapi insulin

1. Diabetes jenis 1.
2. Ketoasidosis, diabetes, hiperosmolar, koma hiperlaksidemia.
3. Kehamilan dan bersalin dalam diabetes mellitus.
4. Dekompensasi ketara diabetes mellitus jenis II disebabkan oleh pelbagai faktor (situasi tekanan, jangkitan, kecederaan, campur tangan pembedahan, pemburukan penyakit somatik).
5. Kurang kesan daripada kaedah lain untuk merawat diabetes jenis II.
6. Penurunan berat badan yang ketara dalam diabetes.
7. Nefropati diabetik dengan fungsi perkumuhan nitrogen terjejas buah pinggang dalam diabetes mellitus jenis II.

Pada masa ini, terdapat pelbagai persediaan insulin yang berbeza dalam tempoh tindakan (pendek, sederhana dan panjang), tahap penulenan (puncak tunggal, komponen tunggal) dan kekhususan spesies (manusia, babi, lembu).

Jawatankuasa Farmaseutikal Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia mengesyorkan menggunakan hanya persiapan komponen tunggal insulin manusia dan babi untuk merawat pesakit, kerana insulin daging lembu menyebabkan reaksi alahan, rintangan insulin, dan lipodistrofi.

Insulin dihasilkan dalam botol 40 U/ml dan 100 U/ml untuk pentadbiran subkutaneus dengan picagari pakai buang yang direka khas untuk penggunaan insulin dengan kepekatan sepadan 40-100 U/ml.

Selain itu, insulin dihasilkan dalam bentuk penfill dengan kepekatan insulin 100 U/ml untuk pen picagari. Penfill boleh mengandungi insulin dengan tempoh tindakan yang berbeza dan digabungkan (tindakan pendek + lanjutan), yang dipanggil mixtards.

Pelbagai pen picagari dihasilkan untuk digunakan oleh pesakit, membolehkan seseorang menyuntik dari 1 hingga 36 unit insulin pada satu masa. Pen picagari Novopen I, II, dan III dihasilkan oleh Novonordisk (sisipan 1.5 dan 3 ml), Optipen 1, 2, dan 4 oleh Hoechst (sisipan 3 ml), Berlinpen 1 dan 2 oleh Berlin-Chemie (sisipan 1.5 ml), pen Lilipen dan BD oleh Eli Lilly dan Becton-Dickenson (1.5mlssert Becton-Dickenson).

Pengeluaran domestik diwakili oleh pen picagari "Crystal-3", "In-sulpen" dan "Insulpen 2".

Sebagai tambahan kepada insulin tradisional, analog insulin, Humalog (Eli Lilly), juga digunakan dalam rawatan pesakit. Ia diperoleh dengan menyusun semula asid amino lisin dan prolin dalam molekul insulin. Ini telah membawa kepada pecutan kesan penurunan gulanya dan kepada pemendekan yang ketara (1-1.5 jam). Oleh itu, ubat itu diberikan sejurus sebelum makan.

Bagi setiap pesakit diabetes, jenis insulin tertentu dipilih secara individu untuk meningkatkan kesejahteraan keseluruhan, mencapai glukosuria minimum (tidak lebih daripada 5% daripada nilai gula makanan) dan turun naik yang boleh diterima dalam paras gula dalam darah pada siang hari untuk pesakit tertentu (tidak lebih tinggi daripada 180 mg%). JS Skyler dan ML Reeves percaya bahawa untuk pencegahan yang lebih dipercayai atau memperlahankan manifestasi mikroangiopati diabetik dan komplikasi metabolik lewat diabetes yang lain, kriteria untuk pampasannya harus lebih ketat. Bagi pesakit yang terdedah kepada keadaan hipoglisemik, paras glukosa sebelum makan boleh menjadi 120-150 mg/100 ml.

Kriteria untuk pampasan diabetes mellitus

Masa penyelidikan	Tahap glukosa (mg/100 ml)
	Ideal	Boleh diterima
Semasa perut kosong sebelum sarapan pagi	70-90	70-110
Sebelum makan pada siang hari	70-105	70-130
1 jam selepas makan	100-160	100-180
2 jam selepas makan	80-120	80-150

Apabila memilih insulin, keterukan penyakit, terapi yang digunakan sebelum ini dan keberkesanannya harus diambil kira. Dalam tetapan pesakit luar, kriteria untuk memilih insulin adalah tahap glikemia puasa, data profil glukosurik atau glukosuria harian. Di hospital, terdapat peluang yang lebih besar untuk preskripsi insulin yang lebih betul, kerana pemeriksaan terperinci metabolisme karbohidrat dijalankan: profil glisemik (penentuan gula darah setiap 4 jam pada siang hari: 8-12-16-20-24-4 jam), profil glukosurik 5 kali (bahagian pertama air kencing dikumpul dari sarapan pagi hingga makan tengahari; ke-2 - dari 32 hingga makan malam; dari 3-2 hingga makan malam; dari 3-2 hingga makan malam Ke-4 - dari 22:00 hingga 6:00; Insulin ditetapkan bergantung pada tahap glikemia dan glukosuria yang berlebihan.

Semua insulin, bergantung kepada kaedah pengeluarannya, boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua kumpulan utama: insulin heterolog dari pankreas lembu dan babi dan insulin manusia homolog dari pankreas babi (separa sintetik) atau diperolehi oleh sintesis bakteria.

Pada masa ini, monotaip insulin yang sangat disucikan (monopeikal dan monokomponen) dihasilkan, tanpa kekotoran. Ini terutamanya persediaan insulin babi dengan tempoh tindakan yang berbeza. Mereka digunakan terutamanya untuk tindak balas alahan terhadap insulin lembu, rintangan insulin, lipodistrofi. Harapan tertentu diletakkan pada penggunaan insulin separa sintetik dan kejuruteraan genetik manusia dalam amalan perubatan. Walau bagaimanapun, jangkaan perbezaan ketara dalam kesan penurunan gulanya atau pengaruh ke atas pembentukan antibodi kepada insulin berbanding insulin babi monokomponen tidak dijumpai.

Oleh itu, pada masa ini, pengeluaran perindustrian pelbagai jenis insulin telah ditubuhkan, tindakan yang berpanjangan bergantung pada pemprosesan khas dan penambahan protein dan zink kepada mereka.

Pesakit dengan diabetes mellitus yang baru didiagnosis dan hiperglikemia dan glukosuria yang tidak sembuh dalam masa 2-3 hari walaupun sekatan diet memerlukan terapi insulin. Jika berat badan pesakit menyimpang dari ideal tidak lebih daripada ±20% dan tiada situasi tekanan akut atau jangkitan intercurrent, dos insulin awal mungkin 0.5-1 U/(kg-hari) (berdasarkan berat badan ideal) dengan pembetulan seterusnya selama beberapa hari. Insulin bertindak pendek boleh digunakan dalam bentuk 3-4 suntikan tunggal atau gabungan insulin bertindak pendek dan berpanjangan. JS Skyler dan ML Reeves [86] mengesyorkan menetapkan insulin kepada pesakit pada dos 0.4 U/(kg-hari) walaupun dalam fasa remisi, dan 0.6 U/(kg-hari) kepada wanita hamil (semasa 20 minggu pertama). Dos insulin untuk pesakit diabetes mellitus yang telah dirawat sebelum ini tidak boleh, sebagai peraturan, melebihi, secara purata, 0.7 U/(kg-hari) berdasarkan berat badan ideal.

Ketersediaan ubat-ubatan dengan tempoh tindakan yang berbeza dalam amalan perubatan pada mulanya membawa kepada kecenderungan untuk mencipta "koktel" untuk memberikan kesan penurunan gula pada siang hari dengan satu suntikan. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan dalam kebanyakan kes, terutamanya dengan perjalanan penyakit yang labil, untuk mencapai pampasan yang baik. Oleh itu, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pelbagai rejimen pentadbiran insulin telah digunakan, memberikan pampasan maksimum metabolisme karbohidrat dengan had turun naik glikemia pada siang hari dari 70 hingga 180 atau 100-200 mg/100 ml (bergantung kepada kriteria). Rejimen terapi insulin yang digunakan pada pesakit diabetes mellitus jenis I sebahagian besarnya ditentukan oleh faktor-faktor seperti kehadiran dan tahap rembesan sisa insulin endogen, serta penyertaan glukagon dan hormon kontra-insular lain dalam menghapuskan turun naik yang ketara dalam gula darah (hipoglikemia) dan keterukan tindak balas insulin terhadap kebanyakan komponen makanan regimen, rizab glikogen, dsb. (sebelum setiap hidangan) suntikan insulin, yang membolehkan melegakan hiperglikemia selepas makan. Walau bagaimanapun, ia tidak menghilangkan hiperglikemia puasa (pada waktu malam), kerana tempoh tindakan insulin biasa sehingga pagi tidak mencukupi. Di samping itu, keperluan untuk suntikan insulin yang kerap menimbulkan kesulitan tertentu untuk pesakit. Oleh itu, rejimen suntikan insulin berganda paling kerap digunakan untuk mencapai pampasan diabetes dengan cepat sebagai langkah sementara (untuk menghapuskan ketoasidosis, dekompensasi terhadap latar belakang jangkitan intercurrent, sebagai persediaan untuk pembedahan, dll.). Di bawah keadaan biasa, suntikan insulin biasa biasanya digabungkan dengan pengenalan ubat tindakan berpanjangan pada waktu petang, dengan mengambil kira masa tindakan puncaknya untuk mencegah hipoglikemia pada waktu malam. Oleh itu, dalam beberapa kes, ubat "lente" dan "long" diberikan selepas makan malam kedua sebelum tidur.

Rejimen yang paling mudah untuk pelajar dan pesakit yang bekerja ialah pentadbiran insulin dua kali sehari. Dalam kes ini, insulin bertindak pendek ditadbir pada waktu pagi dan petang dalam kombinasi dengan insulin bertindak pertengahan atau panjang. Jika pada pukul 3-4 pagi penurunan gula darah di bawah 100 mg/100 ml diperhatikan, suntikan kedua ditangguhkan ke masa yang akan datang supaya penurunan gula berlaku pada waktu pagi, apabila paras glikemia dapat diuji dan makanan boleh dimakan. Dalam kes ini, pesakit perlu dipindahkan ke rejimen insulin 3 kali sehari (pada waktu pagi - gabungan insulin, sebelum makan malam - insulin biasa dan sebelum tidur - dilanjutkan). Dos insulin apabila memindahkan pesakit ke suntikan 2-kali sehari dikira seperti berikut: % daripada jumlah dos harian diberikan pada waktu pagi dan 1/3 - pada waktu petang; 1/3 daripada setiap dos yang dikira adalah insulin bertindak pendek, dan 2/3 dilanjutkan. Sekiranya diabetes tidak mendapat pampasan yang mencukupi, dos insulin dinaikkan atau dikurangkan bergantung pada paras gula darah pada masa tertentu dalam sehari sebanyak tidak lebih daripada 2-4 U pada satu masa.

Mengikut permulaan dan kesan maksimum setiap jenis insulin dan bilangan suntikan, makanan diedarkan sepanjang hari. Nisbah anggaran diet harian adalah: sarapan pagi - 25%, sarapan kedua - 15%, makan tengah hari - 30%, snek petang - 10%, makan malam - 20%.

Tahap pampasan diabetes mellitus semasa terapi dinilai oleh profil glisemik dan glukosurik, kandungan hemoglobin HbA _1c dalam darah dan tahap fruktosamin dalam serum darah.

Kaedah terapi insulin intensif

Bersama dengan kaedah terapi insulin tradisional, sejak awal 80-an, rejim suntikan insulin berganda (3 atau lebih) pada siang hari (basal-bolus) telah digunakan. Kaedah ini membolehkan secara maksimum menghasilkan semula irama rembesan insulin pankreas orang yang sihat. Telah terbukti bahawa pankreas orang yang sihat merembeskan 30-40 U insulin setiap hari. Telah ditetapkan bahawa rembesan insulin pada orang yang sihat berlaku secara berterusan, tetapi pada kadar yang berbeza. Oleh itu, antara waktu makan, kadar rembesannya ialah 0.25-1.0 U/j, dan semasa makan - 0.5-2.5 U/j (bergantung kepada sifat makanan).

Rejimen terapi insulin intensif adalah berdasarkan tiruan rembesan berterusan pankreas - penciptaan tahap basal insulin dalam darah dengan memperkenalkan insulin bertindak panjang atau pertengahan pada jam 10 malam sebelum tidur dalam dos 30-40% daripada dos harian. Pada siang hari, sebelum sarapan pagi, makan tengah hari dan makan malam, kadang-kadang sebelum sarapan pagi ke-2, insulin bertindak pendek diperkenalkan dalam bentuk suplemen - bolus bergantung pada keperluan. Terapi insulin dijalankan menggunakan pen picagari.

Apabila menggunakan kaedah ini, paras glukosa darah dikekalkan dalam 4-8 mmol/l, dan kandungan hemoglobin terglikasi dikekalkan dalam nilai normalnya.

Terapi insulin intensif dengan pelbagai suntikan boleh dijalankan hanya jika terdapat motivasi (keinginan pesakit), latihan aktif, keupayaan untuk menguji tahap glukosa sekurang-kurangnya 4 kali sehari (menggunakan jalur ujian atau glucometer) dan hubungan berterusan antara pesakit dan doktor.

Petunjuk untuk terapi intensif adalah diabetes jenis I yang baru didiagnosis, kanak-kanak, kehamilan, ketiadaan atau peringkat awal mikroangiopati (retinopati, nefropati).

Kontraindikasi untuk penggunaan kaedah terapi insulin ini adalah:

1. kecenderungan kepada keadaan hipoglikemik (jika paras glukosa sebelum tidur adalah <3 mmol/l, maka hipoglisemia malam berlaku dalam 100% kes, dan jika <6 mmol/l, maka dalam 24%);
2. kehadiran mikroangiopati yang dinyatakan secara klinikal (retino-, neuro-, nefropati).

Kesan sampingan terapi insulin intensif termasuk kemungkinan memburukkan manifestasi retinopati diabetik dan peningkatan 3 kali ganda dalam risiko keadaan hipoglisemik (malam dan tanpa gejala), dan penambahan berat badan.

Satu lagi kaedah terapi insulin intensif ialah penggunaan pam mikro insulin boleh pakai, iaitu peranti dos yang diisi dengan insulin bertindak pendek dan menyuntik insulin di bawah kulit mengikut bahagian mengikut program yang telah ditetapkan. Kesan sampingan adalah serupa, ditambah kemungkinan kegagalan pam dan risiko ketoasidosis. Pam mikro tidak meluas.

Matlamat terapi insulin intensif adalah pampasan ideal metabolisme karbohidrat untuk mencegah perkembangan bentuk klinikal komplikasi lewat diabetes mellitus, yang tidak tertakluk kepada perkembangan terbalik.

Di beberapa negara, pengeluaran peranti boleh pakai individu berdasarkan prinsip pam penyebaran telah dikuasai, dengan bantuan insulin di bawah tekanan pada kadar yang dikawal bergantung pada keperluan dibekalkan melalui jarum di bawah kulit pesakit. Kehadiran beberapa pengawal selia yang mengubah kadar bekalan insulin membolehkan, di bawah kawalan tahap glikemia, untuk menetapkan mod pentadbirannya untuk setiap pesakit secara individu. Kesulitan penggunaan dan keburukan peranti ini termasuk kekurangan sistem maklum balas, kemungkinan luka baring walaupun menggunakan jarum plastik, keperluan untuk menukar kawasan pentadbiran insulin, serta kesukaran yang berkaitan dengan memasang peranti pada badan pesakit. Pam resapan yang diterangkan telah menemui aplikasi dalam amalan klinikal, terutamanya dalam bentuk diabetes mellitus yang labil. Dalam kes ini, ruang pam resapan boleh diisi dengan sebarang jenis insulin bertindak pendek, termasuk insulin homolog.

Kaedah rawatan lain dengan insulin manusia, yang melibatkan pemindahan pankreas atau serpihannya, belum lagi digunakan secara meluas kerana halangan serius yang disebabkan oleh manifestasi ketidakserasian tisu. Percubaan untuk mencari kaedah pentadbiran oral insulin (pada polimer, liposom, bakteria) juga gagal.

Pemindahan kultur sel pulau kecil pankreas

Allo- dan xenotransplantation digunakan sebagai kaedah tambahan untuk merawat diabetes mellitus jenis 1. Allotransplantation menggunakan mikrofragmen tisu pankreas janin manusia (bahan pengguguran), manakala xenotransplantation menggunakan pulau kecil atau sel beta terpencil daripada anak babi atau arnab yang baru lahir. Insulin babi dan arnab berbeza dalam struktur daripada insulin manusia oleh satu asid amino. Bahan penderma biasanya ditanam secara in vitro sebelum pemindahan. Penanaman mengurangkan imunogenisitas sel pulau kecil. Pulau kecil allo atau xenogenik dan sel beta ditanamkan ke dalam limpa, hati atau otot. Kebanyakan pesakit mengalami penurunan dalam keperluan insulin. Tempoh kesan ini berkisar antara 8 hingga 14 bulan. Hasil utama pemindahan adalah perencatan komplikasi kronik diabetes mellitus jenis 1. Sesetengah pesakit telah mengalami pembalikan retinopati dan neuropati. Nampaknya pemindahan pulau kecil harus dimulakan pada peringkat ciri kemerosotan praklinikal komplikasi kronik diabetes.

Kesan terapeutik utama mungkin disebabkan bukan sahaja oleh insulin, tetapi juga oleh C-peptida. Oleh kerana terdapat laporan yang menunjukkan bahawa pentadbiran intramuskular C-peptida jangka panjang kepada pesakit diabetes jenis I selama 3-4 bulan menstabilkan perjalanan diabetes, meningkatkan fungsi buah pinggang dan menyebabkan perkembangan terbalik neuropati diabetik. Mekanisme tindakan C-peptida ini masih belum dijelaskan, tetapi rangsangan Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dalam tubul renal telah dikesan. Adalah dicadangkan bahawa rawatan dengan insulin dalam kombinasi dengan C-peptida adalah mungkin.

Penyelidikan diteruskan ke laluan bukan tradisional pentadbiran insulin: secara intrarectal, melalui penyedutan, intranasal, sebagai butiran polimer subkutan yang tertakluk kepada biodegradasi, serta penciptaan peranti penggunaan peribadi dengan sistem maklum balas.

Diharapkan penyelidikan serius yang sedia ada dalam bidang ini akan membawa dalam masa terdekat kepada penyelesaian positif kepada tugas paling penting untuk meningkatkan terapi insulin secara radikal untuk pesakit diabetes.

Aktiviti fizikal

Semasa latihan fizikal, proses metabolik yang bertujuan untuk menambah tenaga yang dibelanjakan dipergiatkan dalam otot yang bekerja. Terdapat peningkatan dalam penggunaan substrat tenaga dalam bentuk glikogen otot, glukosa dan asid lemak bergantung kepada keamatan dan tempoh aktiviti fizikal. Perbelanjaan tenaga semasa aktiviti fizikal yang sengit tetapi jangka pendek yang berlangsung selama beberapa minit diisi semula oleh glikogen otot. Aktiviti fizikal yang lebih lama (40-60 min) dan sengit disertai dengan peningkatan penggunaan glukosa kira-kira 30-40 kali. Dengan beban otot yang lebih lama, asid lemak menjadi substrat tenaga utama, kerana selepas 4 jam bekerja, rizab glikogen dalam hati berkurangan sebanyak 75%.

Tahap glikemia semasa kerja otot intensif bergantung kepada dua proses yang bertentangan: kadar penggunaan glukosa oleh otot dan faktor yang memastikan kemasukan glukosa ke dalam darah. Peranan utama dalam mengekalkan tahap normal glukosa dalam darah orang yang sihat dimainkan oleh peningkatan glukoneogenesis, glucogenolisis, pengaktifan sistem simpatetik-adrenal dan hormon kontra-insular. Dalam kes ini, rembesan insulin berkurangan sedikit. Pada pesakit diabetes, tindak balas badan terhadap aktiviti fizikal mungkin berbeza-beza bergantung pada tahap awal glikemia, yang mencerminkan tahap pampasan diabetes. Sekiranya gula darah tidak melebihi 16.7 mmol / l (300 mg%), maka senaman fizikal menyebabkan penurunan glikemia, terutamanya pada mereka yang kerap bersenam, dan penurunan keperluan insulin sebanyak 30-40%. Dalam salah satu gaya bebas, larian 25 km setiap hari menyumbang kepada penurunan dalam pengurangan insulin yang diterima sebelum ini (30 U), dan kemudian - kepada pembatalan sepenuhnya. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa penambahan semula perbelanjaan tenaga yang tidak lengkap, iaitu pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi dan tidak tepat pada masanya dengan makanan sebelum aktiviti fizikal dengan dos insulin yang tidak berubah boleh menyebabkan keadaan hipoglisemik dengan hiperglikemia dan ketoasidosis seterusnya.

Pada pesakit dengan diabetes mellitus decompensated, jika tahap awal glikemia melebihi 19.4 mmol/l (350 mg%), aktiviti fizikal menyebabkan pengaktifan hormon kontra-insular dan peningkatan lipolisis, kerana asid lemak bebas menjadi substrat tenaga utama untuk otot yang bekerja (di bawah keadaan kekurangan insulin). Peningkatan lipolisis juga menggalakkan ketogenesis, itulah sebabnya ketoasidosis sering berlaku semasa aktiviti fizikal pada pesakit yang mendapat pampasan yang tidak mencukupi dengan diabetes jenis 1. Data kesusasteraan yang ada mengenai peranan tempoh dan intensiti aktiviti fizikal dalam perjalanan diabetes mellitus menunjukkan peningkatan dalam toleransi glukosa disebabkan oleh peningkatan sensitiviti tisu yang bergantung kepada insulin kepada tindakan insulin eksogen atau endogen, yang mungkin dikaitkan dengan peningkatan atau pengaktifan reseptor insulin. Walau bagaimanapun, saling kebergantungan antara kesan penurunan gula aktiviti fizikal, yang disebabkan oleh peningkatan dalam perbelanjaan tenaga badan, dos insulin yang diperlukan dan tahap penambahan tenaga yang mencukupi disebabkan oleh karbohidrat pemakanan tidak menerima ungkapan kuantitatif yang jelas. Keadaan ini memerlukan pendekatan berhati-hati terhadap penggunaan aktiviti fizikal dalam rawatan diabetes mellitus, terutamanya jenis I.

Perbelanjaan tenaga semasa pelbagai jenis aktiviti fizikal

Jenis beban	Perbelanjaan tenaga, kcal/j	Jenis beban	Perbelanjaan tenaga, kcal/j
Keadaan berehat: baring berdiri Semasa makan Berjalan pada kelajuan 4 km/j Berjalan menuruni bukit Memandu kereta Bermain bola tampar Boling Menunggang basikal pada kelajuan 9 km/j	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Berenang pada kelajuan 18 m/min Menari Kerja berkebun Bermain tenis Berski Kerja pertukangan kayu Menggali bumi Ujian Sarjana Dua Langkah Berjoging	300 330 336 426 594 438 480 492 300

Adalah penting untuk diingat bahawa tanda-tanda untuk peningkatan aktiviti fizikal bergantung bukan sahaja pada tahap pampasan diabetes, tetapi juga pada penyakit dan komplikasi bersamaan. Oleh itu, retinopati diabetik, terutamanya proliferatif, adalah kontraindikasi, kerana senaman fizikal, menyebabkan peningkatan tekanan darah, boleh menyumbang kepada perkembangannya (pendarahan, detasmen retina). Pada pesakit dengan nefropati diabetik, proteinuria meningkat, yang juga boleh menjejaskan perjalanannya. Pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis II, kehadiran petunjuk dan kontraindikasi terhadap aktiviti fizikal bergantung kepada penyakit bersamaan sistem kardiovaskular. Sekiranya tiada kontraindikasi terhadap penggunaan senaman fizikal sebagai langkah terapeutik tambahan, adalah perlu untuk meningkatkan pengambilan karbohidrat atau mengurangkan dos insulin sebelum aktiviti fizikal. Perlu diingat bahawa pentadbiran subkutaneus ubat di atas kawasan otot yang bekerja disertai dengan pecutan ketara penyerapannya.

Fitoterapi untuk diabetes

Dalam rawatan diabetes, persediaan herba juga digunakan, yang merupakan decoctions, contohnya, dari daun blueberry, dan tincture pelbagai herba: zamaniha, ginseng, eleutherococcus. Set herba rasmi - arphasetin dan mirfazin, dihasilkan di negara kita dan digunakan dalam bentuk rebusan, juga memberikan kesan yang baik.

Arphazetin mengandungi: blueberry (pucuk) - 0.2 g, kacang (pod) - 0.2 g, zamaniha tinggi (akar) - 0.15 g, ekor kuda medan (herba) - 0.1 g, chamomile (bunga) - 0.1 g.

Fitoterapi hanya boleh digunakan sebagai kaedah tambahan sebagai tambahan kepada jenis rawatan utama untuk diabetes.

Rawatan pesakit diabetes mellitus semasa campur tangan pembedahan

Pada masa ini, penyakit ini bukanlah kontraindikasi untuk sebarang operasi. Bilangan pesakit diabetes di klinik pembedahan adalah 1.5-6.4% daripada jumlah keseluruhan mereka yang memerlukan campur tangan pembedahan. Sebelum operasi yang dirancang, pampasan diabetes diperlukan, kriterianya adalah penghapusan ketoasidosis, keadaan hipoglikemik, peningkatan glikemia pada siang hari kepada tidak lebih daripada 180-200 mg% (10-11.1 mmol / l), ketiadaan glukosuria atau penurunannya kepada 1%. Di samping itu, gangguan metabolisme air-elektrolit (dehidrasi atau pengekalan cecair dan perubahan kandungan kalium dalam serum darah), keseimbangan asid-bes (kehadiran asidosis metabolik) dikawal. Perhatian khusus dalam persediaan untuk pembedahan harus diberikan kepada penghapusan kegagalan jantung, paru-paru dan buah pinggang. Kegagalan jantung dan infarksi miokardium adalah komplikasi yang paling biasa semasa pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi, masing-masing menyumbang 9% dan 0.7%. Persediaan praoperasi termasuk penggunaan glikosida jantung, diuretik, hipotensi dan vasodilator. Pembetulan kegagalan buah pinggang termasuk terapi antibakteria dengan kehadiran jangkitan saluran kencing, penggunaan ubat hipotensi, dan terapi diet. Keadaan sistem pembekuan darah dan antikoagulasi juga memainkan peranan penting dalam persediaan untuk pembedahan. Sindrom hiperkoagulasi sering diperhatikan pada pesakit dengan infarksi miokardium, cholecystitis, dan gangren diabetes, yang membawa kepada keperluan untuk antikoagulan langsung dan tidak langsung. Pampasan untuk diabetes mellitus dalam tempoh pra operasi boleh dicapai dengan diet, sulfonamides, atau insulin bertindak pendek atau panjang. Petunjuk untuk campur tangan pembedahan, pilihan anestesia dan taktik rawatan untuk pesakit ditentukan oleh majlis pakar, termasuk pakar bedah, pakar anestesi, ahli terapi dan ahli endokrinologi.

Sekiranya campur tangan pembedahan tidak mengganggu pengambilan makanan dan ubat dalam tempoh selepas operasi atau sekatan adalah jangka pendek, maka campur tangan pembedahan yang dirancang boleh dilakukan terhadap latar belakang diet (jika glikemia pada siang hari tidak melebihi 11.1 mmol / l - 200 mg% - dan tidak ada ketoasidosis) atau ubat-ubatan hipoglikemik sederhana, apabila ubat sulfonensasi. Sekiranya dos yang dibenarkan tertinggi diperlukan untuk pampasan, dan gula darah puasa melebihi 150 mg% (8.3 mmol / l), maka pesakit harus dipindahkan ke insulin atau menambahnya kepada terapi oral.

Pembedahan traumatik rendah dilakukan dengan latar belakang terapi diet atau rawatan dengan ubat sulfanilamide (SP). Pesakit dibedah pada waktu pagi dengan perut kosong. Pesakit mengambil ubat sulfanilamide selepas pembedahan dalam dos biasa dengan makanan. Biguanide dikecualikan sebagai persediaan untuk pembedahan dan dalam tempoh selepas operasi. Tidak terdapat perbezaan yang ketara dalam tempoh selepas operasi dan profil glisemik pada pesakit yang dikendalikan terhadap latar belakang terapi diet atau penggunaan ubat sulfanilamide, insulin.

Semua pesakit dengan diabetes jenis I, serta diabetes jenis II (sekiranya pembedahan abdomen dan kontraindikasi terhadap pengambilan makanan dalam tempoh selepas operasi) mesti dipindahkan ke insulin bertindak pendek sebelum pembedahan. Dalam pembedahan yang dirancang, paras glikemia basal hendaklah 6.5-8.4 mmol/l, dan paras glukosa tertinggi dalam darah kapilari tidak boleh melebihi 11.1 mmol/l. Pampasan metabolisme karbohidrat semasa dan selepas pembedahan dicapai dengan pentadbiran titisan intravena insulin dengan glukosa dan kalium klorida.

Jumlah glukosa sehari hendaklah 120-150 g. Kepekatan glukosa dalam larutan yang ditadbir ditentukan oleh isipadu cecair yang disyorkan dalam setiap kes tertentu.

Contoh pengiraan: jumlah glukosa yang sepatutnya diberikan pada siang hari (contohnya, 120 g) dan dos harian insulin (48 U) dibahagikan dengan 24 jam untuk mendapatkan jumlah glukosa dan insulin yang mesti diberikan secara intravena setiap jam, iaitu untuk contoh yang dipilih - 5 g/j glukosa dan 2 U/j insulin.

Oleh kerana pembedahan menyebabkan tindak balas tekanan pesakit, yang melibatkan adrenalin, kortisol, STH, glukagon, yang menyumbang kepada peningkatan glikemia akibat penindasan penggunaan glukosa oleh tisu yang bergantung kepada insulin, peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis dalam hati, jumlah glukosa yang ditadbir (120-150 g) adalah mencukupi untuk mengelakkan kesan hipoglismik harian yang berlebihan. Tahap glisemik dipantau setiap 3 jam dan, jika perlu, jumlah insulin atau glukosa yang diberikan secara intravena melalui titisan diubah. Pentadbiran intravena insulin dan glukosa semasa pembedahan tidak disertai dengan turun naik yang besar dalam glikemia pada siang hari dan tidak menyebabkan rintangan insulin, yang merupakan kelebihan kaedah ini. Kaedah rawatan yang diterangkan juga digunakan dalam tempoh selepas operasi sehingga pesakit dibenarkan mengambil makanan secara lisan. Selepas itu, dia dipindahkan ke rejim pentadbiran subkutaneus insulin mudah atau berpanjangan.

Dengan kehadiran proses purulen, tidak selalu mungkin untuk mencapai pampasan lengkap diabetes mellitus akibat rintangan insulin dan mabuk yang jelas. Dalam kes ini, pembedahan boleh dilakukan pada tahap glikemia melebihi 13.9 mmol/l (250 mg%), dan juga dengan kehadiran ketoasidosis. Kaedah pentadbiran insulin hendaklah intravena. Sebagai peraturan, selepas pembedahan yang membantu mengeluarkan sumber jangkitan purulen dari badan dan penggunaan antibiotik, keperluan harian untuk insulin berkurangan dengan ketara dan ketoasidosis hilang. Memandangkan risiko hipoglikemia, adalah perlu untuk meneruskan ujian gula darah setiap 2-3 jam selama 3-5 hari selepas operasi.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, campuran glukosa-kalium-insulin (GKI) standard yang dicadangkan oleh Albert dan Thomas untuk pesakit diabetes mellitus jenis I dan II telah digunakan dalam amalan pembedahan asing untuk pentadbiran titisan intravena insulin. Ia terdiri daripada 500 ml larutan glukosa 10%, 15 U insulin bertindak pendek dan 10 ml/mol (7.5 ml larutan 10%) kalium klorida. Nisbah insulin/glukosa ialah 0.3 U/g.

Penyerapan larutan ini dimulakan sejurus sebelum operasi dan diteruskan selama 5 jam. Kadar pemberian GKI ialah 100 ml/jam. Tahap glukosa basal hendaklah 6.5-11.1 mmol/l. Apabila varian campuran ini diberikan, pesakit menerima 3 U insulin dan 10 g glukosa sejam. Jika tahap glukosa basal melebihi 11.1 mmol/l, jumlah insulin yang ditambah kepada campuran meningkat kepada 20 U, dan jika glikemia basal berkurangan kepada <6.5 mmol/l, ia menurun kepada 10 U. Dengan varian ini, jumlah insulin yang diberikan secara intravena ialah 4 dan 2 U setiap 10 g glukosa, masing-masing. Jika infusi GKI jangka panjang diperlukan, dos tambahan insulin atau kepekatan glukosa boleh diubah.

Sebagai tambahan kepada tahap awal glikemia, rintangan insulin yang diperhatikan dalam beberapa keadaan dan penyakit mungkin menjejaskan keperluan untuk insulin semasa pembedahan. Jika dalam diabetes mellitus yang tidak rumit keperluan untuk insulin, yang dinyatakan dalam nisbah insulin / glukosa, adalah 0.3 U / g, maka dalam penyakit hati bersamaan dan obesiti yang ketara ia meningkat kepada 0.4 U / g. Peningkatan terbesar dalam keperluan insulin diperhatikan dalam jangkitan teruk, keadaan septik dan terhadap latar belakang terapi steroid dan adalah 0.5-0.8 U/g. Oleh itu, dos insulin yang ditambah kepada GKI dari 15 U boleh, dengan adanya pelbagai keadaan tahan insulin, dinaikkan kepada 1 40 U.

Campur tangan pembedahan segera yang dikaitkan dengan had masa yang ketat untuk penyediaan praoperasi sentiasa menyebabkan kesukaran yang besar dalam mengimbangi diabetes mellitus. Sebelum operasi, adalah perlu untuk menguji gula darah, kandungan aseton dalam air kencing dan, jika pesakit sedar, untuk menentukan dos insulin yang diberikan. Dengan kehadiran ketoasidosis, adalah penting untuk menentukan tahap dehidrasi (nombor hematokrit), menentukan tahap kalium dan natrium dalam darah (kemungkinan hiperosmolariti), dan memeriksa indeks hemostasis. Taktik langkah-langkah rawatan dalam keadaan ini semasa persediaan untuk pembedahan segera dan operasi itu sendiri adalah sama seperti semasa asidosis dan koma diabetes. Dengan ketiadaan ketoasidosis dan tekanan arteri normal, insulin boleh diberikan secara intramuskular (20 U sekali gus), dan kemudian secara intravena setiap jam pada 6-8 U selama 4-5 jam di bawah kawalan tahap glikemia. Glukosa ditadbir secara intravena dalam dos 5-7.5 g/j dalam bentuk larutan 5-10-20% bergantung kepada jumlah cecair harian yang diperlukan untuk pentadbiran. Tahap glisemik dipantau setiap 2-3 jam. Dos insulin dikurangkan kepada 1.5-3 U/j apabila paras gula darah turun kepada 11.1 mmol/l (200 mg%) atau kurang. Oleh kerana insulin sebahagiannya terserap pada polivinil klorida dan permukaan kaca sistem yang digunakan untuk pentadbiran intravena (25-50%), 7 ml larutan albumin 10% ditambah untuk mengelakkan penjerapan bagi setiap 500 ml larutan atau dos insulin yang diberikan meningkat sebanyak 50%. Untuk mengelakkan hipokalemia, kalium klorida ditadbir secara intravena pada 0.5 g / h selama 3-4 jam. Dalam tempoh selepas operasi (jika ditunjukkan), pesakit dipindahkan ke pemakanan oral dan pentadbiran subkutaneus insulin bertindak pendek dan panjang.

Komplikasi yang disebabkan oleh pentadbiran insulin

Komplikasi yang disebabkan oleh pentadbiran insulin termasuk: hipoglikemia, tindak balas alahan, rintangan insulin, lipodistrofi insulin selepas suntikan.

Hipoglisemia ialah satu keadaan yang berlaku pada pesakit diabetes mellitus apabila paras glikemia menurun di bawah 50 mg% (2.78 mmol/l) atau apabila ia menurun dengan cepat dengan nilai normal atau bahkan meningkat. Pemerhatian klinikal menunjukkan bahawa hipoglikemia relatif sedemikian mungkin berlaku apabila pesakit berasa sihat dengan glikemia tinggi. Penurunan tahapnya kepada normal membawa kepada kemerosotan dalam keadaan: sakit kepala, pening, kelemahan. Adalah diketahui bahawa pesakit dengan diabetes mellitus labil, dengan keadaan hipoglikemik yang kerap, membangunkan penyesuaian kepada gula darah rendah. Kemungkinan hipoglikemia dengan glikemia normal disahkan oleh penghapusan cepat gejala selepas pengenalan glukosa. Hipoglisemia boleh disebabkan oleh pelbagai faktor: pelanggaran diet dan rejimen pemakanan, aktiviti fizikal, perkembangan penyusupan hati berlemak, kemerosotan keadaan fungsi buah pinggang, overdosis insulin. Hipoglisemia amat berbahaya pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik dan penyakit otak. Ia boleh menyebabkan infarksi miokardium atau kemalangan serebrovaskular. Di samping itu, keadaan ini menyumbang kepada perkembangan mikroangiopati, berlakunya pendarahan retina segar, dan penyusupan lemak hati. Hipoglikemia yang kerap kadangkala membawa kepada kerosakan organik pada sistem saraf pusat. Oleh itu, pencegahan hipoglikemia adalah sangat penting untuk kehidupan pesakit diabetes mellitus. Untuk mengelakkannya pada pesakit dengan aterosklerosis saluran koronari dan serebrum, kriteria untuk pampasan diabetes harus kurang ketat: glikemia puasa tidak lebih rendah daripada 100 mg% (5.55 mmol/l), turun naik pada siang hari - 100-200 mg% (5.55-11.1 mmol/l). Hipoglikemia ringan disingkirkan dengan mengambil karbohidrat yang mudah dihadam (gula, madu, jem). Dalam kes yang teruk, adalah perlu untuk memberikan infusi intravena sehingga 50 ml larutan glukosa 40%, kadang-kadang berulang, suntikan intramuskular 1 mg glukagon atau adrenalin (larutan 0.1% - 1 ml).

Hiperglikemia posthypoglycemic (fenomena Somogyi). Pesakit diabetes jenis 1, terutamanya apabila dirawat dengan dos insulin yang tinggi, mempunyai acetonuria dan paras gula darah puasa yang tinggi. Percubaan untuk meningkatkan dos insulin tidak menghapuskan hiperglikemia. Walaupun dekompensasi diabetes mellitus, pesakit secara beransur-ansur menambah berat badan. Kajian glukosuria harian dan bahagian menunjukkan ketiadaan gula dalam air kencing pada beberapa bahagian malam dan kehadiran aseton dan gula dalam air kencing pada bahagian lain. Tanda-tanda ini membolehkan mendiagnosis hiperglikemia postglycemic, yang berkembang akibat overdosis insulin. Hipoglisemia, yang berkembang lebih kerap pada waktu malam, menyebabkan pembebasan pampasan katekolamin, glukagon, dan kortisol, yang secara mendadak meningkatkan lipolisis dan menggalakkan ketogenesis dan peningkatan gula darah. Sekiranya fenomena Somogyi disyaki, adalah perlu untuk mengurangkan dos insulin yang diberikan (biasanya pada waktu petang) sebanyak 10-20%, dan lebih jika perlu.

Kesan Somogyi dibezakan daripada fenomena "subuh", yang diperhatikan bukan sahaja pada pesakit diabetes mellitus, tetapi juga pada orang yang sihat dan dinyatakan dalam hiperglikemia pagi. Kemunculannya adalah disebabkan oleh hipersekresi hormon pertumbuhan pada waktu malam dan sebelum subuh (dari 2 hingga 8 pagi). Tidak seperti fenomena Somogyi, hiperglikemia pagi tidak didahului oleh hipoglikemia. Fenomena "fajar" boleh diperhatikan pada pesakit dengan kedua-dua diabetes jenis I dan II (terhadap latar belakang terapi diet atau rawatan dengan ubat hipoglikemik).

Reaksi alahan terhadap pentadbiran insulin boleh menjadi tempatan dan umum. Yang pertama melibatkan penampilan hiperemia dan pemadatan di tapak pentadbiran insulin, yang boleh berterusan dari beberapa jam hingga beberapa bulan. Reaksi umum menunjukkan dirinya dalam bentuk ruam umum urtikaria, kelemahan, gatal-gatal, edema, gangguan gastrousus, dan peningkatan suhu badan. Sekiranya alahan hadir, terapi antihistamin perlu ditetapkan, jenis insulin harus ditukar, dan monopeak, persediaan monokomponen babi atau insulin manusia harus ditetapkan. Prednisolone boleh ditetapkan pada 30-60 mg setiap hari (dalam kes yang teruk) selama 2-3 minggu dengan penarikan secara beransur-ansur.

Lipodistrofi insulin selepas suntikan berlaku pada 10-60% pesakit yang menerima ubat dan berkembang terutamanya pada wanita. Ia berlaku semasa rawatan dengan semua jenis insulin, tanpa mengira dos ubat, pampasan atau dekompensasi diabetes mellitus, lebih kerap selepas beberapa bulan atau tahun terapi insulin. Pada masa yang sama, kes telah diterangkan yang timbul selepas beberapa minggu rawatan insulin. Lipodystrophies berlaku dalam bentuk bentuk hipertropik (peningkatan pembentukan lemak dalam tisu lemak subkutaneus di tapak suntikan), tetapi lebih kerap - dalam bentuk atrofi lemak (bentuk atropik).

Lipoatrofi bukan sahaja kecacatan kosmetik. Ia membawa kepada penyerapan insulin terjejas, kesakitan yang meningkat dengan perubahan dalam tekanan barometrik. Terdapat beberapa teori lipodistrofi, menganggapnya sebagai akibat daripada satu atau beberapa faktor: tindak balas keradangan, tindak balas terhadap pemusnahan mekanikal sel, kualiti penyediaan insulin yang rendah (campuran lipase pankreas, fenol, sifat antigen, pH rendah), suhu rendah penyediaan yang diberikan, penembusan alkohol ke dalam tisu subkutan. Sesetengah penyelidik mematuhi konsep neurogenik-dystrophik peraturan tempatan terjejas lipogenesis dan lipolisis, manakala yang lain memberikan peranan utama kepada mekanisme imun. Insulin babi yang sangat disucikan (monokomponen) dan, terutamanya, insulin manusia memberikan kesan yang baik. Tempoh terapi bergantung kepada saiz, kelaziman lipodistrofi dan kesan rawatan. Dalam pencegahan lipodistrofi, adalah sangat penting untuk menukar tapak suntikan insulin (sesetengah penulis mencadangkan menggunakan filem khas dengan lubang berlubang), untuk mengurangkan kerengsaan mekanikal, haba dan kimia semasa pentadbirannya (mentadbir insulin yang dipanaskan ke suhu badan, menghalang alkohol daripada memasukinya, kedalaman dan kelajuan pentadbiran ubat).

Rintangan insulin, sebagai komplikasi terapi insulin, disebabkan oleh penggunaan persediaan insulin daging lembu yang tidak disucikan dengan baik, apabila keperluan harian kadang-kadang mencapai beberapa ribu unit sehari. Ini memaksa penciptaan persediaan insulin industri yang mengandungi 500 U/ml. Keperluan insulin yang tinggi adalah disebabkan oleh titer antibodi yang tinggi kepada insulin daging lembu dan komponen lain pankreas. Pada masa ini, apabila menggunakan monokomponen insulin manusia dan babi, rintangan insulin lebih kerap disebabkan oleh tindakan hormon kontra-insular dan bersifat sementara pada pesakit diabetes jenis I. Rintangan insulin jenis ini diperhatikan dalam situasi tekanan (pembedahan, trauma, penyakit berjangkit akut, infarksi miokardium, ketoasidosis, koma diabetes), serta semasa kehamilan.

Rintangan imunologi terhadap insulin mungkin berlaku dalam keadaan dan penyakit yang jarang berlaku walaupun dengan latar belakang pengenalan insulin manusia. Ia mungkin disebabkan oleh kecacatan pada tahap prereseptor (antibodi kepada molekul insulin) dan reseptor (antibodi kepada reseptor insulin). Rintangan insulin yang disebabkan oleh pembentukan antibodi kepada insulin berlaku pada 0.01% pesakit dengan diabetes mellitus jenis I, yang dirawat jangka panjang dengan insulin, tetapi mungkin juga berkembang beberapa bulan selepas permulaan terapi insulin.

Dalam sesetengah kes, dengan titer antibodi insulin yang tinggi, adalah mungkin untuk menghapuskan peningkatan hiperglikemia hanya dengan mentadbir 200 hingga 500 unit insulin setiap hari. Dalam keadaan ini, disyorkan untuk menggunakan insulin sulfat, yang mana reseptor insulin mempunyai pertalian yang lebih tinggi berbanding antibodi insulin. Kadangkala rintangan insulin mempunyai watak seperti gelombang, iaitu hiperglikemia digantikan dengan tindak balas hipoglisemik yang teruk dalam masa beberapa hari (akibat pemecahan ikatan antara insulin dan antibodi).

Rintangan insulin sebenar boleh diperhatikan dalam acantosis nigricans. lipodistrofi umum dan separa, apabila penyebabnya adalah pembentukan antibodi kepada reseptor insulin. Glukokortikoid digunakan dalam rawatan rintangan insulin imunologi dalam dos 60-100 mg prednisolon setiap hari. Kesan rawatan ditunjukkan tidak lebih awal daripada 48 jam selepas permulaan terapi.

Satu lagi punca rintangan insulin ialah kemerosotan atau penyerapan insulin terjejas. Dalam kes ini, dengan peningkatan aktiviti protease, pentadbiran subkutaneus dos besar insulin tidak mempunyai kesan penurunan gula akibat kemerosotan insulin. Pada masa yang sama, pentadbiran intravena insulin mempunyai kesan dalam dos biasa. Malabsorpsi insulin boleh disebabkan oleh infiltrat, bekalan darah terjejas di kawasan suntikan insulin, dan kehadiran lipodistrofi. Perubahan yang kerap di tapak pentadbiran subkutaneus disyorkan sebagai langkah pencegahan terhadap malabsorpsi insulin.

Dalam kes rintangan insulin yang dikaitkan dengan pengeluaran berlebihan hormon somatotropik, glukokortikoid dan hormon kontra-insular lain, adalah perlu untuk merawat penyakit yang mendasari.

Edema insulin. Pada pesakit diabetes mellitus jenis I, pengekalan cecair diperhatikan pada permulaan terapi insulin atau semasa pentadbiran dos besar ubat, yang disebabkan oleh penurunan ketara dalam glukosuria dan, akibatnya, kehilangan cecair, serta kesan langsung insulin pada penyerapan semula natrium dalam tubul buah pinggang. Dengan penurunan dalam dos, edema biasanya hilang.

Kecacatan penglihatan. Terapi insulin kadangkala menyebabkan perubahan dalam pembiasan akibat ubah bentuk kelengkungan kanta. Dalam diabetes dekompensasi dan hiperglikemia tinggi, pengumpulan sorbitol dalam kanta dengan pengekalan cecair seterusnya menyumbang kepada perkembangan miopia atau melemahkan hiperopia. Selepas penurunan glikemia di bawah pengaruh insulin, bengkak kanta berkurangan, dan selepas beberapa ketika, pembiasan dipulihkan kepada nilai sebelumnya.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rawatan komplikasi diabetes mellitus

Pencegahan dan rawatan komplikasi diabetes mellitus terutamanya terdiri daripada pampasan maksimum diabetes dengan penurunan paras glikemia pada siang hari kepada 10-11.1 mmol / l (180-200 mg%) dengan beberapa suntikan insulin bertindak pendek atau pentadbiran 2-3 kali insulin berpanjangan dalam kombinasi dengan insulin bertindak pendek untuk diabetes jenis I, atau mengikut tujuan diet untuk diabetes jenis I, atau mengikut tujuan diet untuk diabetes jenis I, atau dengan diet yang sesuai dengan berat badan. terapi, jika ia tidak berkesan, dengan ubat hipoglisemik oral. Kecenderungan untuk menetapkan insulin kepada pesakit diabetes jenis II untuk tujuan merawat retinopati diabetes dan neuropati adalah tidak berasas, kerana sindrom klinikal yang ditunjukkan berkembang dalam tisu bebas insulin, dan pengenalan insulin menyumbang kepada obesiti, keadaan hipoglikemik (memprovokasi penampilan pendarahan dalam retinopati) dan rintangan insulin.

Rawatan neuropati diabetik

Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, analgesik dan sedatif ditetapkan. Dalam sesetengah kes, perlu menggunakan promedol dan pantopon. Kesan yang baik dicapai dengan menggunakan vitamin B12, asid askorbik, diphenin, ubat metabolik dipromonium dalam suntikan atau tablet. Ujian klinikal sorbinil dan analog domestiknya - isodibut, digunakan dalam tablet 0.5 g sehingga 3 kali sehari, membolehkan kita berharap untuk tindakan terapi patogenetik yang berjaya. Pada masa yang sama, prosedur fisioterapeutik disyorkan.

Dengan kehadiran sindrom klinikal ciri neuropati vegetatif (autonomi), langkah terapeutik tambahan digunakan. Dalam rawatan hipotensi ortostatik, ubat mineralocorticoid digunakan: DOXA dalam suntikan, fluorohydrocortisone dalam dos 0.0001-0.0004 g sehari. Membalut kaki dengan pembalut elastik untuk mengurangkan jumlah darah vena memberikan kesan yang baik.

Dalam gastropathy, cholinomimetics, inhibitor cholinesterase, metoclopramide digunakan, yang meningkatkan nada dan aktiviti motor otot licin perut dan mempunyai kesan antiemetik. Dalam kes yang teruk, reseksi gastrik dilakukan.

Atony pundi kencing sering digabungkan dengan jangkitan saluran kencing menaik, oleh itu rawatan harus termasuk antibiotik mengikut sensitiviti flora bakteria. Kateterisasi pundi kencing harus dielakkan. Ubat antikolinesterase digunakan dalam terapi, dan, jika perlu, reseksi separa pundi kencing digunakan.

Dalam kes neuroarthropathy, kaedah rawatan utama adalah pencegahan dan penyingkiran kapalan, rawatan ulser neurotropik, dan penggunaan kasut ortopedik.

Kaedah baru dalam rawatan pesakit diabetes jenis II ialah penggunaan latihan hipoksik selang. Rawatan dijalankan menggunakan hypoxicator (alat yang membekalkan udara dengan kandungan oksigen yang berkurangan pada selang waktu tertentu untuk penyedutan). Secara beransur-ansur, bilangan kitaran setiap sesi meningkat dari 3 hingga 10. Prosedur ini dijalankan setiap hari, 15-20 sesi disyorkan untuk kursus rawatan.

Kajian yang dijalankan telah menunjukkan bahawa penggunaan latihan hipoksik selang dengan ketara meningkatkan perjalanan klinikal diabetes mellitus, mengurangkan manifestasi neuropati diabetik, mempunyai kesan positif terhadap indeks metabolik, resapan tisu, parameter hemodinamik pusat, intrakardiak, fungsi pengangkutan oksigen darah dan meningkatkan daya tahan terhadap hipoksia.

Rawatan retinopati

Rawatan retinopati, sebagai tambahan kepada pampasan untuk diabetes mellitus, termasuk penghapusan gangguan hemorrheologi, penggunaan ubat antihipertensi, penurun lipid dan terapi vitamin.

Terapi laser digunakan untuk menghapuskan gangguan hemorheologi.

Pada peringkat bukan proliferatif, terapi laser fokus disyorkan untuk menghapuskan edema makula. Pada peringkat pra-proliferatif, photocoagulation panretinal dilakukan, dan semasa peringkat proliferatif, photocoagulation panretinal dan, jika perlu, vitrectomy. Pada peringkat terakhir, penamatan kehamilan adalah perlu.

Untuk mengelakkan perkembangan proses, terapi antihipertensi digunakan (penghalang ACE, kalsium, penyekat beta selektif dalam kombinasi dengan diuretik), ubat penurun lipid bergantung pada sifat hiperlipidemia, serta vitamin B, asid askorbik, dan ascorutin.

Dalam retinopati yang membiak, kaedah rawatan utama ialah fotokoagulasi laser, yang membantu menghilangkan neovaskularisasi, pendarahan retina, dan mencegah detasmen retina. Jika pendarahan berlaku dalam badan vitreous, pembedahan vitrectomy digunakan, iaitu, penyingkiran dan penggantiannya dengan larutan garam. Pembedahan hypophysectomy atau pengenalan yttrium radioaktif ke dalam sella turcica secara praktikalnya tidak digunakan untuk merawat retinopati. Rawatan penyakit ini dijalankan bersama dengan pakar mata yang memantau pesakit setiap enam bulan.

Rawatan dan pencegahan nefropati diabetik

Rawatan bentuk klinikal nefropati diabetik (DN) pada peringkat nefropati diabetik teruk (proteinuria) dan kegagalan buah pinggang kronik (uremia) bertujuan untuk menghapuskan hipertensi arteri, gangguan elektrolit, hiperlipidemia, jangkitan saluran kencing dan meningkatkan fungsi perkumuhan nitrogen buah pinggang.

Tahap nefropati diabetik yang teruk dicirikan oleh penampilan proteinuria melebihi 0.5 g/hari, mikroalbuminuria melebihi 300 mg/hari, hipertensi arteri, hiperlipidemia dan gabungan dengan retinopati diabetik, neuropati, dan penyakit jantung koronari. Rawatan pada peringkat nefropati diabetik ini bertujuan untuk mencegah kegagalan buah pinggang kronik.

Pampasan metabolisme karbohidrat

Pampasan maksimum metabolisme karbohidrat pada pesakit diabetes mellitus jenis I dicapai melalui terapi insulin intensif (berbilang suntikan insulin bertindak pendek) atau gabungan insulin bertindak berpanjangan dan bertindak pendek. Pesakit dengan diabetes jenis II dipindahkan ke glufenorm atau dibotin, dan jika tiada kesan yang mencukupi, kepada insulin atau gabungan dengan ubat di atas untuk menghapuskan kesan nefrotoksik ubat sulfanilamide lain dan metabolitnya.

Terapi antihipertensi melambatkan penurunan SCF dan mengurangkan proteinuria. Mereka cuba mengekalkan tekanan darah pada tahap tidak melebihi 120/80 mm Hg. Untuk tujuan ini, perencat ACE (captopril, enalapril, ramipril, dll.), Penyekat beta kardioselektif, antagonis kalsium (nifeditin, veropamil, riodipine, dll.), Penyekat alfa (prazosin, doxazosin) digunakan. Yang paling berkesan) dianggap sebagai gabungan captopril atau enalapril dengan hypothiazide.

Hipertensi arteri pada pesakit sebahagian besarnya disebabkan oleh hipervolemia akibat pengekalan natrium, yang berkaitan dengan terapi kompleks yang melibatkan mengehadkan garam meja kepada 3-5 g sehari, diuretik, terutamanya yang menjimatkan kalium, kerana hiperkalemia sering diperhatikan pada pesakit.

Terapi hipolipidemik membantu mengurangkan proteinuria dan perkembangan proses patologi dalam buah pinggang.

Oleh kerana pelbagai jenis hiperlipidemia (hiperkolesterolemia, hipertrigliseridemia dan bentuk campuran) diperhatikan dalam 70-80% pesakit, diet hipokolesterol digunakan dalam rawatan, serta resin, asid nikotinik, statin, fibrat atau gabungannya.

Diet rendah protein melibatkan pengehadan protein kepada 0.8 g/kg berat badan. Di hadapan obesiti - aktiviti fizikal hypocaloric dan sederhana (jika penyakit jantung iskemik dikecualikan).

Penghapusan jangkitan saluran kencing. Memandangkan kekerapan tinggi cystitis, pyelonephritis atipikal, bacteriuria tanpa gejala, adalah dinasihatkan untuk secara berkala menjalankan analisis air kencing umum, dan jika perlu - mengikut Nechiporenko. Selaras dengan data kultur air kencing, kerap menjalankan terapi antibakteria. Pyelonephritis bersamaan memburukkan keadaan fungsi buah pinggang dan boleh menyebabkan nefritis interstitial.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Rawatan pada peringkat kegagalan buah pinggang kronik (uremia)

Kemajuan peringkat proteinuria (nefropati diabetes yang teruk) membawa kepada kegagalan buah pinggang kronik. Peningkatan tahap kreatinin dalam darah dari 120 hingga 500 μmol/l sepadan dengan peringkat proses di mana terapi konservatif mungkin.

Pampasan metabolisme karbohidrat adalah rumit oleh fakta bahawa pesakit mungkin mengalami hipoglikemia akibat penurunan keperluan insulin, penurunan degradasi insulin oleh enzim insulinase buah pinggang, dan peningkatan dalam tempoh dan peredaran insulin yang diberikan. Pesakit diabetes mellitus jenis I ditunjukkan terapi insulin intensif dengan pemantauan glikemia yang kerap untuk pengurangan tepat pada masanya dalam dos insulin yang diperlukan.

• Diet rendah protein. Pesakit disyorkan untuk mengurangkan protein kepada 0.6-0.8 g/kg berat badan dan meningkatkan kandungan karbohidrat dalam diet.
• Terapi antihipertensi. Semua ubat yang digunakan untuk merawat peringkat nefropati diabetik yang teruk. Inhibitor ACE digunakan apabila tahap kreatinin tidak melebihi 300 μmol/l.
• Pembetulan hiperkalemia. Kecualikan makanan kaya kalium daripada diet. Dengan hiperkalemia yang tinggi, antagonis diberikan - larutan kalsium glukonat 10%, dan resin pertukaran ion juga digunakan. Jika penyebab hiperkalemia adalah hypoaldosteronism hyporeninemic (dengan tekanan darah rendah), maka fluorohydrocortisone (cortinef, florinef) digunakan dalam dos yang kecil.
• Rawatan sindrom nefrotik. Keadaan ini dicirikan oleh proteinuria >3.5 g/hari, hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Rawatan termasuk: penyerapan larutan albumin, furosemide 0.6-1 g / hari, ubat hipolipidemik.
• Pembetulan metabolisme fosforus-kalsium. Hypocalcemia (hasil penurunan sintesis vitamin D ₃ dalam buah pinggang) adalah punca hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi buah pinggang. Rawatan melibatkan diet dengan fosforus terhad, menambah persediaan kalsium dan vitamin D ₃.
• Enterosorpsi dalam bentuk karbon teraktif, resin pertukaran ion, minisorb dan lain-lain digunakan untuk mengeluarkan produk toksik dari usus.
• Rawatan kegagalan buah pinggang kronik pada peringkat terminal. Hemodialisis atau dialisis peritoneal ditetapkan apabila SCF berkurangan kepada 15 ml/min dan tahap kreatinin meningkat kepada >600 μmol/l.
• Pemindahan buah pinggang ditunjukkan apabila SCF adalah <10 ml/min dan tahap kreatinin darah ialah >500 μmol/l.

Pencegahan nefropati diabetik

Memandangkan kaedah tradisional merawat diabetes mellitus tidak menghalang perkembangan nefropati diabetik pada peringkat klinikalnya, terdapat keperluan untuk mencegah nefropati diabetik pada peringkat praklinikalnya.

Mengikut klasifikasi, 3 peringkat pertama nefropati diabetik adalah praklinikal. Langkah-langkah pencegahan, sebagai tambahan kepada pampasan ideal metabolisme karbohidrat, termasuk normalisasi hemodinamik intrarenal (penghapusan hipertensi intraglomerular) dengan menetapkan perencat ACE dalam dos kecil, dan pada peringkat III - penghapusan hiperlipidemia dan preskripsi diet dengan kandungan protein tidak lebih daripada 1 g/kg berat badan.

Baru-baru ini, pencarian faktor-faktor yang menghalang perkembangan nefropati diabetik pada pesakit diabetes mellitus jenis II telah berterusan. Adalah diketahui bahawa kematian akibat uremia di kalangan pesakit diabetes mellitus jenis II adalah urutan magnitud yang lebih rendah daripada diabetes mellitus jenis I. Nota khusus ialah laporan oleh L. Wahreh et al. (1996) bahawa infusi intravena C-peptida dalam dos fisiologi selama 1-3 jam menormalkan kadar penapisan glomerular pada pesakit diabetes jenis I, dan suntikan intramuskular L-peptida setiap hari selama 3-4 bulan menstabilkan perjalanan diabetes jenis I dan meningkatkan fungsi buah pinggang. Telah ditetapkan bahawa C-peptida merangsang Na ⁺ -K ⁺ -ATPase dalam tubul renal. Ada kemungkinan bahawa C-peptida mempunyai sifat perlindungan berhubung dengan nefropati diabetik, memandangkan perbezaan patofisiologi utama antara diabetes mellitus jenis I dan diabetes mellitus jenis II adalah ketiadaan praktikal C-peptide.

Rawatan necrobiosis lipoidica

Keputusan terbaik diperoleh dengan pentadbiran subkutaneus ubat glukokortikoid ke dalam zon bersempadan dengan kawasan yang terjejas atau dengan elektroforesis dan fonoforesis dengan hidrokortison suksinat. Juga berkesan ialah gabungan dipyridamole 0.0025 g 3-4 kali sehari dengan aspirin, yang membantu menghalang pengagregatan platelet dan pembentukan mikrotrombi. Secara tempatan, losyen dengan 70% larutan dimexine dan insulin digunakan. Dalam kes jangkitan ulser, antibiotik digunakan.

Pencegahan dan rawatan penyakit jantung

Pertama sekali, pencegahan kerosakan jantung terdiri daripada pampasan maksimum diabetes mellitus dengan penurunan glikemia ke tahap tidak melebihi 11.1 mmol/l (200 mg%) pada siang hari, dengan suntikan berganda dos insulin yang kecil atau pentadbiran 2 kali insulin berpanjangan untuk diabetes jenis I.

Data kesusasteraan menunjukkan bahawa pampasan yang baik untuk diabetes mellitus meningkatkan kapasiti fungsi miokardium dengan menormalkan proses metabolik dalam otot jantung. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk mengelakkan overdosis kronik insulin, yang menyebabkan hiperinsulinemia. Dalam pencegahan dan amaran aterosklerosis koronari, penghapusan faktor risiko seperti hipertensi dan hiperglikemia juga memainkan peranan. Kedua-duanya lebih ketara pada pesakit dengan obesiti, dan oleh itu mengehadkan pengambilan kalori harian makanan memainkan peranan utama dalam menghapuskan faktor risiko tambahan ini untuk aterosklerosis.

Peningkatan tekanan darah pada pesakit diabetes mellitus disebabkan oleh kombinasi dengan hipertensi atau nefropati diabetik, itulah sebabnya taktik rawatan mempunyai beberapa keanehan. Pesakit sering mengalami pengekalan natrium dalam badan dan hipervolemia yang disebabkan oleh pengaktifan sistem renin-angiotensin, hiperosmolariti plasma, atau pentadbiran insulin (pada pesakit diabetes jenis I).

Seperti yang diketahui, di bawah pengaruh peningkatan aktiviti renin plasma, pembentukan angiotensin I meningkat, serta angiotensin II dengan penyertaan enzim penukar angiotensin (ACE). Angiotensin II mempunyai kesan ganda - kedua-dua vasoconstrictive dan merangsang rembesan aldosteron. Oleh itu, dalam kombinasi diabetes mellitus dan hipertensi, ubat-ubatan yang menyekat ACE (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, dll.) digunakan secara meluas. Sebagai tambahan kepada antagonis ACE, penyekat reseptor angiotensin II (losartan, aprovel) juga digunakan.

Dengan kehadiran takikardia atau gangguan irama jantung dalam hipertensi, penyekat adrenobeta terpilih (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, dll.) digunakan. Ia tidak disyorkan untuk menetapkan ubat-ubatan ini kepada pesakit diabetes mellitus dengan kecenderungan untuk hipoglikemia, kerana ia menghalang tindak balas sympathoadrenal terhadap hipoglikemia, yang merupakan manifestasi klinikal utama hipoglikemia.

Kesan hipotensi antagonis kalsium adalah disebabkan oleh kesan santai pada myofibrils arteriol dan penurunan rintangan saluran periferal. Di samping itu, ubat-ubatan ini meningkatkan aliran darah koronari, iaitu, ia mempunyai kesan antiangina dengan kehadiran penyakit jantung koronari.

Dalam rawatan pesakit, penyekat kalsium selektif kumpulan verapamil (isoptin), nifedipine (corinfar) dan diltiazem (norvasc) digunakan, yang tidak menjejaskan metabolisme karbohidrat dengan ketara.

Sekiranya tiada kesan hipotensi yang mencukupi dari penyekat ACE, kombinasi dengan penyekat adrenobeta atau antagonis kalsium adalah mungkin. Perlu diingatkan bahawa penyekat ACE dan kalsium mempunyai kesan nefroprotektif dan digunakan dalam dos kecil pada peringkat awal hipertensi arteri.

Semua ubat antihipertensi dalam rawatan pesakit digabungkan dengan sekatan garam meja dalam diet hingga 5.5-6 g, serta dengan diuretik. Ubat hemat kalium tidak ditunjukkan untuk pesakit dengan nefropati diabetik yang disertai oleh hiperkalemia (hyporeninemic hypoaldosteronism).

Penggunaan diuretik thiazine sering menyebabkan toleransi glukosa terjejas dengan menekan pelepasan insulin. Walau bagaimanapun, tahap peningkatan glikemia mungkin berbeza-beza, yang secara amnya tidak menghalang penggunaannya.

Dengan kehadiran hipotensi ortostatik, methyldopa, prazosin dan reserpine harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh memburukkan lagi manifestasi hipotensi ortostatik.

Diuretik penjimat kalium (aldactone, triampterene, veroshpiron) digunakan bersama-sama dengan penyekat ACE, yang membantu untuk menghapuskan pengekalan natrium dan kecenderungan untuk hipokalemia akibat menyekat tindakan aldosteron dalam tubul buah pinggang.

Rawatan hipertensi dalam diabetes mellitus harus dimulakan seawal mungkin, dan tekanan darah sebaiknya dikekalkan pada tahap tidak melebihi 130/80 mm Hg.

Pembetulan hiperlipidemia, yang merupakan salah satu punca tambahan yang memburukkan perjalanan aterosklerosis, juga memainkan peranan penting dalam pencegahan dan amaran perkembangannya. Untuk melakukan ini, adalah perlu untuk menghapuskan obesiti, hipotiroidisme dan penyakit buah pinggang, dan untuk melepaskan alkohol. Hiperlipidemia jenis IV, V dan kadang-kadang saya boleh dirawat dengan mengehadkan lemak dalam diet (dengan kehadiran serum chylous VLDL - lipoprotein ketumpatan sangat rendah). Dengan peningkatan tahap LDL (lipoprotein ketumpatan rendah), yang terdiri daripada 75% kolesterol, diet disyorkan dengan had produk yang mengandunginya (tidak lebih daripada 300 mg / hari), menambah produk dengan kandungan lemak tak tepu dan protein soya yang tinggi ke dalam diet. Cholestyramine, polysponin, tribusponin menghalang penyerapan kolesterol dalam usus. Miscleron dan cytamifen melambatkan sintesis kolesterol dan mengurangkan tahap trigliserida. Dadah yang mempercepatkan metabolisme lipid dan penyingkirannya dari badan termasuk resin asid hempedu, linetol, arachiden, heparinoid, guareme dan beberapa vitamin (asid nikotinik, piridoksin), serta bahan lipotropik (metionin, kolin klorida).

Pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, disyorkan untuk menggunakan nitrat bertindak cepat (nitrogliserin) dan tindakan berpanjangan (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbide), yang kesannya dikaitkan dengan kelonggaran otot licin saluran vena, penurunan aliran masuk vena ke jantung, pemunggahan mycardium dengan baik sebagai myoringodium. peningkatan sintesis prostasiklin dalam dinding vaskular. Penyekat adrenergik (trazicor, cordarone, cordanum) juga digunakan dalam rawatan penyakit jantung iskemia.

Rawatan infarksi miokardium akut dijalankan dengan cara konvensional. Lidocaine intravena disyorkan untuk mengurangkan risiko fibrilasi ventrikel, yang sering berlaku pada pesakit diabetes mellitus. Oleh kerana hiperglikemia meningkat dalam kebanyakan kes semasa infarksi miokardium akut pada pesakit diabetes, adalah dinasihatkan (jika perlu) untuk mentadbir dos kecil insulin biasa dalam 3-4 suntikan terhadap latar belakang terapi utama dengan ubat sulfanilamide oral. Tidak perlu memindahkan pesakit dengan diabetes jenis II daripada ubat oral kepada insulin, kerana ini sering disertai dengan rintangan insulin yang teruk. Gabungan ubat oral (sulfanilamide) dengan insulin menghalang komplikasi terapi insulin ini dan mempunyai kesan yang lebih ringan pada tahap glikemia, mencegah tindak balas hipoglikemik. Glikemia harian harus dikekalkan dalam lingkungan 8.33-11.1 mmol/l (150-200 mg%).

Kaedah yang paling berkesan untuk merawat kardiomiopati diabetik dan neuropati jantung autonomi ialah pampasan maksimum diabetes mellitus, gangguan metabolik yang wujud dan pencegahan perkembangan mikroangiopati diabetik. Trental, complamine, curantil, prodectin, carmidine digunakan secara berkala dalam kursus 2-3 bulan untuk meningkatkan peredaran mikro. Inosie-F, riboxin, cocarboxylase, B dan vitamin C digunakan dalam terapi gabungan. Dalam kes tanda-tanda neuropati autonomi, diet yang kaya dengan myoinositol, ubat anticholesterase, adenyl-50, dipromony disyorkan dalam bentuk kursus rawatan selama 2-3 bulan setahun. Oleh kerana pengumpulan sorbitol dalam tisu saraf memainkan peranan penting dalam patogenesis neuropati diabetik, harapan besar diletakkan pada penggunaan perencat aldose reduktase (sorbinil, isodibut), yang sedang menjalani ujian klinikal.