Gejala Diabetes

Gejala diabetes mellitus ditunjukkan dalam dua cara. Ini adalah disebabkan oleh kekurangan akut atau kronik insulin, yang seterusnya mungkin mutlak atau relatif. Kekurangan insulin akut menyebabkan keadaan decompensation karbohidrat dan lain-lain jenis bursa, disertai dengan hiperglisemia, klinikal yang penting glucosuria, polyuria, polydipsia, penurunan berat badan pada latar belakang hyperphagia, ketoacidosis, koma diabetes sehingga. Kekurangan insulin kronik di tengah-tengah diabetes aliran subcompensated dan secara berkala pampasan disertai dengan tanda-tanda klinikal, ciri-ciri kedua-duanya. "sindrom diabetes lewat" (retino- diabetes, neuro dan nefropati), yang berdasarkan microangiopathy diabetes dan gangguan metabolik biasa sudah tentu kronik penyakit .

Mekanisme manifestasi klinikal akut termasuk gangguan kekurangan insulin karbohidrat, protein dan metabolisme lemak yang menyebabkan hiperglisemia giperaminotsidemiyu, hiperlipidemia dan ketoasidosis. Kekurangan insulin merangsang gluconeogenesis dan glycogenolysis dan menghalang glikogenesis di dalam hati. Daripada karbohidrat makanan (glukosa) ke tahap yang lebih rendah daripada yang sihat, dimetabolismekan dalam hati dan insulin yang bergantung kepada tisu. Rangsangan glucagon gluconeogenesis (pada kekurangan insulin) membawa kepada penggunaan asid amino (alanine) untuk sintesis glukosa dalam hati. Sumber asid amino adalah protein tisu yang mengalami perpecahan. Seperti yang digunakan dalam proses gluconeogenesis, amino alanine asid, kandungan asid amino rantai bercabang (valine, leucine, isoleucine) meningkat darah yang ada dalam tisu otot untuk sintesis protein juga dikurangkan. Oleh itu, pesakit mengembangkan hiperglikemia dan aminocidemia. Peningkatan penggunaan protein tisu, dan asid amino disertai oleh kira-kira nitrogen negatif dan salah satu daripada sebab untuk pesakit kehilangan berat badan, dan hiperglisemia ketara - glucosuria dan polyuria (akibat diuresis osmosis). Kehilangan cecair daripada air kencing, yang boleh mencapai 3-6 l / hari, menyebabkan dehidrasi intrasel dan polydipsia. Apabila mengurangkan jumlah darah intravaskular mengurangkan tekanan darah dan hematokrit meningkat. Dalam keadaan kekurangan insulin substrat tenaga tisu otot utama adalah asid lemak bebas yang terbentuk dalam tisu adipos dengan meningkatkan lipolisis - hidrolisis trigliserida (TG). Rangsangan sebanyak pengaktifan punca lipase hormon sensitif meningkat penghantaran ke dalam aliran darah dan hati FFA dan gliserol. Pertama, teroksida di dalam hati, adalah sumber badan ketone (asid beta-hydroxybutyric dan aseton acetoacetic), yang berkumpul dalam darah (otot sebahagiannya dikitar semula dan sel-sel CNS), membantu ketoacidosis, pengurangan pH dan hipoksia tisu. Sebahagiannya FFA di dalam hati yang digunakan untuk sintesis TG yang mendorong hati berlemak dan memasuki darah, yang menjelaskan sering diperhatikan pada pesakit dengan hypertriglyceridemia dan meningkatkan FFA (hiperlipidemia).

Perkembangan dan pertumbuhan ketoacidosis meningkatkan dehidrasi tisu, hypovolemia, hemoconcentration dengan trend ke arah pembangunan sindrom pembekuan intravaskular, kemerosotan bekalan darah, hipoksia dan edema korteks serebrum kepada pembangunan koma diabetik. Penurunan mendadak dalam aliran darah buah pinggang boleh menyebabkan nekrosis tiub renal dan anuria tidak dapat dipulihkan.

Ciri-ciri diabetes mellitus, serta manifestasi klinikal, bergantung kepada jenisnya.

Jenis diabetes I, sebagai peraturan, ditunjukkan oleh gejala klinikal yang teruk, yang mencerminkan kekurangan insulin ciri dalam badan. Serangan penyakit yang mempunyai ciri-ciri gangguan metabolik besar yang menyebabkan manifestasi klinikal decompensation diabetes (polydipsia, polyuria, penurunan berat badan, ketoacidosis), muncul untuk beberapa bulan atau beberapa hari. Selalunya penyakit itu mula-mula ditunjukkan oleh koma diabetik atau asidosis teruk. Selepas rawatan, termasuk dalam kebanyakan kes, terapi insulin, dan pampasan diabetes, terdapat peningkatan dalam perjalanan penyakit. Oleh itu, walaupun selepas koma diabetik telah berlalu, keperluan harian untuk insulin berkurang, kadang-kadang sehingga penghapusan lengkap. Peningkatan toleransi glukosa yang membawa kepada kemungkinan memansuhkan terapi insulin selepas penghapusan gangguan metabolik yang teruk ciri-ciri tempoh awal penyakit itu diperhatikan di banyak pesakit. Kesusasteraan menerangkan kes-kes yang agak kerap pemulihan pesakit sedemikian. Walau bagaimanapun, beberapa bulan kemudian, dan kadang-kadang 2-3 tahun kemudian, penyakit ini diteruskan (terutama terhadap latar belakang jangkitan virus), dan terapi insulin menjadi perlu sepanjang hayat. Corak lama yang disebut dalam kesusasteraan asing ini disebut "bulan madu seorang pesakit kencing manis", apabila terdapat penyakit remedi dan tidak memerlukan terapi insulin. Tempohnya bergantung kepada dua faktor: tahap kerosakan pada sel beta pankreas dan keupayaannya untuk menjana semula. Bergantung pada kelaziman salah satu daripada faktor-faktor ini, penyakit itu boleh dengan mudah menganggap sifat diabetes kencing manis atau pengampunan akan berlaku. Tempoh pemulihan akan dipengaruhi oleh faktor luaran seperti kekerapan dan keterukan jangkitan virus bersamaan. Kami mengamati pesakit yang mempunyai tempoh remisi 2-3 tahun di latar belakang ketiadaan jangkitan virus dan intercurrent. Dalam kes ini, bukan sahaja profil glisemik, tetapi juga ujian toleransi glukosa (GTT) pada pesakit tidak menunjukkan keabnormalan. Ia harus diperhatikan bahawa dalam beberapa kes kerja-kerja remisi spontan diabetes dilihat sebagai hasil daripada kesan terapi dadah sulfa atau hipoglisemik biguanide, manakala penulis lain disebabkan kesan ini terapi diet.

Selepas kemunculan kencing manis klinikal yang berterusan, penyakit ini dicirikan oleh keperluan kecil untuk insulin, yang meningkat selama 1 -2 tahun dan kekal stabil. Kursus klinikal di masa depan bergantung kepada rembesan insulin yang berada di dalam batas-batas nilai subnormal C-peptida boleh berubah dengan ketara. Pada yang sangat rendah baki rembesan insulin endogen diperhatikan tentu labil diabetes dengan kecenderungan untuk hipoglisemia, ketoacidosis dan, kerana besar bergantung kepada proses metabolik insulin, diet, tekanan dan situasi lain. Rawatan insulin tinggi yang lebih tinggi memberikan kencing manis yang lebih stabil dan keperluan yang lebih kecil untuk insulin eksogen (dengan ketiadaan rintangan insulin).

Kadang-kadang jenis I diabetes mellitus digabungkan dengan endokrin autoimun dan penyakit bukan endokrin, yang merupakan salah satu manifestasi sindrom polimerokrin autoimun. Oleh kerana sindrom polimorfik autoimun boleh termasuk kekalahan korteks adrenal, dengan penurunan tekanan darah, perlu menjelaskan keadaan fungsinya untuk mengambil langkah yang mencukupi.

Apabila tempoh penyakit meningkat (selepas 10-20 tahun), manifestasi klinikal sindrom diabetik lewat muncul dalam bentuk retino- dan nefropati, yang kemajuan perlahan dengan pampasan yang baik untuk diabetes mellitus. Penyebab utama kematian adalah kegagalan buah pinggang dan kurang biasa - komplikasi aterosklerosis.

Keterukan diabetes jenis I dibahagikan dalam bentuk sederhana dan berat. Tahap purata tahap keperluan untuk penggantian dicirikan oleh insulin (tanpa mengira dos) pada pesakit dengan kencing manis tidak rumit atau kehadiran retinopati I, peringkat II, peringkat I nefropati, neuropati periferal tanpa kesakitan yang ketara dan ulser trofik. Oleh yang teruk berkaitan diabetes insulinodefitsitny dalam kombinasi dengan retinopati II dan III peringkat atau nefropati II dan III peringkat neuropati periferal dengan kesakitan yang teruk atau ulser trofik, NEURODYSTROPHIC buta sukar untuk merawat, encephalopathy, manifestasi teruk neuropati autonomi, terdedah kepada ketoacidosis, berulang keadaan comatose, penyakit labil penyakit ini. Di hadapan ini manifestasi microangiopathy keperluan insulin dan tahap glukosa darah tidak dikira.

Kursus klinikal diabetes mellitus jenis II (tidak bergantung kepada insulin) ia dicirikan oleh bermulanya secara beransur-ansur tanpa bukti tanda-tanda decompensation. Pesakit sering beralih kepada pakar dermatologi, pakar sakit puan, pakar neurologi mengenai jangkitan kulat, bisul, atlet, gatal-gatal dalam faraj, sakit di kaki, penyakit periodontal, masalah penglihatan. Apabila memeriksa pesakit tersebut, mereka mengesan kencing manis. Ia sering kali pertama kali mendiagnosis diabetes semasa infark miokard atau strok. Kadang-kadang penyakit itu membuat debutnya dengan koma hyperosmolar. Kerana permulaan penyakit yang tidak mencolok pada kebanyakan pesakit [adalah sangat sukar untuk menentukan tempohnya. Ini mungkin disebabkan oleh yang agak cepat (5-8 tahun), kemunculan tanda-tanda klinikal retinopati atau mengenal pasti, walaupun di diagnosis awal diabetes. Untuk diabetes jenis II adalah stabil, tidak cenderung hendak ketoacidosis dan syarat hipoglisemik semasa rawatan dengan pemakanan sahaja atau dalam kombinasi dengan ubat-ubatan oral saharoponizhayuschimi. Sejak diabetes jenis ini selalunya berlaku pada pesakit yang lebih tua daripada 40 tahun, terdapat kombinasi yang kerap dengan aterosklerosis, yang mempunyai kecenderungan untuk perkembangan pesat kerana kehadiran faktor-faktor risiko seperti hyperinsulinemia dan darah tinggi. Komplikasi aterosklerosis paling sering menyebabkan kematian dalam kategori pesakit diabetes mellitus ini. Nefropati diabetes berkembang lebih kerap berbanding pesakit diabetes jenis I.

Diabetes mellitus jenis II dalam keparahan dibahagikan kepada 3 bentuk: ringan, sederhana dan teruk. Bentuk ringan dicirikan oleh kemungkinan pesakit diabetes hanya dengan diet. Mungkin gabungannya dengan retinopati tahap I, tahap I nropropati, neuropati sementara. Untuk penyakit kencing manis yang sederhana, penyakit itu diberi pampasan dengan persediaan oral yang mengurangkan gula. Mungkin gabungan dengan peringkat retinopati I dan II, nefropati tahap pertama, neuropati sementara. Dalam bentuk yang teruk, penyakit ini diberi pampasan oleh ubat pengurangan gula atau dengan pemberian insulin berkala. Pada peringkat ini, retinopati tahap III, nefropati peringkat II dan III, manifestasi teruk neuropati periferal atau vegetatif, ensefalopati dicatat. Kadangkala bentuk diabetes yang teruk didiagnosis pada pesakit yang diberi pampasan oleh diet, di hadapan manifestasi di atas mikroangiopati dan neuropati.

Neuropati kencing manis adalah manifestasi klinikal kencing manis mellitus; diperhatikan dalam 12-70% pesakit. Kekerapan di kalangan pesakit meningkat dengan ketara selepas 5 tahun atau lebih daripada kewujudan diabetes tanpa mengira jenisnya. Walau bagaimanapun, korelasi Neuropati dengan tempoh diabetes tidak mutlak, jadi ia dipercayai bahawa ke tahap yang lebih kepada kekerapan neuropati memberi kesan kepada sifat pampasan diabetes, tanpa mengira tahap dan tempohnya. Ketiadaan dalam kesusasteraan data yang jelas tentang kelaziman neuropati diabetes adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh maklumat yang tidak mencukupi mengenai manifestasi subklinikalnya. Neuropati diabetes termasuk beberapa sindrom klinikal: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, vegetatif (autonomi) neuropati, dan encephalopathy.

Radiculopathy adalah satu bentuk yang agak jarang berlaku neuropati periferal somatik, yang dicirikan oleh sakit menembak tajam dalam dermatome tunggal. Asas patologi ini adalah demyelination axons dalam akar dorsal dan lajur saraf tunjang, yang disertai dengan melanggar sensitiviti otot dalam, kehilangan refleks tendon, ataxia dan ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg. Dalam beberapa kes, gambar klinikal boleh dikaitkan dengan radiculopathy murid tidak sekata dianggap sebagai psevdotabes kencing manis. Radiculopathy diabetes perlu dibezakan daripada penyakit degeneratif cakera dan tulang belakang spondylosis deforming.

Mononeuropathy adalah hasil kekalahan saraf periferal individu, termasuk saraf kraniocerebral. Kesakitan spontan, paresis, gangguan kepekaan, penurunan dan kehilangan refleks tendon di zon saraf yang terjejas adalah ciri. Proses patologi boleh merosakkan batang saraf dari saraf kranial III, V, VI-VIII. Ketara lebih cenderung untuk mengalami III dan VI pasangan: kira-kira 1% daripada pesakit dengan diabetes terdapat kelumpuhan otot extraocular, yang digabungkan dengan sakit di bahagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Kekalahan saraf trigeminal (pasangan V) ditunjukkan oleh serangan sakit sengit pada satu setengah muka. Patologi saraf wajah (pasangan VII) dicirikan oleh paresis satu sisi otot muka, dan pasangan VIII dicirikan oleh penurunan pendengaran. Mononeuropathy dikesan kedua-duanya terhadap latar belakang diabetes mellitus yang lama, dan toleransi glukosa terjejas.

Polyneuropathy adalah bentuk paling saraf neuropati diabetes periferal somatik, yang disifatkan oleh gangguan distal, simetri dan kebanyakan sensitif. Yang terakhir diperhatikan dalam bentuk "sindrom sarung kaki dan sarung tangan," dan lebih awal dan lebih berat patologi ini memanifestasikan dirinya pada kaki. Penurunan ciri getaran, sentuhan sentuhan, kesakitan dan sensitiviti suhu, penurunan dan kehilangan Achilles dan refleks lutut. Kekalahan bahagian atas adalah kurang biasa dan berkorelasi dengan tempoh diabetes mellitus. Sensasi subjektif dalam bentuk paresthesia dan nyeri noktah sengit boleh mendahului penampilan tanda objektif gangguan neurologi. Sindrom nyeri dan hyperalgesia yang ketara, menguatkan pada waktu malam, menyebabkan insomnia, kemurungan, kehilangan selera makan, dan dalam kes yang teruk - penurunan berat badan yang ketara. Pada tahun 1974, M. Ellenberg menggambarkan "cachexia polyneuropathic diabetik." Sindrom ini berkembang terutamanya pada lelaki tua dan digabungkan dengan kesakitan yang sengit dengan anoreksia dan penurunan berat badan, mencapai 60% daripada jumlah berat badan. Korelasi dengan tahap keterukan dan jenis diabetes tidak diperhatikan. Kes serupa penyakit dalam wanita tua dengan diabetes jenis II diterbitkan dalam kesusasteraan Rusia. The polyneuropathy distal sering menyebabkan gangguan trofik sebagai hiperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, keguguran rambut dan ketara kurang ulser trofik, sebaik-baiknya pada kaki (ulser neurotrophic). Ciri ciri mereka adalah keselamatan aliran darah arteri di dalam kapal anggota bawah. Manifestasi klinikal neuropati distal somatik diabetes biasanya mengalami perkembangan terbalik di bawah pengaruh rawatan dalam tempoh dari beberapa bulan hingga 1 tahun.

Neyroartropatiya adalah jarang berlaku komplikasi dostalnoy polyneuropathy dan dicirikan oleh kemusnahan progresif satu atau lebih sendi kaki ( "kaki diabetes"). Buat pertama kali sindrom ini pada tahun 1868 oleh pakar neurologi Perancis Charcot diterangkan pesakit dengan sifilis tinggi. Komplikasi ini terdapat di dalam banyak negara, tetapi lebih kerap pada pesakit dengan diabetes. Kelaziman neuropati adalah kira-kira 1 dalam 680-1000 pesakit. Ketara lebih "kaki diabetes" sindrom berkembang terhadap latar belakang jangka panjang (lebih 15 tahun) kencing manis yang sedia ada, dan kebanyakannya di kalangan orang tua. Dalam 60% daripada pesakit mengalami kekalahan tarsal dan tarsometatarsal sendi, 30% - metatarsophalangeal dan 10% - buku lali. Dalam kebanyakan kes, proses ini adalah berat sebelah dan hanya 20% daripada pesakit - dua hala. Muncul bengkak, curahan kawasan sendi terjejas, kecacatan kaki, buku lali kudis tapak kaki jika tiada kesakitan hampir. Pengenalan penyakit klinikal sering 4-6 minggu didahului oleh trauma, regangan tendon, pembentukan kalus dengan ulser berikutnya, dan dengan kekalahan buku lali - patah ketiga yang lebih rendah tibia. Radiographically mendedahkan kemusnahan tulang besar-besaran dengan pemencilan dan tulang resorption, permukaan artikular pelanggaran kasar dan hypertrophic periarticular perubahan tisu lembut, sclerosis subchondral, pembentukan Osteofit, patah intra-artikular. Sering ketara proses merosakkan radiologi tidak disertai oleh gejala-gejala klinikal. Dalam patogenesis neyroartropatii dalam warga tua, selain daripada polyneuropathy, faktor iskemia mengambil bahagian, disebabkan kekalahan peredaran mikro dan saluran utama. Jangkitan menyertai boleh diiringi oleh selulitis dan osteomielitis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Manifestasi klinikal neuro-arthropathic dan kaki iskemia

Neo-arthropathic	Kaki iskemia
Denyutan darah yang baik Tisu kaki biasa Jagung dalam bidang mampatan Pengurangan atau ketiadaan refleks Achilles Trend ke arah "tukul" seperti kaki "Kaki jatuh" (steppe) Warp Charco Sakit tanpa kesakitan Heyroarthropathy (cheir Greek - hand)	Ketidakhadiran denyutan Atrofi tisu lembut Nipis, kulit kering Refleks Achilles biasa Kemerahan kaki Blanching kaki apabila mereka berbaring Sakit ulser

Satu lagi manifestasi neuro-arthropathy adalah heyropathy diabetik (neuroartropathy), yang prevalensnya adalah 15-20% pada pesakit dengan tempoh diabetes jenis 1 tahun 10-20 tahun. Tanda pertama sindrom adalah perubahan pada kulit tangan. Ia menjadi kering, lilin, dipadatkan dan menebal. Kemudian, lanjutan jari kecil menjadi lebih sukar dan menjadi mustahil, dan kemudian jari-jari lain akibat kerosakan sendi. Neuro-arthropathy biasanya mendahului kemunculan komplikasi kronik diabetes mellitus (retinopati, nefropati). Risiko komplikasi ini dengan kehadiran neuro-arthropathy meningkat 4-8 kali.

Amiotrophy adalah satu bentuk neuropati diabetik yang jarang berlaku. Sindrom ini mempunyai ciri-ciri kelemahan dan atrofi otot korset pelvis, sakit otot, pengurangan kerugian dan refleks lutut, gangguan deria dalam bidang saraf femoral, fasciculations tunggal. Proses ini bermula secara asymmetrically, dan kemudian ia menjadi dua hala dan berlaku lebih kerap pada lelaki tua dengan diabetes yang sederhana. Elektromiografi mendedahkan patologi utama otot dan kerosakan saraf. Otot biopsi mendedahkan atrofi gentian otot individu, keselamatan merentas striations, ketiadaan perubahan keradangan dan necrotic, pengumpulan nukleus bawah sarcolemma. Pola biopsi otot yang sama diperhatikan dengan myopathy alkohol. Amyotrophy diabetes harus dibezakan dari polymyositis, sklerosis lateral amyotrophic, thyrotoxic myopathy dan myopathies lain. Prognosis amyotropi diabetes adalah baik: biasanya 1-2 tahun atau lebih awal, pemulihan berlaku.

Sistem saraf vegetatif mengawal aktiviti otot licin, kelenjar endokrin, jantung dan vesel. Pelanggaran pemulihan parasympathetic dan simpatik adalah asas perubahan fungsi organ dalaman dan sistem kardiovaskular. Manifestasi klinikal neuropati autonomik diperhatikan dalam 30-70% daripada kes, bergantung kepada kontinjen yang disurvei pesakit diabetes mellitus. Patologi gastrointestinal termasuk fungsi gangguan fungsi esophagus, perut, duodenum dan usus. Pelanggaran fungsi esofagus dinyatakan dalam penurunan peristalsisnya, dalam pengembangan dan penurunan nada spinkter yang lebih rendah. Secara klinikal, pesakit merosakkan dysphagia, pedih ulu hati dan kadang-kadang ulser esofagus. Gastropathy diabetes didiagnosis pada pesakit dengan tempoh yang lama penyakit ini dan dimanifestasikan oleh muntah makanan yang dimakan hari sebelumnya. X-ray mendedahkan penurunan dan paresis peristalsis, perkembangan perut, kelembapan dalam pengosongannya. Dalam 25% pesakit, terdapat peningkatan dan penurunan dalam nada duodenum dan mentolnya. Rembesan dan keasidan jus gastrik dikurangkan. Dalam biopsi perut, ada tanda-tanda mikangiopati diabetes, yang digabungkan dengan kehadiran retino- dan neuropati diabetes. Enteropati diabetes didedahkan oleh peningkatan peristalsis usus kecil dan secara berkala timbul cirit-birit, lebih kerap pada waktu malam (kekerapan buang air besar mencapai 20-30 kali sehari). Cirit-birit kencing manis biasanya tidak disertai dengan penurunan berat badan. Korelasi dengan jenis diabetes dan tahap keterukannya tidak dipatuhi. Dalam spesimen biopsi usus halus mukosa kecil dan perubahan lain tidak diturunkan. Diagnosisnya adalah rumit berkaitan dengan keperluan untuk pembezaan dari enteritis pelbagai etiologi, sindrom gangguan sedutan, dan lain-lain.

Neuropati (atonia) pundi kencing dicirikan oleh pengurangan kapasiti contractile dalam bentuk kencing perlahan, perlahan ke bawah untuk 1-2 kali sehari, kehadiran sisa air kencing dalam pundi kencing, yang menyumbang kepada jangkitan itu. Diagnosis keseimbangan termasuk hypertrophy prostat, kehadiran tumor di rongga abdomen, ascites, multiple sclerosis.

Impotensi adalah tanda biasa neuropati autonomi dan mungkin satu-satunya manifestasi yang diperhatikan dalam 40-50% pesakit diabetes mellitus. Ia boleh menjadi sementara, sebagai contoh, dalam kes penguraian diabetes mellitus, tetapi kemudian menjadi kekal. Terdapat penurunan dalam libido, tindak balas tidak mencukupi, kelemahan orgasme. Kemandulan dalam lelaki dengan diabetes mellitus boleh dikaitkan dengan ejakulasi retrograde, apabila kelemahan sphincter pundi kencing membawa kepada pelet dalam spermanya. Pada pesakit diabetes mellitus dengan mati pucuk tidak ada pelanggaran fungsi gonadotropik kelenjar pituitari, kandungan testosteron dalam plasma adalah normal.

Patologi berpeluh di peringkat awal diabetes dinyatakan dalam amplifikasi. Dengan peningkatan dalam tempoh penyakit ini, penurunannya diperhatikan, hingga anhidrosis dari kaki bawah. Pada masa yang sama, banyak berpeluh dipergiatkan dalam bahagian atas badan (kepala, leher, dada), terutamanya pada waktu malam, yang menyerupai hipoglisemia. Dalam kajian suhu kulit, terdapat pelanggaran corak oral-caudal dan proksimal-reguler dan reaksi kepada panas dan sejuk. A pelik neuropati autonomi jenis adalah berpeluh gustatory, yang mempunyai ciri-ciri berpeluh berlebihan pada muka, leher, bahagian atas dada, beberapa saat selepas pengambilan makanan tertentu (keju, jeruk, cuka, alkohol). Ia jarang berlaku. Peningkatan tempatan berpeluh disebabkan oleh fungsi terjejas ganglion bersimpati serviks atas.

Diabetic autonomi neuropati jantung (DVKN) dicirikan oleh hypotension orthostatic, tachycardia berterusan, kesan terapeutik yang lemah ke atas beliau, kadar jantung yang tetap, hipersensitiviti kepada catecholamines, infarksi miokardium senyap, dan kadang-kadang - kematian mengejut pesakit. Hipotensi postural (ortostatik) adalah tanda neuropati autonomi. Ia menunjukkan dirinya dalam penampilan pening pada penderita yang berdiri, kelemahan umum, kegelapan di mata atau penglihatan yang cacat. Gejala ini sering dianggap sebagai negara hipoglisemik, tetapi dalam kombinasi dengan penurunan tekanan darah postur dalam asal-usulnya tidak ragu-ragu. Pada tahun 1945, A. Rundles mengaitkan hipotensi postur dengan neuropati pada diabetes. Manifestasi tekanan darah rendah boleh dikuatkan selepas mengambil antihipertensi, diuretik, antidepresan tricyclic, ubat-ubatan phenothiazine siri, vasodilators dan nitrogliserin. Insulin juga boleh memburukkan lagi tekanan darah rendah, penurunan pulangan vena atau merosakkan kebolehtelapan kapilari endothelium dengan isipadu plasma menurun, manakala pembangunan kegagalan jantung atau sindrom nefrotik berkurangan hypotension. Adalah dipercayai bahawa kejadian dijelaskan oleh menumpulkan renin reaksi plasma meningkat disebabkan oleh kemerosotan innervation bersimpati radas juxtaglomerular, dan juga mengurangkan basal dan dirangsang (berdiri) tahap plasma norepinephrine atau baroreceptors kecacatan.

Pesakit dengan diabetes mellitus yang rumit oleh DVKN, pada rehat, terdapat peningkatan kadar denyutan jantung hingga 90-100, dan kadang-kadang sehingga 130 denyut seminit. Tachycardia yang berterusan, yang tidak sesuai dengan kesan terapeutik pada pesakit diabetes, disebabkan oleh ketidakcukupan parasympatetik dan boleh berfungsi sebagai manifestasi peringkat awal gangguan jantung autonomi. Pemuliharaan jantung Vagal adalah sebab kehilangan keupayaan variasi normal rentak jantung dalam kardiopati diabetes dan, sebagai peraturan, mendahului penangguhan simpatik. Mengurangkan variasi cardiointervals pada rehat boleh berfungsi sebagai penunjuk tahap gangguan fungsi sistem saraf autonomi.

Jumlah pemuliharaan jantung jarang berlaku dan dicirikan oleh kadar denyutan jantung yang tetap. Kesakitan biasa dalam perkembangan infarksi miokardium adalah tidak wajar bagi pesakit yang menderita DVIC. Dalam kebanyakan kes, pesakit tidak merasa sakit atau tidak biasa pada waktu itu. Adalah diandaikan bahawa penyebab serangan jantung yang tidak menyakitkan pada pesakit ini adalah kerosakan kepada saraf pendengaran yang menentukan sensitiviti kesakitan miokardium.

M. McPage dan PJ Watkins melaporkan 12 kes "penangkapan kardiopulmonari" secara tiba-tiba dalam 8 remaja lelaki yang menderita diabetes dengan neuropati autonomi yang teruk. Data klinikal-anatomi mengenai infark miokard, arrhythmia jantung atau keadaan hypoglycemic tidak. Dalam kebanyakan kes, penyebab serangan itu adalah penyedutan dadah narkotik dengan anestesia umum, penggunaan ubat-ubatan lain atau bronchopneumonia (5 serangan berlaku selepas memberi anestesia). Oleh itu, penangkapan cardiorespiratory adalah tanda khusus neuropati autonomi dan mungkin membawa maut.

Ensefalopati diabetes. Perubahan berterusan dalam sistem saraf pusat dalam muda biasanya dikaitkan dengan gangguan metabolik akut yang dipindahkan, dan dalam usia tua seperti yang ditentukan oleh keterukan aterosklerosis dalam saluran otak. Manifestasi klinikal utama ensefalopati diabetes adalah gangguan aktiviti mental dan gejala-gejala serebral otak. Selalunya, pesakit diabetes mellitus terganggu oleh ingatan. Terutamanya pengaruh yang dikemukakan kepada perkembangan gangguan mnestic yang diberikan oleh keadaan hypoglycemic. Pelanggaran terhadap aktiviti mental juga dapat ditunjukkan oleh peningkatan keletihan, kerengsaan, sikap tidak peduli, menangis, gangguan tidur. Gangguan mental yang teruk dalam diabetes mellitus jarang berlaku. Gejala neurologi organik boleh muncul mikrosimptomatikoy meresap, menunjukkan saya meresap kerosakan otak, atau gejala organik kasar menunjukkan kehadiran lesi otak fokus. Pembangunan encephalopathy diabetes ditentukan oleh pembangunan perubahan degeneratif dalam neuron otak, terutamanya semasa negeri hipoglisemik, dan luka-luka iskemia dalamnya dikaitkan dengan kehadiran microangiopathy dan aterosklerosis.

Patologi kulit. Bagi pesakit kencing manis, dermopati diabetes, lipoid necrobiosis dan xanthoma diabetik adalah lebih biasa, tetapi tiada satu pun daripada mereka benar-benar khusus untuk diabetes.

Dermopathy ( "kawasan atropik") dinyatakan oleh kemunculan pada permukaan hadapan tibia simetri coklat kemerahan papules diameter 5-12 mm, yang kemudiannya ditukar atropik bintik kulit berpigmen. Dermopati lebih kerap dikesan pada lelaki dengan jangka masa panjang diabetes mellitus. Patogenesis dermopati dikaitkan dengan mikroangiopati diabetes.

Noprobiosis lipid adalah lebih biasa pada wanita dan dalam 90% kes terletak pada satu atau kedua-dua kaki. Dalam kes lain, tempat kekalahan adalah batang, tangan, muka dan kepala. Kekerapan necrobiosis lipid adalah 0.1-0.3% berhubung dengan semua pesakit diabetes. Penyakit ini disifatkan oleh rupa kawasan kulit berwarna merah-coklat atau kuning berkisar dari 0.5 hingga 25 cm, selalunya bujur. Lesi kulit dikelilingi oleh sempadan erythematous vessel dilated. Pemendapan lipid dan karotena menyebabkan warna kuning kawasan yang terkena kulit. Tanda-tanda klinik necrobiosis lipid mungkin selama beberapa tahun melebihi perkembangan kencing manis jenis I atau dikesan terhadap latar belakangnya. Satu kajian 171 pesakit dengan necrobiosis lipoid dalam 90% daripada mereka berkomunikasi penyakit itu dikesan dengan diabetes: dalam sesetengah pesakit diabetes bionecrosis dibangunkan sebelum penyakit atau latar belakang, bahagian lain daripada pesakit mempunyai sejarah keluarga itu. Secara histologi, kulit menunjukkan tanda-tanda menghilangkan endarteritis, mikroangiopati diabetes, dan perubahan nekrobiotik sekunder. Pemusnahan gentian anjal, unsur-unsur tindak balas keradangan di kawasan nekrosis dan rupa sel gergasi diperhatikan secara elektronik. Salah satu sebab necrobiosis lipoid dapati meningkat pengagregatan platelet sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan, yang bersama-sama dengan percambahan kapal kecil endothelial menyebabkan trombosis.

Xanthoma kencing manis berkembang akibat hiperkalemia, dan peranan utama dimainkan oleh peningkatan kandungan chylomicrons dan trigliserida dalam darah. Plak kekuningan diletakkan terutamanya pada permukaan lentur dari kaki, dada, leher dan muka dan terdiri daripada sekumpulan histiocytes dan trigliserida. Berbeza dengan xanth, diperhatikan dengan hypercholesterolemia keluarga, mereka biasanya dikelilingi oleh pinggiran erythematous. Penghapusan hiperlipidemia membawa kepada kehilangan xanthoma diabetik.

Pundi kencing diabetes merujuk kepada lesi kulit yang jarang berlaku dalam kencing manis. Patologi ini mula-mula diterangkan pada tahun 1963 oleh RP Rocca dan E. Regeuga. Bubbles muncul tiba-tiba, tanpa kemerahan, pada jari dan jari kaki, dan juga pada kaki. Dimensi mereka berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Gelembung boleh meningkat selama beberapa hari. Cecair gelembung telus, kadang-kadang berdarah dan sentiasa steril. Pundi kencing diabetik hilang secara bebas (tanpa autopsi) selama 4-6 minggu. Kemunculan pundi kencing di kalangan pesakit dengan tanda-tanda neuropati diabetik dan tempoh yang lama diabetis, serta terhadap ketoacidosis diabetik, telah diperhatikan. Pemeriksaan histologi mendedahkan lokalisasi intradermal, subepidermal, dan subroginal pundi kencing. Patogenesis pundi kencing diabetes tidak diketahui. Berbeza dari pemphigus dan metabolisme terjejas porphyrin.

Granuloma berbentuk cincin Darya boleh berlaku pada pesakit diabetes mellitus ^{: orang} tua, lebih kerap pada lelaki. Pada batang dan kaki sebagai ruam muncul kesan nummular bengkak pembentukan merah-merah jambu atau kuning terdedah kepada pertumbuhan periferal pesat, dan gabungan cincin dan bentuk khayalan polisiklik plotnovata bersempadan dan kelebihan yang dibangkitkan. Pewarna pusat beberapa zapadayuschey tidak berubah. Pesakit mengadu mengenai gatal yang sedikit atau sensasi terbakar. Kursus penyakit itu panjang, kambuh semula. Biasanya, ruam selepas 2-3 minggu hilang, dan mereka digantikan dengan yang baru. Histologi mengesan edema, vasodilation, penyusupan perivascular neutrofil, histiocytes, limfosit. Patogenesis penyakit ini tidak ditubuhkan. Faktor penyebab boleh bertindak sebagai tindak balas alahan terhadap sulfanilamide dan ubat-ubatan lain.

Vitiligo (kawasan kulit simetri yang depigmented) dikesan pada pesakit diabetes mellitus pada 4.8% daripada kes berbanding dengan 0.7% daripada jumlah penduduk, dan pada wanita adalah 2 kali ganda lebih besar. Vitiligo digabungkan, sebagai peraturan, dengan jenis I diabetes mellitus, yang mengesahkan genetik autoimun kedua-dua penyakit.

Lebih kerap berbanding penyakit-penyakit lain, diabetes disertai furuncles dan karbunkel, yang biasanya berlaku pada latar belakang penyakit decompensated, tetapi juga boleh menjadi manifestasi SwissCash diabetes terpendam atau toleransi glukosa terjejas. Kecenderungan besar pesakit kencing manis kepada penyakit kulat dinyatakan dalam manifestasi atlet dikesan terutamanya dalam selang stop interdigital. Lebih sering daripada mereka yang mempunyai toleransi yang tidak teratur kepada glukosa, dermatosis gatal, ekzema, gatal-gatal di kawasan kemaluan diturunkan. Patogenesis patologi kulit ini dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme glukosa intraselular dan penurunan ketahanan terhadap jangkitan.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologi organ visi di diabetes mellitus

Berbagai pelanggaran fungsi organ penglihatan, sehingga kebutaan, berlaku pada pesakit diabetes mellitus 25 kali lebih kerap daripada populasi umum. Antara pesakit yang buta, 7% adalah pesakit diabetes mellitus. Gangguan fungsi organ penglihatan mungkin disebabkan kerosakan pada retina, iris, kornea: kanta, saraf optik, otot ekstraokular, tisu orbital, dan lain-lain.

Retinopati diabetes adalah salah satu penyebab utama penglihatan dan buta gangguan pada pesakit. Pelbagai manifestasi (dengan latar belakang tempoh 20-tahun diabetes mellitus) didapati dalam 60-80% pesakit. Di kalangan pesakit diabetes jenis I dengan tempoh penyakit lebih daripada 15 tahun, komplikasi ini diperhatikan dalam 63-65%, di mana retinopati berkembang biak - dalam 18-20% dan buta lengkap - 2%. Pada pesakit dengan diabetes jenis II, gejala-gejalanya berkembang dengan tempoh yang lebih singkat diabetis. 7.5% pesakit mengalami masalah penglihatan yang ketara, dan separuh daripada mereka mengalami kebutaan yang lengkap. Faktor risiko perkembangan dan perkembangan retinopati diabetes adalah tempoh diabetes mellitus, kerana terdapat korelasi langsung antara kejadian sindrom ini dan tempoh diabetes jenis I. Menurut B. Klein et al., 995 pesakit dalam kajian itu, didapati bahawa insiden kenaikan penglihatan daripada 17% pada pesakit dengan tempoh diabetes tidak melebihi lima tahun, kepada 97.5% pada tempohnya sehingga 10-15 tahun. Menurut pengarang lain, kes retinopati bervariasi hingga 5% dalam 5 tahun pertama penyakit ini, sehingga 80% - dengan tempoh diabetes lebih daripada 25 tahun.

Pada kanak-kanak, tanpa mengira tempoh penyakit dan ijazah daripada retinopati hilang dikesan kurang kerap dan hanya selepas mencapai kedewasaan. Fakta ini membolehkan kita untuk mengambil peranan pelindung faktor hormon (STH, somatomedin "C"). Kebarangkalian edema cakera optik juga meningkat dengan tempoh diabetes: sehingga 5 tahun - jika dia tidak hadir, dan selepas 20 tahun - 21% kes; secara purata, ia adalah 9.5%. Retinopati diabetik dicirikan oleh pengembangan venules, kemunculan microaneurysms, exudates, pendarahan dan retinitis proliferatif. Microanerusms kapilari dan, terutama, venules adalah perubahan spesifik dalam retina di diabetes mellitus. Mekanisme pembentukannya dikaitkan dengan hipoksia tisu, disebabkan oleh gangguan metabolik. Ciri-cirinya ialah kecenderungan untuk meningkatkan jumlah mikrobiologi di kawasan pra-sakral. Long sedia ada microaneurysms boleh hilang disebabkan oleh pecah mereka (pendarahan), trombosis dan atau organisasi kerana deposit dalam protein dan lipid bahan kebanyakannya hening. Exudates sebagai putih-kuning, luka-luka jerebu berlilin biasanya setempat di bahagian yang berlainan pendarahan dalam retina. Kira-kira 25% pesakit dengan pengalaman retinopati diabetes mengalami perubahan dalam bentuk retinitis proliferatif. Mereka biasanya mempunyai latar belakang dalam microaneurysms, pendarahan retina dan exudates muncul pendarahan vitreous, yang disertai oleh pembentukan tisu penghubung dan lembar proliferatif vaskular yang menembusi dari retina ke dalam vitreous itu. Pengecutan seterusnya tisu penghubung menyebabkan detasmen retina dan buta. Proses pembentukan saluran darah baru dalam retina dan, mempunyai kecenderungan kepada kerosakan cakera optik, yang menyebabkan pengurangan atau kehilangan lengkap penglihatan. Retinitis proliferasi mempunyai korelasi langsung dengan tempoh diabetes mellitus. Tanda-tandanya biasanya dijumpai 15 tahun selepas pengesanan diabetes pada pesakit muda dan dalam 6-10 tahun - pada orang dewasa. Kekerapan komplikasi ini diperhatikan dengan jangka panjang penyakit pada pesakit yang jatuh sakit pada usia muda. Dalam banyak pesakit, retinitis proliferatif digabungkan dengan manifestasi klinikal nefropati diabetik.

Mengikut klasifikasi moden (menurut E. Kohner dan M. Porta), terdapat tiga tahap retinopati diabetes. Peringkat I - retinopati tidak proliferatif. Ia dicirikan oleh kehadiran mikroaneurisma, pendarahan, edema retina, fusi eksudatif di retina. Tahap II - retinopati pra-proliferatif. Dicirikan oleh keabnormalan vena (manik, Vigneswaran, dua kali ganda dan / atau ayunan teruk vaskular berkaliber), sejumlah besar pepejal dan "kapas" exudates, keabnormalan mikrovaskular intraretinal, pendarahan retina set besar. Peringkat III - retinopati proliferatif.

Ia dicirikan oleh neovascularization cakera saraf optik dan / atau bahagian lain retina, pendarahan dalam vitreous dengan pembentukan tisu berserabut di kawasan pendarahan praretinal. Penyebab kebutaan diabetis adalah pendarahan vitreous, makulopati, detasmen retina, glaukoma dan katarak.

Untuk retinopati diabetes (termasuk proliferatif) dicirikan oleh turun naik perjalanan dengan kecenderungan untuk remisi spontan dan kepahitan proses berkala. Menggalakkan perkembangan diabetes retinopati decompensation, tekanan darah tinggi, kegagalan buah pinggang dan ketara kehamilan, serta hipoglisemia. Penyakit kelopak mata (blepharitis, holazion, barli) tidak khusus kepada diabetes, tetapi ia sering digabungkan dengan ia mempunyai ciri-ciri kursus berterusan dan berulang-ulang, kerana melanggar metabolisme tisu glukosa dan pengurangan sifat imunologi organisma.

Perubahan dalam vesel konjunktiva pada pesakit kencing manis dinyatakan dengan kehadiran phlebopathy (memperpanjang dan memperluas hujung venular kapilari, mikroaneurysm) dan kadang-kadang memancarkan.

Perubahan kornea dinyatakan dalam keratodistrofii epitelium spot, serat dan keratitis uveal, berulang ulser kornea, yang biasanya tidak menyebabkan pengurangan ketara dalam penglihatan. Apabila pampasan yang tidak mencukupi diabetes kadang-kadang diperhatikan glikogenopodobnogo bahan pemendapan dalam epithelium pigmen permukaan belakang iris, menyebabkan perubahan degeneratif dalam depigmentation dan bahagian masing-masing. Pada latar belakang retinopati proliferatif di 4-6% daripada pesakit iris rubeosis, dinyatakan dalam pertumbuhan saluran darah baru terbentuk di permukaan depan dan kebuk anterior mata, yang boleh menjadi punca berdarah Saya glaukoma.

Katarak, membezakan spesies metabolik (diabetik) dan senile. Yang pertama berkembang di pesakit-insulin yang bergantung kepada insulin yang lemah dan dilokalisasi dalam lapisan subkapsular lensa. Kedua -. Warga tua, pada pesakit dengan diabetes, dan sihat, tetapi matang lebih cepat daripada yang pertama, yang menjelaskan keperluan untuk mempunyai lebih kerap operasi (campur tangan patogenesis katarak kencing manis dikaitkan dengan meningkat terhadap latar belakang penukaran hiperglisemia glukosa kepada sorbitol dalam tisu kanta. Pengumpulan berlebihan menyebabkan bengkak sel, yang secara langsung atau tidak langsung mengubah metabolisme mionozita, yang membawa kepada pembangunan katarak.

Glaukoma berlaku pada 5% pesakit diabetes mellitus berbanding 2% sihat. Meningkatkan tekanan intraokular dengan lebih daripada 20 mm Hg. Seni. Boleh merosakkan fungsi saraf optik dan menyebabkan kerosakan visual. Diabetes mellitus sering digabungkan dengan pelbagai jenis glaukoma (sudut terbuka, kejang dan akibat retinopati proliferatif). Biasa bagi pesakit adalah bentuk terbuka, dicirikan oleh aliran keluar kelembapan kebuk yang sukar kerana penghapusan peralatan saliran mata. Perubahan di dalamnya (terusan topi keledar) adalah serupa dengan manifestasi mikangiopati diabetes.

Pelanggaran fungsi otot oculomotor (ophthalmoplegia) disebabkan oleh kerosakan kepada saraf oculomotor III, IV dan VI saraf tengkorak. Tanda-tanda yang paling khas adalah diplopia dan ptosis, yang lebih biasa pada pesakit diabetes jenis I. Dalam sesetengah kes, ptosis dan diplopia mungkin merupakan manifestasi pertama kencing manis klinikal. Penyebab ophthalmoplegia adalah mononeuropathy diabetik.

Gangguan visual ketajaman visual diperhatikan pada pesakit diabetes di latar belakang rawatan insulin awal kerana turun naik yang signifikan dalam glukemia, dan juga sebagai salah satu tanda-tanda sebelum perkembangan katarak. Diabetik yang tidak dikompensasi dengan hiperglikemia yang ketara disertai dengan peningkatan pembiasan yang disebabkan oleh peningkatan kapasiti refraktif lensa. Myopia biasanya terbentuk sebelum timbul katarak. Perubahan yang dinyatakan di dalam ketajaman penglihatan ini boleh disebabkan oleh pengumpulan sorbitol dan cecair dalam kanta. Telah diketahui bahwa hyperglycemia meningkatkan lensa penukaran glukosa ke sorbitol, yang memiliki osmolaritas yang diucapkan yang menyumbang kepada penahanan cairan. Ini seterusnya boleh menyebabkan perubahan dalam bentuk kanta dan sifat refraktifnya. Pengurangan glukemia, terutamanya terhadap latar belakang rawatan insulin, sering menyumbang kepada kelemahan pembiasan. Dalam patogenesis gangguan ini adalah mungkin untuk mengurangkan rembesan kelembapan di ruang anterior, yang membantu untuk menukar kedudukan kanta.

Kekalahan tisu orbital jarang berlaku dan disebabkan oleh jangkitan bakteria atau kulat. Dalam proses ini, kedua-dua tisu orbital dan periorbital mengambil bahagian dalam proses tersebut. Pada pesakit, ada muncul proptosis bola mata, ophthalmoplegia (sehingga penekanan pusat mata), kemerosotan penglihatan, sindrom kesakitan. Bahaya yang lebih besar untuk hidup adalah penglibatan sinus yang besar dalam proses. Rawatan konservatif - ubat antibakteria dan antijamur.

Atrofi saraf optik bukan akibat langsung dari diabetes, tetapi ia diperhatikan pada pesakit yang mempunyai tempoh lama penyakit ini di hadapan retinopati proliferatif kencing manis dan glaukoma.

Untuk diagnosis patologi penglihatan perlu ditentukan dan bidang ketajaman itu, melalui anterior biomicroscopy mata mengenalpasti vaskular perubahan konjunktiva, Limbus itu, iris dan kanta kristal kekeruhan. Ophthalmoscopy langsung, angiografi pendarfluor membolehkan anda menilai keadaan vesel retina. Pesakit yang menghidap diabetes memerlukan pemeriksaan berulang kali oleh pakar mata 1-2 kali setahun.

Kegagalan jantung dalam diabetes mellitus

Patologi kardiovaskular adalah faktor utama yang menyebabkan lethality tinggi pada pesakit diabetes mellitus. Penyakit jantung pada penyakit ini mungkin disebabkan oleh microangiopathy diabetes, miokardium distrofi, diabetes neuropati autonomi jantung dan aterosklerosis koronari. Selain itu, pesakit diabetes adalah jauh lebih banyak berbanding pesakit tanpa diabetes, terdapat endokarditis bakteria, abses infarksi dengan sepsis, pericarditis pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dan myocarditis gipokaliemicheskoe dalam ketoasidosis.

Diabetes mellitus khusus untuk kapal mikro vaskular - mikroangiopati diabetes - terdapat dalam otot jantung. Proses ini dicirikan secara histologis oleh penebalan membran bawah tanah kapilari, venules dan arteriol, pembiakan endotelium, rupa aneurisme. Dalam patogenesis penebalan membran bawah tanah, pemendapan berlebihan bahan PAS-positif, penuaan pramatang pramatang, pengumpulan kolagen mengambil bahagian. Microangiopati diabetes, yang terdapat dalam miokardium, menyumbang kepada gangguan aktiviti fungsinya.

Antara pesakit dengan microcardiopathy idiopathic, frekuensi relatif pesakit diabetes mellitus meningkat dengan ketara. Pada masa yang sama menemui kekalahan kapal kecil (di bawah tidak berubah arteri koronari utama), pengumpulan extravascular kolagen, trigliserida dan kolesterol antara myofibrils, yang tidak disertai dengan hiperlipidemia. Myocardiopathy klinikal dicirikan memendekkan ventrikel masa pelemparan kiri, tempoh tekanan pemanjangan, peningkatan jumlah diastolik. Perubahan yang terdapat dalam miokardiopati dapat menyumbang kepada kegagalan jantung yang kerap semasa tempoh infarksi miokardium dan lethality yang tinggi. Patogenesis penyakit distrofi miokardium disebabkan oleh gangguan metabolik yang tidak hadir pada individu yang sihat dan pesakit diabetes yang diberi pampasan yang baik. Kekurangan insulin mutlak atau saudara memberikan pengangkutan glukosa melintasi membran sel, jadi kebanyakan penggunaan tenaga miokardium pampasan oleh penggunaan peningkatan asid lemak bebas, yang terbentuk di lipolisis yang meningkat (dalam keadaan kekurangan insulin). Pengoksidaan FFA yang tidak mencukupi disertai oleh peningkatan pengumpulan trigliserida. Tahap tisu peningkatan glukosa-6-fosfat dan fruktosa-6-fosfat dan glikogen menyebabkan pengumpulan polisakarida dalam otot jantung. Pampasan untuk kencing manis menyumbang kepada normalisasi proses metabolik dalam miokardium dan peningkatan fungsinya.

Diabetes neuropati autonomi satu jantung daripada manifestasi klinikal vegetoneyropatii diabetes yang merangkumi sindrom gastropathy, malabsorption, atony pundi kencing, mati pucuk dan berpeluh pelanggaran. DVKN dicirikan oleh beberapa ciri-ciri tertentu, termasuk tachycardia yang berterusan, kadar tetap jantung, hypotension orthostatic, hipersensitiviti kepada catecholamines, infarksi miokardium senyap dan sindrom "berhenti cardiopulmonary". Ia disebabkan oleh kekalahan bahagian parasympathetic dan bersimpati sistem saraf pusat. Pada mulanya rosak innervation parasimpatetik hati yang muncul dalam tachycardia dinyatakan sebelum 90-100 u. / Min, dan dalam beberapa kes sehingga 130 u. / Min, yang bertindak balas dengan baik kepada kesan terapeutik. Kelemahan fungsi vagus saraf - juga peraturan rentak jantung menyebabkan tidak normal, yang menyatakan dirinya dalam ketiadaan variasi pernafasan dalam selang jantung. Kekalahan gentian saraf deria dan menerangkan yang agak kerap dihadapi dalam pesakit-pesakit ini Infarksi miokardium dengan klinik atipikal, yang dicirikan oleh ketiadaan atau ungkapan lemah kesakitan. Dengan peningkatan tempoh kencing manis oleh perubahan dalam pelanggaran parasimpatetik menyertai innervation bersimpati gentian otot licin saluran periferal, yang menyebabkan kemunculan pesakit dengan hypotension orthostatic. Dalam kes ini, pesakit berasa pening, gelap di mata dan berkelip "lalat". Keadaan ini berlalu dengan sendirinya, atau pesakit dipaksa menerima kedudukan permulaan. Menurut AR Olshan et al., Hipotensi Orthostatic pada pesakit berlaku akibat penurunan kepekaan baroreceptor. N. Oikawa et al. Percaya bahawa sebagai tindak balas kepada peningkatan, tahap plasma adrenalin berkurangan.

Satu lagi manifestasi agak jarang berlaku gangguan kegagalan parasimpatetik adalah kekurangan kardio-pulmonari itu, menyifatkan M. McPage PJ Watkins dan pada pesakit yang menghidap diabetes jenis I, dan dicirikan oleh pemberhentian secara tiba-tiba aktiviti jantung dan pernafasan. Daripada 8 pesakit yang diterangkan, 3 mati dalam keadaan ini. Dalam kebanyakan kes, punca kematian adalah penyedutan analgesik narkotik semasa anestesia untuk campur tangan pembedahan. Semasa bedah siasat, punca kematian tidak ditubuhkan. Penangkapan cardiopulmonary, menurut penulis, adalah berasal dari pulmonari primer dengan mengurangkan sensitiviti pusat pernafasan dan hipoksia pada pesakit dengan neuropati autonomi, sebagai anak lembu chemoreceptors karotid dan glossopharyngeal innervated dan saraf vagus. Hasilnya, terdapat hipoksia dan tekanan darah rendah, pengurangan aliran darah serebrum berlaku dan henti pernafasan asal pusat, seperti yang dibuktikan oleh tindak balas yang segera kepada pesakit perangsang pernafasan. Sampel mengesan pelanggaran sistem parasimpatetik, berdasarkan pengurangan variasi kardio (mengurangkan aritmia pernafasan) yang disebabkan oleh sebelum ini menyifatkan perubahan tisu neural. Yang paling biasa digunakan untuk ini ujian tujuan dengan pendaftaran perubahan kadar jantung semasa pernafasan normal dan mendalam, diubah suai Valsalva manuver, percubaan Ewing dan beberapa orang lain. Pelanggaran pemuliharaan hati simpati dikesan dengan bantuan ujian ortostatik dan ujian lain. Semua kaedah diagnostik yang tersenarai berbeza-beza kesederhanaan pelaksanaan, tidak bersifat invasif dan pengetahuan yang agak tinggi. Mereka boleh disyorkan untuk digunakan di hospital dan dalam keadaan poliklinik.

Atherosclerosis arteri koronari. Penyetempatan aterosklerosis koronari di kalangan pesakit yang menghidap diabetes adalah sama seperti pada pesakit tanpa kencing manis, dan berlaku terutamanya yang melibatkan arteri koronari proksimal. Satu-satunya perbezaan adalah kejadian aterosklerosis koronari pada pesakit diabetes pada usia muda dengan manifestasi yang lebih teruk. Rupa-rupanya, diabetes yang kurang cagaran sejak angiografi data arteri koronari utama pada pesakit dengan koronaroskleroza di hadapan dan ketiadaan diabetes adalah sama. Mengikut kajian eksperimen menunjukkan bahawa peranan utama dalam perkembangan pesat aterosklerosis pada pesakit dengan diabetes adalah dalaman hyperinsulinemia atau insulin luaran, menekan lipolisis, meningkatkan sintesis kolesterol, fosfolipid dan trigliserida dalam dinding kapal. Kebolehtelapan sel-sel endothelial, insulin tahan, berbeza-beza di bawah pengaruh catecholamines (untuk turun naik latar belakang glycemia) yang menggalakkan hubungan dengan dinding arteri insulin sel-sel otot licin, yang merangsang percambahan sel-sel dan tisu-tisu penghubung di dinding vaskular. Lipoprotein ditangkap oleh sel-sel otot licin dan menembusi ke dalam ruang sel di mana mereka membentuk plak atherosclerotic. Hipotesis ini menerangkan hubungan antara tahap ambang glukosa dalam darah, dan aterosklerosis, serta hakikat bahawa faktor-faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan aterosklerosis pada pesakit dengan diabetes dan sihat. Adalah diketahui bahawa penyakit jenis II dicirikan oleh peningkatan tahap insulin basal dan meningkatkan kekerapan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari (CHD). Perbandingan pesakit kencing manis dan penyakit jantung iskemia, dengan pesakit tanpa diabetes mendapati peningkatan tindak balas insulin kepada cabaran glukosa oral dan peningkatan yang lebih ketara dalam rembesan insulin selepas sampel oral dengan tolbutamide. Diabetis jenis II dalam kombinasi dengan aterosklerosis, nisbah insulin / glukosa meningkat. Kajian pesakit dengan aterosklerosis arteri koronari, serebrum dan periferal tanpa diabetes juga mendapati sambutan insulin meningkat kepada beban glukosa oral. Obesiti disertai oleh hiperinsulinemia, baik dalam ketiadaan dan di hadapan diabetes. Risiko penyakit jantung iskemik jauh lebih besar jika terdapat obesiti jenis android.

Infark miokardium. Berbanding dengan kelaziman yang dalam populasi pesakit dengan diabetes umur yang sama ia berlaku dalam 2 kali lebih kerap. Penyakit arteri koronari adalah punca kematian utama pesakit diabetes jenis 2. Kematian akibat serangan jantung pada pesakit ini adalah sangat tinggi dan mencapai di hari pertama selepas berlakunya 38%, dan dalam tempoh 5 tahun akan datang - 75%. Kursus klinikal infarksi dalam pesakit kencing manis mempunyai ciri-ciri berikut: berlakunya infarksi menyeluruh, komplikasi thromboembolic kerap fenomena kegagalan jantung, kelaziman infarksi berulang dan peratusan peningkatan kematian dalam akut dan sering diperhatikan - klinik infarct atipikal dengan kesakitan ringan dan tidak hadir. Insiden komplikasi ini secara langsung dikaitkan dengan tempoh diabetes (terutamanya pada pesakit dengan jenis I), umur pesakit, kehadiran obesiti, tekanan darah tinggi, hiperlipidemia, dan sebahagian kecilnya - kepada tahap keterukan rawatan kencing manis dan sifat itu. Dalam banyak kes, kencing manis jenis II menimbulkan infarksi miokardium.

Kesukaran yang paling besar dalam diagnosisnya adalah manifestasi atipikal. Kira-kira 42% pesakit semasa infark miokard tidak merasa sakit (berbanding dengan 6% pesakit tanpa kencing) atau tidak biasa dan ringan. Tanda-tanda infarksi pada pesakit kencing manis mungkin kemunculan tiba-tiba salah satu kegagalan, edema pulmonari, loya dan muntah-muntah malas, decompensation diabetes dengan ketoacidosis dan meningkatkan asal tidak jelas glycemic, aritmia jantung. Kajian pesakit diabetes yang meninggal dunia akibat serangan jantung, menunjukkan bahawa 30% daripada mereka mempunyai serangan jantung yang tidak dikenal pasti sebelumnya, dan 6.5% didapati perubahan yang menunjukkan 2 atau lebih Infarksi miokardium sebelum menyakitkan. Data dari kajian Framingham menunjukkan bahawa infark yang dikesan dalam kajian ECG rawak diperhatikan dalam 39% pesakit kencing manis dan 22% pesakit tanpa ia. Berlakunya infarksi miokardium diabetes menyakitkan kini sering dikaitkan dengan neuropati autonomi dan luka-luka jantung afferent sensitif gentian saraf. Hipotesis ini disahkan oleh kajian gentian saraf pada pesakit yang meninggal semasa infark yang tidak menyakitkan. Dalam kumpulan kawalan si mati (pesakit dengan dan tanpa serangan jantung yang sakit, dengan atau tanpa diabetes), tiada perubahan yang sama dikesan pada autopsi.

Dalam sakit jantung dalam 65-100% daripada pesakit mendedahkan hiperglisemia basal, yang boleh menjadi hasil daripada pelepasan catecholamines dan glucocorticoids sebagai tindak balas kepada keadaan tertekan. Yang diperhatikan dengan peningkatan yang ketara dalam rembesan insulin dalaman tidak menghapuskan hiperglisemia kerana ia meningkatkan kandungan asid lemak bebas dalam darah yang menyekat kesan biologi insulin. Pelanggaran toleransi terhadap karbohidrat dalam tempoh akut infarksi miokardium sering mempunyai sifat sementara, tetapi hampir selalu menunjukkan risiko kencing manis. Susulan pemeriksaan (dalam 1-5 tahun) pesakit dengan hiperglisemia fana berlaku dalam fasa akut miokardium menunjukkan bahawa 32-80% daripada mereka kemudian dikenal pasti toleransi glukosa penglihatan atau diabetes klinikal.

Kerosakan buah pinggang dalam kencing manis

Nefropati diabetes (Kimmelstila-Wilson syndrome, glomerulosclerosis interkapillyarny) adalah manifestasi sindrom diabetes lewat. Ia adalah berdasarkan kepada pelbagai proses termasuk nodular dan glomerulosclerosis meresap, penebalan membran kapilari bawah tanah glomeruli buah pinggang, arterio dan arteriolosclerosis, dan cystic tubulointerstitial.

Komplikasi ini adalah salah satu punca kematian utama di kalangan pesakit diabetes, meningkat sebanyak 17 kali berbanding dengan penduduk umum. Dalam kira-kira separuh daripada semua kes, nefropati diabetik berkembang pada pesakit diabetes mellitus sebelum berusia 20 tahun. Manifestasi kliniknya ditemui selepas 12-20 tahun penyakit. Walau bagaimanapun, beberapa perubahan dalam fungsi buah pinggang dan gangguan anatomi berkembang lebih awal. Jadi, walaupun dengan permulaan diabetes mellitus, terdapat peningkatan saiz buah pinggang, lumen tiub, dan kadar penapisan glomerular. Selepas diabetes pembayaran dimensi buah pinggang adalah normal, tetapi kadar penapisan glomerular kekal tinggi walaupun selepas 2-5 tahun apabila di biopsi pameran penebalan membran bawah tanah kapilari glomeruli, menunjukkan bahawa permulaan (histologi) peringkat nefropati diabetes. Secara klinikal, tiada perubahan lain dalam tempoh 12-18 tahun pada pesakit, walaupun perkembangan gangguan anatomi.

Gejala pertama nefropati diabetik adalah proteinuria sementara, yang berlaku, sebagai peraturan, dengan senaman fizikal atau ortostasis. Kemudian ia menjadi berterusan pada kadar penapisan glomerular yang normal atau sedikit dikurangkan. Peningkatan yang ketara dalam proteinuria melebihi 3 g / hari dan kadang-kadang mencecah 3 g / l, diikuti oleh dysproteinemia dicirikan hypoalbuminemia, mengurangkan IgG, hypergammaglobulinemia dan meningkatkan alpha2-macroglobulin. Pada masa yang sama, 40-50% daripada radikal bebas mengembangkan sindrom nefrotik, hiperlipidemia muncul mengikut jenis IV mengikut Fridriksen. Selepas 2-3 tahun kewujudan proteinuria kekal, azotemia muncul, kandungan urea meningkat dalam darah, kreatinin, penapisan glomerular menurun.

Perkembangan lanjut penyakit ini membawa lagi 2-3 tahun untuk membangunkan separuh daripada pesakit dengan sindrom klinikal kegagalan buah pinggang, terutamanya pertumbuhan pesat pejabat diperhatikan pada pesakit dengan proteinuria teruk dalam kombinasi dengan sindrom nefrotik. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang dapat dikurangkan dengan drastik kadar penapisan glomerular, peningkatan paras sisa nitrogen (lebih daripada 100 mg%), kreatinin (mg lebih 10%) mendedahkan anemia hypo- atau normochromic. Pada 80-90% pesakit pada tahap penyakit ini, tekanan darah meningkat dengan ketara. Permulaan hipertensi arteri terutamanya disebabkan oleh pengekalan natrium dan hypervolemia. Hipertensi arteri berat boleh digabungkan dengan kegagalan jantung pada jenis ventrikel kanan atau rumit oleh edema pulmonari.

Kegagalan buah pinggang biasanya disertai dengan hiperkalemia, yang dapat mencapai 6 mmol / l atau lebih, yang ditunjukkan oleh perubahan ECG ciri. Patogenesisnya boleh disebabkan oleh mekanisme extrarenal dan renal. Yang pertama termasuk pengurangan kandungan insulin, aldosteron, norepinephrine dan hyperosmolarity, asidosis metabolik, beta-adrenoblockers. Kepada pengurangan kedua penapisan glomerular, nefritis interstitial, hypoaldosteronism giporeninemik, perencat prostaglandin (indomethacin) dan aldactone.

Kursus klinikal rumit oleh nefropati diabetes, jangkitan saluran kencing, pyelonephritis kronik, menyumbang kepada pembangunan nefritis celahan. Pyelonephritis kronik sering asimptomatik dan ditunjukkan semakin merosot kursus klinikal nefropati diabetes atau decompensation diabetes. Yang terakhir (bersama-sama data keratan - 110%) digabungkan dengan papillita necrotic yang boleh nyata itu sendiri dalam bentuk yang teruk (1%) dengan demam, hematuria kasar, kolik buah pinggang, dan juga dalam bentuk pendam, sering tidak dikenal pasti, kerana hanya manifestasinya adalah microhematuria . Dalam sesetengah pesakit dengan gejala kegagalan buah pinggang berbeza untuk kencing manis, menyebabkan pengurangan dalam keperluan insulin setiap hari, disebabkan oleh penurunan pesakit selera makan kerana loya dan muntah-muntah, dan juga disebabkan oleh penurunan degradasi insulin di dalam buah pinggang dan meningkatkan tempoh separuh hayatnya.

Kursus klinikal dan manifestasi nefropati diabetik pada pesakit dengan jenis I dan II jenis diabetes mempunyai perbezaan yang signifikan. Diabetis jenis II, nefropati berlangsung lebih perlahan dan bukan punca utama kematian.

Ciri-ciri manifestasi klinikal nefropati diabetik dalam pelbagai jenis kencing manis adalah disebabkan oleh tahap penglibatan yang berlainan dalam patogenesis perubahan atau perubahan tidak dapat dipulihkan dalam tisu buah pinggang.

Patogenesis nefropati diabetes mengikut D'Elia.

Perubahan boleh berubah

1. Meningkatkan penapisan glomerular tanpa aliran plasma buah pinggang yang meningkat.
2. Proteinuria dengan hiperglikemia, kekurangan insulin, meningkat dengan senaman dan ortostasis.
3. Pengumpulan dalam mesangium imunoglobulin, produk kerosakan protein, hiperplasia mesangium.
4. Menurun keupayaan tubulus distal untuk membuang ion hidrogen.

Perubahan tidak boleh diubah

1. Meningkatkan sintesis kolagen dalam membran basal.
2. Hyaline sclerosis arterioles dengan kekalahan alat juxtaglomerular.
3. Atherosclerosis arteri dengan penglibatan buah pinggang.
4. Nekrosis papillae.

Mengikut sifat kursus klinikal, nefropati diabetik dibahagikan kepada bentuk yang tersembunyi, klinikal, dan bentuk terminal. Yang terakhir dicirikan oleh uraemia. Apabila membahagikan nefropati, peringkat menggunakan klasifikasi Mogensen (1983), yang berdasarkan data makmal-klinikal.

1. Tahap hyperfunction berlaku semasa bermulanya diabetes mellitus dan dicirikan oleh hyperfiltration, hyperperfusion, hypertrophy buah pinggang dan normoalbuminuria (<30 mg / hari).
2. Tahap perubahan awal di buah pinggang. Ia dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah glomerular, pengembangan mesangium, hyperfiltration dan normoalbuminuria (<30 mg / hari). Perubahan ini berlaku apabila tempoh kencing manis melebihi 5 tahun.
3. Tahap permulaan ND berkembang selepas 5 tahun atau lebih. Ia dicirikan oleh kemunculan mikroalbuminuria (dari 30 hingga 300 mg / hari), GFR normal atau tinggi.
4. Tahap ND yang ditandakan berlaku dalam 10-15 tahun kewujudan SD. Ciri proteinuria (lebih daripada 0.5 g protein sehari), hipertensi arteri, menurunkan GFR. Tanda-tanda ini disebabkan oleh sklerosis 50-70% daripada glomeruli.
5. Tahap kegagalan buah pinggang kronik (uremia). Dalam kes ini, GFR menurun (<10 ml / min). Perubahan buah pinggang sesuai dengan jumlah glomerulosclerosis, yang berkembang dengan tempoh DM 15-20 tahun.

Tahap I-III nefropati diabetik adalah bentuk-bentuk preklinis penyakit.

Tahap IV nefropati diabetes dicirikan oleh kemunculan proteinuria, penurunan keupayaan menumpukan buah pinggang, kehadiran gipoizostenurii, edema, tahan hypoproteinemia, hiperlipidemia, tekanan darah tinggi. Dalam kes ini, fungsi excretory nitrogen dikurangkan.

Tahap V nefropati diabetes - peringkat nefroskleroticheskaya, dinyatakan dalam buah pinggang kegagalan III tahap kronik (edema, darah tinggi, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, meningkatkan tahap urea dalam darah, uremia). Ciri-ciri yang "improvement" kencing manis: menurun glycosuria, hiperglisemia, keperluan insulin setiap hari, disebabkan oleh penurunan enzim aktiviti insulinase di dalam buah pinggang, yang terbelah insulin normal. Nefropati (Fasa IV-V), biasanya digabungkan dengan diabetes retinopati II, peringkat III.