Gejala diabetes mellitus

Gejala diabetes mellitus ditunjukkan dalam dua cara. Ini disebabkan oleh kekurangan insulin akut atau kronik, yang seterusnya boleh menjadi mutlak atau relatif. Kekurangan insulin akut menyebabkan keadaan dekompensasi karbohidrat dan jenis metabolisme lain, disertai oleh hiperglikemia yang ketara secara klinikal, glukosuria, poliuria, polidipsia, penurunan berat badan terhadap latar belakang hiperfagia, ketoasidosis, sehingga koma diabetes. Kekurangan insulin kronik terhadap latar belakang kursus diabetes mellitus yang dikompensasi dan diberi pampasan secara berkala disertai dengan manifestasi klinikal yang dicirikan sebagai "sindrom diabetes lewat" (retinopati diabetik, neuropati dan nefropati), yang berdasarkan mikroangiopati diabetes dan gangguan metabolik yang tipikal untuk perjalanan kronik penyakit ini.

Mekanisme perkembangan manifestasi klinikal kekurangan insulin akut termasuk gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, yang menyebabkan hiperglikemia, hiperaminosidemia, hiperlipidemia dan ketoasidosis. Kekurangan insulin merangsang glukoneogenesis dan glikogenolisis, dan menyekat glikogenesis dalam hati. Karbohidrat (glukosa) yang datang bersama makanan dimetabolismekan dalam hati dan tisu yang bergantung kepada insulin pada tahap yang lebih rendah berbanding individu yang sihat. Rangsangan glukogenesis oleh glukagon (dengan kekurangan insulin) membawa kepada penggunaan asid amino (alanine) untuk sintesis glukosa dalam hati. Sumber asid amino adalah protein tisu, yang tertakluk kepada peningkatan pereputan. Oleh kerana alanine asid amino digunakan dalam proses glukoneogenesis, kandungan asid amino rantai bercabang (valine, leucine, isoleucine) dalam darah meningkat, penggunaannya oleh tisu otot untuk sintesis protein juga berkurangan. Oleh itu, hiperglikemia dan aminocidemia berlaku pada pesakit. Peningkatan penggunaan protein tisu dan asid amino disertai oleh keseimbangan nitrogen negatif dan merupakan salah satu sebab penurunan berat badan pada pesakit, dan hiperglikemia yang ketara - glukosuria dan poliuria (akibat diuresis osmotik). Kehilangan cecair dengan air kencing, yang boleh mencapai 3-6 l / hari, menyebabkan dehidrasi intraselular dan polidipsia. Dengan penurunan jumlah darah intravaskular, tekanan arteri berkurangan dan bilangan hematokrit meningkat. Di bawah keadaan kekurangan insulin, substrat tenaga utama tisu otot adalah asid lemak bebas, yang terbentuk dalam tisu adiposa akibat peningkatan lipolisis - hidrolisis trigliserida (TG). Rangsangannya akibat pengaktifan lipase sensitif hormon menyebabkan peningkatan aliran FFA dan gliserol ke dalam aliran darah dan hati. Yang pertama, yang teroksida dalam hati, berfungsi sebagai sumber badan keton (beta-hydroxybutyric dan asid acetoacetic, aseton), yang terkumpul dalam darah (sebahagiannya digunakan oleh otot dan sel CNS), menyumbang kepada ketoasidosis, penurunan pH dan hipoksia tisu. Sebahagiannya, FFA dalam hati digunakan untuk sintesis TG, yang menyebabkan penyusupan lemak hati, dan juga memasuki darah, yang menjelaskan hipergliseridemia dan peningkatan FFA (hiperlipidemia) yang sering diperhatikan pada pesakit.

Kemajuan dan peningkatan ketoasidosis meningkatkan dehidrasi tisu, hipovolemia, hemoconcentration dengan kecenderungan untuk mengembangkan sindrom pembekuan intravaskular tersebar, kemerosotan bekalan darah, hipoksia dan edema korteks serebrum, dan perkembangan koma diabetes. Penurunan mendadak dalam aliran darah buah pinggang boleh menyebabkan nekrosis tubulus buah pinggang dan anuria tidak dapat dipulihkan.

Ciri-ciri perjalanan diabetes mellitus, serta manifestasi klinikalnya, sebahagian besarnya bergantung pada jenisnya.

Diabetes jenis I biasanya menunjukkan dirinya dengan gejala klinikal yang jelas mencerminkan kekurangan insulin cirinya dalam badan. Permulaan penyakit ini dicirikan oleh gangguan metabolik yang ketara menyebabkan manifestasi klinikal dekompensasi diabetes (polydipsia, poliuria, penurunan berat badan, ketoasidosis), berkembang selama beberapa bulan atau hari. Selalunya, penyakit ini mula-mula menampakkan dirinya sebagai koma diabetes atau asidosis teruk. Selepas rawatan, yang dalam kebanyakan kes termasuk terapi insulin, dan pampasan diabetes, peningkatan dalam perjalanan penyakit diperhatikan. Oleh itu, pada pesakit, walaupun selepas koma diabetes, keperluan harian untuk insulin secara beransur-ansur berkurangan, kadang-kadang sehingga pembatalan sepenuhnya. Peningkatan toleransi glukosa, yang membawa kepada kemungkinan membatalkan terapi insulin selepas penghapusan ciri gangguan metabolik yang jelas pada tempoh awal penyakit, diperhatikan pada banyak pesakit. Kesusasteraan menerangkan kes-kes pemulihan sementara pesakit sedemikian yang agak kerap. Walau bagaimanapun, selepas beberapa bulan, dan kadang-kadang selepas 2-3 tahun, penyakit itu berulang (terutamanya terhadap latar belakang jangkitan virus sebelumnya), dan terapi insulin menjadi perlu sepanjang hayat. Corak yang telah lama diperhatikan dalam kesusasteraan asing ini telah dipanggil "bulan madu diabetes", apabila terdapat pengampunan penyakit dan tidak memerlukan terapi insulin. Tempohnya bergantung kepada dua faktor: tahap kerosakan pada sel beta pankreas dan keupayaannya untuk menjana semula. Bergantung pada penguasaan salah satu faktor ini, penyakit ini boleh segera mengambil watak diabetes klinikal atau remisi akan berlaku. Tempoh remisi juga dipengaruhi oleh faktor luaran seperti kekerapan dan keterukan jangkitan virus bersamaan. Kami memerhatikan pesakit di mana tempoh remisi mencapai 2-3 tahun terhadap latar belakang ketiadaan jangkitan virus dan intercurrent. Pada masa yang sama, bukan sahaja profil glisemik, tetapi juga penunjuk ujian toleransi glukosa (GTT) pada pesakit tidak menyimpang dari norma. Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa kajian, kes remisi spontan diabetes dinilai sebagai hasil daripada kesan terapeutik ubat hipoglikemik sulfonamide atau biguanida, sementara penulis lain mengaitkan kesan ini dengan terapi diet.

Selepas perkembangan diabetes klinikal yang berterusan, penyakit ini dicirikan oleh keperluan kecil untuk insulin, yang meningkat dan kekal stabil selama 1-2 tahun. Kursus klinikal kemudiannya bergantung kepada rembesan sisa insulin, yang boleh berubah dengan ketara dalam nilai subnormal C-peptida. Dengan rembesan sisa insulin endogen yang sangat rendah, kursus kencing manis yang labil dengan kecenderungan hipoglikemia dan ketoasidosis diperhatikan, disebabkan oleh pergantungan tinggi proses metabolik pada insulin yang diberikan, sifat pemakanan, tekanan dan situasi lain. Rembesan sisa insulin yang lebih tinggi memastikan perjalanan diabetes yang lebih stabil dan keperluan yang lebih rendah untuk insulin eksogen (tanpa ketiadaan rintangan insulin).

Kadang-kadang diabetes mellitus jenis I digabungkan dengan penyakit endokrin autoimun dan bukan endokrin, yang merupakan salah satu manifestasi sindrom poliendokrin autoimun. Oleh kerana sindrom poliendokrin autoimun juga boleh merangkumi kerosakan pada korteks adrenal, apabila tekanan darah menurun, adalah perlu untuk menjelaskan keadaan fungsinya untuk mengambil langkah yang mencukupi.

Apabila tempoh penyakit meningkat (selepas 10-20 tahun), manifestasi klinikal sindrom diabetes lewat muncul dalam bentuk retinopati dan nefropati, yang berkembang lebih perlahan dengan pampasan yang baik untuk diabetes mellitus. Penyebab utama kematian adalah kegagalan buah pinggang dan, lebih jarang, komplikasi aterosklerosis.

Mengikut keterukan, diabetes jenis I dibahagikan kepada bentuk sederhana dan teruk. Keterukan sederhana dicirikan oleh keperluan untuk terapi penggantian insulin (tanpa mengira dos) dalam kes diabetes mellitus yang tidak rumit atau kehadiran peringkat retinopati I dan II, peringkat nefropati I, neuropati periferal tanpa sindrom kesakitan yang teruk dan ulser trofik. Keterukan yang teruk termasuk diabetes kekurangan insulin dalam kombinasi dengan retinopati peringkat II dan III atau peringkat nefropati II dan III, neuropati periferal dengan sindrom kesakitan yang teruk atau ulser trofik, buta neurodystrophic yang sukar dirawat, ensefalopati, manifestasi teruk neuropati autonomi, kecenderungan untuk ketoasidosis, keadaan koma labile yang berulang, Dengan kehadiran manifestasi mikroangiopati yang disenaraikan, keperluan untuk insulin dan tahap glikemia tidak diambil kira.

Kursus klinikal diabetes mellitus jenis II (bebas insulin) dicirikan oleh permulaannya secara beransur-ansur, tanpa tanda-tanda dekompensasi. Pesakit paling kerap berunding dengan pakar dermatologi, pakar sakit puan, pakar neurologi tentang penyakit kulat, furunculosis, epidermophytosis, kegatalan faraj, sakit kaki, penyakit periodontal, dan kecacatan penglihatan. Semasa pemeriksaan pesakit sedemikian, diabetes mellitus dikesan. Selalunya, diabetes pertama kali didiagnosis semasa infarksi miokardium atau strok. Kadang-kadang penyakit ini muncul dengan koma hiperosmolar. Disebabkan fakta bahawa permulaan penyakit tidak dapat dilihat pada kebanyakan pesakit, sangat sukar untuk menentukan tempohnya. Ini mungkin menjelaskan penampilan tanda klinikal retinopati yang agak cepat (selepas 5-8 tahun) atau pengesanannya walaupun semasa diagnosis utama diabetes mellitus. Kursus diabetes jenis II adalah stabil, tanpa kecenderungan untuk ketoasidosis dan keadaan hipoglikemik terhadap latar belakang diet sahaja atau dalam kombinasi dengan ubat hipoglikemik oral. Oleh kerana diabetes jenis ini biasanya berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun, ia sering digabungkan dengan aterosklerosis, yang mempunyai kecenderungan untuk perkembangan pesat disebabkan oleh kehadiran faktor risiko dalam bentuk hiperinsulinemia dan hipertensi. Komplikasi aterosklerosis paling kerap menjadi punca kematian dalam kategori pesakit diabetes mellitus ini. Nefropati diabetik berkembang kurang kerap berbanding pesakit diabetes jenis I.

Diabetes mellitus jenis II dibahagikan kepada 3 bentuk mengikut tahap keparahannya: ringan, sederhana dan teruk. Bentuk ringan dicirikan oleh kemungkinan mengimbangi diabetes hanya dengan diet. Ia mungkin digabungkan dengan retinopati peringkat I, nefropati peringkat I, dan neuropati sementara. Diabetes sederhana biasanya diberi pampasan dengan ubat hipoglisemik oral. Ia adalah mungkin untuk menggabungkannya dengan retinopati peringkat I dan II, nefropati peringkat I, dan neuropati sementara. Dalam bentuk yang teruk, pampasan dicapai dengan ubat hipoglikemik atau pentadbiran insulin berkala. Pada peringkat ini, retinopati peringkat III, nefropati peringkat II dan III, manifestasi teruk neuropati periferal atau autonomik, dan ensefalopati diperhatikan. Kadang-kadang diabetes yang teruk didiagnosis pada pesakit yang diberi pampasan dengan diet, dengan kehadiran manifestasi mikroangiopati dan neuropati di atas.

Neuropati diabetik adalah manifestasi klinikal tipikal diabetes mellitus; ia diperhatikan dalam 12-70% pesakit. Kekerapannya di kalangan pesakit meningkat dengan ketara selepas 5 tahun atau lebih diabetes, tanpa mengira jenisnya. Walau bagaimanapun, korelasi neuropati dengan tempoh diabetes tidak mutlak, jadi terdapat pendapat bahawa kekerapan neuropati sebahagian besarnya dipengaruhi oleh sifat pampasan diabetes mellitus, tanpa mengira keterukan dan tempohnya. Ketiadaan data yang jelas dalam kesusasteraan mengenai kelaziman neuropati diabetik sebahagian besarnya disebabkan oleh maklumat yang tidak mencukupi mengenai manifestasi subklinikalnya. Neuropati diabetik merangkumi beberapa sindrom klinikal: radikulopati, mononeuropati, polineuropati, amyotrofi, neuropati vegetatif (autonomi) dan ensefalopati.

Radikulopati adalah bentuk neuropati periferal somatik yang agak jarang berlaku, yang dicirikan oleh sakit menembak akut dalam satu dermatom. Asas patologi ini adalah demielinasi silinder paksi di akar posterior dan lajur saraf tunjang, yang disertai dengan pelanggaran sensitiviti otot dalam, kehilangan refleks tendon, ataxia dan ketidakstabilan dalam pose Romberg. Dalam sesetengah kes, gambaran klinikal radikulopati boleh digabungkan dengan murid yang tidak rata, yang dianggap sebagai pseudotabe diabetes. Radikulopati diabetes mesti dibezakan daripada osteochondrosis dan ubah bentuk spondylosis tulang belakang.

Mononeuropati adalah akibat kerosakan pada saraf periferal individu, termasuk saraf kranial. Kesakitan spontan, paresis, gangguan deria, penurunan dan kehilangan refleks tendon di kawasan saraf yang terjejas adalah ciri. Proses patologi boleh merosakkan batang saraf pasangan III, V, VI-VIII saraf kranial. Pasangan III dan VI terjejas dengan ketara lebih kerap daripada yang lain: kira-kira 1% pesakit diabetes mellitus mengalami kelumpuhan otot ekstraokular, yang digabungkan dengan sakit di bahagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Kerosakan pada saraf trigeminal (pasangan V) menampakkan diri dalam serangan kesakitan yang teruk pada separuh muka. Patologi saraf muka (pasangan VII) dicirikan oleh paresis unilateral otot muka, dan pasangan VIII - dengan kehilangan pendengaran. Mononeuropati dikesan pada latar belakang diabetes mellitus jangka panjang dan toleransi glukosa terjejas.

Polineuropati adalah bentuk neuropati diabetik periferal somatik yang paling biasa, yang dicirikan oleh gangguan distal, simetri dan kebanyakannya deria. Yang terakhir diperhatikan dalam bentuk "sindrom stoking dan sarung tangan", dan patologi ini menunjukkan dirinya lebih awal dan lebih teruk di kaki. Secara ciri, terdapat penurunan dalam getaran, sentuhan, sakit dan sensitiviti suhu, penurunan dan kehilangan refleks Achilles dan lutut. Kerosakan pada anggota atas adalah kurang biasa dan berkorelasi dengan tempoh diabetes mellitus. Sensasi subjektif dalam bentuk paresthesia dan sakit malam yang sengit mungkin mendahului penampilan tanda-tanda objektif gangguan neurologi. Sindrom kesakitan yang teruk dan hiperalgesia, meningkat pada waktu malam, menyebabkan insomnia, kemurungan, kehilangan selera makan, dan dalam kes yang teruk - penurunan berat badan yang ketara. Pada tahun 1974, M. Ellenberg menggambarkan "cachexia polyneuropathic diabetes". Sindrom ini berkembang terutamanya pada lelaki tua dan digabungkan dengan kesakitan yang teruk, anoreksia, dan penurunan berat badan mencapai 60% daripada jumlah berat badan. Tiada korelasi dengan keparahan dan jenis diabetes telah diperhatikan. Kes serupa penyakit pada wanita tua dengan diabetes jenis II telah diterbitkan dalam kesusasteraan Rusia. Polineuropati distal sering menyebabkan gangguan trofik dalam bentuk hiperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, keguguran rambut, dan lebih jarang ulser trofik, terutamanya pada kaki (ulser neurotropik). Ciri ciri mereka adalah pemeliharaan aliran darah arteri di dalam saluran bahagian bawah kaki. Manifestasi klinikal neuropati distal somatik diabetik biasanya mengalami regresi di bawah pengaruh rawatan dalam tempoh beberapa bulan hingga 1 tahun.

Neuroarthropathy adalah komplikasi polineuropati yang agak jarang berlaku dan dicirikan oleh kemusnahan progresif satu atau lebih sendi kaki ("kaki diabetes"). Sindrom ini pertama kali diterangkan pada tahun 1868 oleh pakar neurologi Perancis Charcot pada pesakit dengan sifilis tertier. Komplikasi ini diperhatikan dalam banyak keadaan, tetapi paling kerap pada pesakit diabetes mellitus. Kelaziman neuropati adalah kira-kira 1 kes bagi setiap 680-1000 pesakit. Lebih kerap, sindrom "kaki diabetik" berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus jangka panjang (lebih daripada 15 tahun) dan terutamanya pada orang tua. Dalam 60% pesakit, terdapat kerosakan pada sendi tarsal dan tarsometatarsal, dalam 30% - sendi metatarsophalangeal dan dalam 10% - sendi buku lali. Dalam kebanyakan kes, prosesnya adalah unilateral dan hanya dalam 20% pesakit - dua hala. Edema, hiperemia kawasan sendi yang sepadan, ubah bentuk kaki, sendi buku lali, ulser trofik tapak kaki jika tiada sindrom kesakitan muncul. Pengesanan gambaran klinikal penyakit ini sering didahului oleh trauma, ketegangan tendon, pembentukan kalus dengan ulser berikutnya, dan sekiranya berlaku kerosakan pada sendi buku lali - patah pertiga bahagian bawah kaki. Secara radiologi, pemusnahan tulang besar-besaran dengan penyerapan dan penyerapan tisu tulang, pelanggaran kasar permukaan artikular dan perubahan hipertrofik periartikular dalam tisu lembut, sklerosis subkondral, pembentukan osteofit, patah intra-artikular dikesan. Selalunya, proses pemusnahan radiologi yang jelas tidak disertai dengan gejala klinikal. Dalam patogenesis neuroarthropathy pada orang tua, sebagai tambahan kepada polyneuropathy, faktor iskemia mengambil bahagian, yang disebabkan oleh kerosakan pada peredaran mikro dan saluran utama. Penambahan jangkitan mungkin disertai oleh phlegmon dan osteomielitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Manifestasi klinikal neuro-arthropathic dan kaki iskemia

Neuro-arthropathic	Kaki iskemik
Denyut vaskular yang baik Tisu biasa kaki Kapalan di tempat tekanan Refleks Achilles berkurangan atau tiada Kecenderungan untuk Hammer Toe "Kaki jatuh" (halaman tangga) Kecacatan Charcot Ulser yang tidak menyakitkan Cheiroarthropathy (bahasa Yunani cheir - tangan)	Tiada denyutan Atrofi tisu lembut Kulit kering nipis Refleks Achilles biasa Kemerahan pada kaki Pucat kaki apabila menaikkannya semasa berbaring Ulser yang menyakitkan

Satu lagi manifestasi neuroarthropathy adalah cheiropathy diabetik (neuroarthropathy), prevalensnya adalah 15-20% pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1 selama 10-20 tahun. Tanda pertama sindrom adalah perubahan pada kulit tangan. Ia menjadi kering, berlilin, padat dan menebal. Kemudian, ia menjadi sukar dan mustahil untuk meluruskan jari kelingking, dan kemudian jari lain kerana kerosakan sendi. Neuroarthropathy biasanya mendahului kemunculan komplikasi kronik diabetes mellitus (retinopati, nefropati). Risiko komplikasi ini dengan kehadiran neuroarthropathy meningkat sebanyak 4-8 kali.

Amyotrophy adalah bentuk neuropati diabetik yang jarang berlaku. Sindrom ini dicirikan oleh kelemahan dan atrofi otot ikat pinggang pelvis, sakit otot, penurunan dan kehilangan refleks lutut, sensitiviti terjejas di kawasan saraf femoral, dan fasikulasi terpencil. Proses ini bermula secara tidak simetri, kemudian menjadi dua hala dan lebih kerap berlaku pada lelaki tua dengan diabetes ringan. Elektromiografi mendedahkan patologi otot utama dan kerosakan saraf. Biopsi otot mendedahkan atrofi gentian otot individu, pemeliharaan striasi melintang, ketiadaan perubahan keradangan dan nekrotik, dan pengumpulan nukleus di bawah sarcolemma. Gambaran serupa biopsi otot diperhatikan dalam miopati alkohol. Amiotrofi diabetes harus dibezakan daripada polimiositis, sklerosis sisi amyotropik, miopati tirotoksik dan miopati lain. Prognosis untuk amyotrophy diabetik adalah menggalakkan: pemulihan biasanya berlaku dalam masa 1-2 tahun atau lebih awal.

Sistem saraf autonomi mengawal aktiviti otot licin, kelenjar endokrin, jantung dan saluran darah. Gangguan pemuliharaan parasympatetik dan simpatik mendasari perubahan dalam fungsi organ dalaman dan sistem kardiovaskular. Manifestasi klinikal neuropati autonomi diperhatikan dalam 30-70% kes, bergantung kepada kontinjen yang diperiksa pesakit diabetes mellitus. Patologi gastrousus termasuk disfungsi esofagus, perut, duodenum dan usus. Disfungsi esofagus dinyatakan dalam penurunan peristalsisnya, pengembangan dan penurunan nada sfinkter bawah. Secara klinikal, pesakit mengalami disfagia, pedih ulu hati dan, kadangkala, ulser esofagus. Gastropati diabetes diperhatikan pada pesakit dengan tempoh penyakit yang lama dan ditunjukkan dengan muntah makanan yang dimakan sehari sebelumnya. Secara radiologi, penurunan dan paresis peristaltik, pelebaran gastrik, dan pengosongan perlahan dikesan. Dalam 25% pesakit, pelebaran dan penurunan nada duodenum dan mentolnya dikesan. Rembesan dan keasidan jus gastrik berkurangan. Dalam biopsi gastrik, tanda-tanda mikroangiopati diabetik ditemui, yang digabungkan dengan kehadiran retinopati diabetik dan neuropati. Enteropati diabetes ditunjukkan oleh peningkatan peristalsis usus kecil dan cirit-birit berkala, lebih kerap pada waktu malam (kekerapan pergerakan usus mencapai 20-30 kali sehari). Cirit-birit diabetes biasanya tidak disertai dengan penurunan berat badan. Tiada kaitan dengan jenis diabetes dan keparahannya. Perubahan keradangan dan lain-lain tidak dikesan dalam biopsi mukosa usus kecil. Diagnosis adalah sukar kerana keperluan untuk membezakan daripada enteritis pelbagai etiologi, sindrom malabsorpsi, dll.

Neuropati (atony) pundi kencing dicirikan oleh penurunan keupayaan kontraksinya dalam bentuk kencing yang perlahan, pengurangannya kepada 1-2 kali sehari, kehadiran sisa air kencing dalam pundi kencing, yang menyumbang kepada jangkitannya. Diagnosis pembezaan termasuk hipertrofi kelenjar prostat, kehadiran tumor dalam rongga perut, asites, multiple sclerosis.

Mati pucuk adalah gejala biasa neuropati autonomi dan mungkin satu-satunya manifestasinya, diperhatikan dalam 40-50% pesakit diabetes. Ia mungkin sementara, sebagai contoh, semasa dekompensasi diabetes, tetapi kemudian ia menjadi kekal. Terdapat penurunan libido, tindak balas yang tidak mencukupi, melemahkan orgasme. Kemandulan pada lelaki yang menghidap diabetes mungkin dikaitkan dengan ejakulasi retrograde, apabila kelemahan sfinkter pundi kencing membawa kepada pembebasan sperma ke dalamnya. Pada pesakit diabetes, mati pucuk tidak dikaitkan dengan gangguan fungsi gonadotropik kelenjar pituitari, kandungan testosteron dalam plasma adalah normal.

Patologi berpeluh pada peringkat awal diabetes mellitus dinyatakan dalam peningkatannya. Dengan peningkatan tempoh penyakit, penurunannya diperhatikan, sehingga anhidrosis pada bahagian bawah kaki. Pada masa yang sama, dalam kebanyakan orang, berpeluh meningkat di bahagian atas badan (kepala, leher, dada), terutamanya pada waktu malam, yang menyerupai hipoglikemia. Apabila mengkaji suhu kulit, pelanggaran corak oral-caudal dan proksimal-distal dan tindak balas terhadap haba dan sejuk didedahkan. Jenis neuropati autonomi yang pelik ialah peluh gustatory, yang dicirikan oleh peluh yang banyak di muka, leher, dada bahagian atas beberapa saat selepas makan makanan tertentu (keju, perapan, cuka, alkohol). Ia jarang berlaku. Peningkatan peluh setempat adalah disebabkan oleh disfungsi ganglion simpatetik serviks superior.

Neuropati jantung autonomik diabetik (DACN) dicirikan oleh hipotensi ortostatik, takikardia berterusan, kesan terapeutik yang lemah, irama jantung tetap, hipersensitiviti kepada katekolamin, infarksi miokardium tanpa rasa sakit dan kadang-kadang kematian pesakit secara mengejut. Hipotensi postural (ortostatik) adalah tanda neuropati autonomi yang paling jelas. Ia dinyatakan dalam rupa pening, kelemahan umum, kegelapan mata atau kemerosotan penglihatan pada pesakit dalam kedudukan berdiri. Kompleks gejala ini sering dianggap sebagai keadaan hipoglisemik, tetapi dalam kombinasi dengan penurunan tekanan darah postur, asalnya tidak diragukan lagi. Pada tahun 1945, A. Rundles pertama kali mengaitkan hipotensi postural dengan neuropati dalam diabetes. Hipotensi postural mungkin diburukkan lagi oleh antihipertensi, diuretik, antidepresan trisiklik, fenotiazin, vasodilator, dan nitrogliserin. Pentadbiran insulin juga boleh memburukkan hipotensi postural dengan mengurangkan pengembalian vena atau merosakkan kebolehtelapan endothelial kapilari dengan penurunan jumlah plasma, manakala perkembangan kegagalan jantung atau sindrom nefrotik mengurangkan hipotensi. Adalah dipercayai bahawa kejadiannya dijelaskan oleh tindak balas renin plasma tumpul untuk berdiri akibat kemerosotan pemuliharaan simpatik radas juxtaglomerular, serta penurunan tahap norepinephrine plasma basal dan dirangsang (dalam kedudukan berdiri), atau kecacatan baroreseptor.

Pada pesakit diabetes mellitus yang rumit oleh DVT, semasa rehat, peningkatan kadar denyutan jantung kepada 90-100, dan kadang-kadang sehingga 130 denyutan / min diperhatikan. Tachycardia yang berterusan, yang tidak dapat diterima oleh kesan terapeutik pada pesakit diabetes mellitus, disebabkan oleh kekurangan parasympatetik dan boleh berfungsi sebagai manifestasi peringkat awal gangguan jantung autonomi. Pemuliharaan vagal jantung adalah punca kehilangan keupayaan untuk mengubah kadar denyutan jantung secara normal dalam kardiopati diabetik dan, sebagai peraturan, mendahului denervasi simpatetik. Pengurangan dalam variasi selang jantung semasa rehat boleh berfungsi sebagai penunjuk tahap gangguan fungsi sistem saraf autonomi.

Jumlah denervasi jantung jarang berlaku dan dicirikan oleh irama jantung pantas yang tetap. Kesakitan biasa semasa perkembangan infarksi miokardium tidak tipikal untuk pesakit yang mengalami DIC. Dalam kebanyakan kes, semasa itu, pesakit tidak berasa sakit atau mereka berasa tidak tipikal. Diandaikan bahawa punca infarksi yang tidak menyakitkan pada pesakit ini adalah kerosakan pada saraf visceral yang menentukan sensitiviti kesakitan miokardium.

M. McPage dan PJ Watkins melaporkan 12 kes "penangkapan kardiopulmonari" secara tiba-tiba dalam 8 individu muda dengan diabetes mellitus dan neuropati autonomi yang teruk. Tiada bukti klinikal dan anatomi infarksi miokardium, aritmia jantung, atau keadaan hipoglikemik. Dalam kebanyakan kes, punca serangan adalah penyedutan ubat narkotik semasa anestesia am, penggunaan ubat lain, atau bronkopneumonia (5 serangan berlaku sejurus selepas pemberian anestesia). Oleh itu, penangkapan kardiorespiratori adalah tanda khusus neuropati autonomi dan boleh membawa maut.

Encephalopathy diabetes. Perubahan berterusan dalam sistem saraf pusat pada orang muda biasanya dikaitkan dengan gangguan metabolik akut, dan pada usia tua juga ditentukan oleh keterukan proses aterosklerotik di dalam saluran otak. Manifestasi klinikal utama ensefalopati diabetik adalah gangguan mental dan gejala serebrum organik. Ingatan paling kerap terjejas pada pesakit diabetes. Keadaan hipoglikemik mempunyai kesan yang ketara terhadap perkembangan gangguan mnestik. Gangguan mental juga boleh menunjukkan diri mereka sebagai peningkatan keletihan, kerengsaan, sikap tidak peduli, sebak dan gangguan tidur. Gangguan mental yang teruk dalam diabetes jarang berlaku. Gejala neurologi organik boleh menampakkan diri sebagai simptom mikro yang bertaburan, menunjukkan kerosakan meresap pada otak, atau sebagai gejala organik kasar yang menunjukkan kehadiran lesi di otak. Perkembangan ensefalopati diabetik ditentukan oleh perkembangan perubahan degeneratif dalam neuron otak, terutamanya semasa keadaan hipoglikemik, dan fokus iskemia di dalamnya, yang dikaitkan dengan kehadiran mikroangiopati dan aterosklerosis.

Patologi kulit. Dermopathy diabetik, nekrobiosis lipoid dan xanthoma diabetik adalah lebih tipikal untuk pesakit diabetes, tetapi tiada satu pun daripada mereka yang benar-benar khusus untuk diabetes.

Dermopati ("bintik-bintik atropik") dinyatakan dalam penampilan pada permukaan anterior tulang kering papula simetri berwarna coklat kemerahan dengan diameter 5-12 mm, yang kemudian berubah menjadi bintik-bintik atropik berpigmen pada kulit. Dermopati lebih kerap dikesan pada lelaki dengan tempoh diabetes mellitus yang panjang. Patogenesis dermopati dikaitkan dengan mikroangiopati diabetik.

Necrobiosis lipoid adalah lebih biasa pada wanita dan dalam 90% kes adalah setempat pada satu atau kedua-dua tulang kering. Dalam kes lain, kawasan yang terjejas adalah batang, lengan, muka, dan kepala. Insiden nekrobiosis lipoid adalah 0.1-0.3% daripada semua pesakit diabetes. Penyakit ini dicirikan oleh rupa kawasan kulit merah-coklat atau kuning dengan saiz antara 0.5 hingga 25 cm, selalunya berbentuk bujur. Kawasan yang terjejas dikelilingi oleh sempadan erythematous vesel diluaskan. Pemendapan lipid dan karotena menyebabkan warna kuning pada kawasan kulit yang terjejas. Tanda-tanda klinikal nekrobiosis lipoid mungkin mendahului perkembangan diabetes mellitus jenis I beberapa tahun atau dikesan terhadap latar belakangnya. Hasil daripada pemeriksaan 171 pesakit dengan nekrobiosis lipoid, hubungan penyakit ini dengan diabetes mellitus didedahkan dalam 90% daripada mereka: dalam sesetengah pesakit, nekrobiosis berkembang sebelum diabetes mellitus atau terhadap latar belakangnya, manakala pesakit lain mempunyai kecenderungan keturunan kepadanya. Secara histologi, tanda-tanda endarteritis yang melenyapkan, mikroangiopati diabetik dan perubahan nekrobiotik sekunder ditemui pada kulit. Mikroskopi elektron mendedahkan pemusnahan gentian elastik, unsur tindak balas keradangan di kawasan nekrotik dan rupa sel gergasi. Salah satu punca nekrobiosis lipoid dianggap sebagai peningkatan pengagregatan platelet di bawah pengaruh pelbagai rangsangan, yang, bersama-sama dengan percambahan endothelial, menyebabkan trombosis saluran kecil.

Xanthoma diabetes berkembang akibat hiperlipidemia, dengan peranan utama dimainkan oleh peningkatan kandungan kilomikron dan trigliserida dalam darah. Plak kekuningan dilokalkan terutamanya pada permukaan fleksor pada bahagian kaki, dada, leher dan muka dan terdiri daripada pengumpulan histiosit dan trigliserida. Tidak seperti xanthomas yang diperhatikan dalam hiperkolesterolemia keluarga, ia biasanya dikelilingi oleh sempadan eritematous. Penghapusan hiperlipidemia membawa kepada kehilangan xanthoma diabetes.

Lepuh diabetes adalah lesi kulit yang jarang berlaku dalam diabetes mellitus. Patologi ini pertama kali diterangkan pada tahun 1963 oleh RP Rocca dan E. Peregura. Lepuh muncul secara tiba-tiba, tanpa kemerahan, pada jari tangan, kaki dan kaki. Saiznya berbeza dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Saiz lepuh boleh meningkat dalam beberapa hari. Cecair lepuh adalah lutsinar, kadangkala berdarah, dan sentiasa steril. Lepuh diabetes hilang dengan sendirinya (tanpa membuka) dalam masa 4-6 minggu. Lepuh diabetes berlaku lebih kerap pada pesakit dengan tanda-tanda neuropati diabetik dan tempoh kencing manis yang panjang, serta terhadap latar belakang ketoasidosis diabetik. Pemeriksaan histologi mendedahkan penyetempatan intradermal, subepidermal, dan subkornea lepuh. Patogenesis lepuh diabetes tidak diketahui. Ia mesti dibezakan daripada gangguan metabolisme pemfigus dan porfirin.

Granuloma Annular Darier mungkin berlaku pada pesakit diabetes mellitus ^: warga tua, lebih kerap pada lelaki. Pada batang dan anggota badan, ruam muncul dalam bentuk bintik-bintik edematous berbentuk syiling berwarna merah jambu atau kekuningan kemerahan, terdedah kepada pertumbuhan periferal yang cepat, gabungan dan pembentukan cincin dan angka polisiklik yang pelik, bersempadan dengan tepi yang padat dan terangkat. Warna zon tengah yang sedikit tenggelam tidak berubah. Pesakit mengadu gatal-gatal atau terbakar. Perjalanan penyakit itu panjang, berulang. Biasanya, ruam hilang selepas 2-3 minggu, dan yang baru muncul di tempat mereka. Secara histologi, edema, vasodilasi, infiltrat perivaskular neutrofil, histiosit, limfosit dikesan. Patogenesis penyakit ini belum ditubuhkan. Reaksi alahan terhadap sulfanilamide dan ubat lain boleh berfungsi sebagai faktor yang memprovokasi.

Vitiligo (kawasan simetri kulit depigmentasi) dikesan pada pesakit diabetes dalam 4.8% kes berbanding 0.7% dalam populasi umum, dan pada wanita 2 kali lebih kerap. Vitiligo biasanya digabungkan dengan diabetes mellitus jenis I, yang mengesahkan genesis autoimun kedua-dua penyakit.

Lebih kerap daripada penyakit lain, diabetes mellitus disertai oleh furuncles dan carbuncles, yang biasanya berlaku pada latar belakang dekompensasi penyakit, tetapi juga boleh menjadi manifestasi diabetes laten atau mendahului toleransi glukosa terjejas. Kecenderungan pesakit kencing manis yang lebih besar kepada penyakit kulat dinyatakan dalam manifestasi epidermofitosis, yang terdapat terutamanya di ruang interdigital kaki. Lebih kerap daripada orang yang mempunyai toleransi glukosa utuh, dermatosa gatal, ekzema, dan gatal-gatal di kawasan kemaluan dikesan. Patogenesis patologi kulit ini dikaitkan dengan pelanggaran metabolisme glukosa intraselular dan penurunan daya tahan terhadap jangkitan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologi organ penglihatan dalam diabetes mellitus

Pelbagai gangguan fungsi organ visual, termasuk buta, ditemui pada pesakit diabetes mellitus 25 kali lebih kerap daripada populasi umum. Antara pesakit yang mengalami kebutaan, 7% adalah pesakit diabetes mellitus. Gangguan fungsi organ visual boleh disebabkan oleh kerosakan pada retina, iris, kornea: kanta, saraf optik, otot ekstraokular, tisu orbit, dll.

Retinopati diabetik adalah salah satu punca utama kecacatan penglihatan dan buta pada pesakit. Pelbagai manifestasi (terhadap latar belakang tempoh 20 tahun diabetes mellitus) dikesan dalam 60-80% pesakit. Di kalangan pesakit diabetes jenis I dengan tempoh penyakit lebih daripada 15 tahun, komplikasi ini diperhatikan dalam 63-65%, di mana retinopati berkembang biak - dalam 18-20% dan buta lengkap - dalam 2%. Pada pesakit diabetes jenis II, tanda-tandanya berkembang dengan tempoh diabetes yang lebih pendek. Kecacatan penglihatan yang ketara menjejaskan 7.5% pesakit, dan kebutaan sepenuhnya berlaku pada separuh daripada mereka. Faktor risiko untuk perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik ialah tempoh diabetes mellitus, kerana terdapat korelasi langsung antara kekerapan sindrom ini dan tempoh diabetes jenis I. Menurut V. Klein et al., apabila memeriksa 995 pesakit, didapati bahawa kekerapan kecacatan penglihatan meningkat daripada 17% pada pesakit dengan tempoh diabetes tidak lebih daripada 5 tahun, kepada 97.5% dengan tempoh sehingga 10-15 tahun. Menurut pengarang lain, kes retinopati berfluktuasi sehingga 5% dalam tempoh 5 tahun pertama penyakit ini, sehingga 80% - dengan tempoh diabetes lebih daripada 25 tahun.

Pada kanak-kanak, tanpa mengira tempoh penyakit dan tahap pampasannya, retinopati dikesan lebih kurang kerap dan hanya dalam tempoh selepas baligh. Fakta ini membolehkan kita mengambil alih peranan perlindungan faktor hormon (STH, somatomedin "C"). Kebarangkalian edema cakera optik juga meningkat dengan tempoh diabetes: sehingga 5 tahun - ketiadaannya dan selepas 20 tahun - 21% daripada kes; secara purata, ia adalah 9.5%. Retinopati diabetik dicirikan oleh pelebaran venula, penampilan mikroaneurisme, eksudat, pendarahan dan retinitis yang membiak. Mikroaneurisme kapilari dan, terutamanya, venula adalah perubahan khusus dalam retina dalam diabetes mellitus. Mekanisme pembentukannya dikaitkan dengan hipoksia tisu yang disebabkan oleh gangguan metabolik. Kecenderungan ciri ialah peningkatan bilangan mikroaneurisme di kawasan premakular. Mikroaneurisme yang sudah lama wujud mungkin hilang, yang disebabkan oleh pecahnya (pendarahan) atau trombosis dan organisasi akibat pemendapan protein bahan seperti hialin dan lipid di dalamnya. Eksudat dalam bentuk putih-kuning, fokus lilin kelegapan biasanya disetempat di kawasan pendarahan di pelbagai bahagian retina. Kira-kira 25% pesakit dengan retinopati diabetik mengalami perubahan dalam bentuk retinitis yang membiak. Biasanya, dengan latar belakang mikroaneurisme, pendarahan di retina dan eksudat, mereka mengalami pendarahan dalam badan vitreous, yang disertai dengan pembentukan helai proliferatif tisu penghubung-vaskular yang menembusi dari retina ke dalam badan vitreous. Kedutan tisu penghubung seterusnya menyebabkan detasmen retina dan buta. Proses pembentukan saluran baru juga berlaku di retina, dengan kecenderungan untuk merosakkan cakera optik, yang menyebabkan penurunan atau kehilangan penglihatan sepenuhnya. Retinitis proliferasi mempunyai korelasi langsung dengan tempoh diabetes mellitus. Tanda-tandanya biasanya dikesan 15 tahun selepas pengesanan diabetes mellitus pada pesakit muda dan 6-10 tahun selepas pada orang dewasa. Kekerapan ketara komplikasi ini diperhatikan dengan tempoh penyakit yang panjang pada pesakit yang jatuh sakit pada usia muda. Dalam kebanyakan pesakit, retinitis yang membiak digabungkan dengan manifestasi klinikal nefropati diabetik.

Menurut klasifikasi moden (oleh E. Kohner dan M. Porta), terdapat tiga peringkat retinopati diabetik. Peringkat I ialah retinopati bukan proliferatif. Ia dicirikan oleh kehadiran mikroaneurisme, pendarahan, edema retina, dan fokus eksudatif dalam retina. Peringkat II ialah retinopati preproliferatif. Ia dicirikan oleh kehadiran anomali vena (manik, liku-liku, penggandaan, dan / atau turun naik yang ketara dalam kaliber kapal), sejumlah besar eksudat keras dan "bulu kapas", anomali mikrovaskular intraretinal, dan pelbagai pendarahan retina yang besar. Peringkat III ialah retinopati proliferatif.

Dicirikan oleh neovaskularisasi kepala saraf optik dan/atau bahagian lain retina, pendarahan vitreous dengan pembentukan tisu berserabut di kawasan pendarahan preretinal. Punca kebutaan pada pesakit diabetes mellitus adalah pendarahan vitreous, makulopati, detasmen retina, glaukoma dan katarak.

Retinopati diabetik (termasuk retinopati proliferatif) dicirikan oleh kursus seperti gelombang dengan kecenderungan untuk remisi spontan dan pemburukan berkala proses. Kemajuan retinopati difasilitasi oleh dekompensasi diabetes mellitus, hipertensi arteri, kegagalan buah pinggang dan, pada tahap yang ketara, kehamilan, serta hipoglikemia. Penyakit kelopak mata (blepharitis, cholazion, styes) tidak khusus untuk diabetes mellitus, tetapi sering digabungkan dengannya dan dicirikan oleh kursus berulang yang berterusan yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme glukosa tisu dan penurunan sifat imunobiologi badan.

Perubahan dalam saluran konjunktiva pada pesakit diabetes dinyatakan dengan kehadiran phlebopathy (pemanjangan dan pengembangan hujung venular kapilari, mikroaneurisme) dan kadang-kadang eksudat.

Perubahan kornea dinyatakan dalam keratodystrophy punctate epitelium, keratitis berserabut dan uveal, ulser kornea berulang, yang biasanya tidak menyebabkan penurunan ketara dalam penglihatan. Dengan pampasan diabetes mellitus yang tidak mencukupi, pemendapan bahan seperti glikogen dalam epitelium pigmen permukaan posterior iris kadang-kadang diperhatikan, yang menyebabkan perubahan degeneratif dan depigmentasi kawasan yang sepadan. Terhadap latar belakang retinopati proliferatif, 4-6% pesakit mempunyai rubeosis iris, dinyatakan dalam percambahan kapal yang baru terbentuk pada permukaan anterior dan ruang anterior mata, yang boleh menjadi punca glaukoma hemoragik.

Katarak dibahagikan kepada jenis metabolik (diabetes) dan nyanyuk. Yang pertama berkembang pada pesakit yang bergantung kepada insulin yang kurang pampasan dan disetempat di lapisan subkapsular kanta. Yang kedua - pada orang tua, kedua-dua pesakit kencing manis dan orang yang sihat, tetapi matang lebih cepat dalam bekas, yang menjelaskan keperluan untuk campur tangan pembedahan yang lebih kerap. Patogenesis katarak diabetes dikaitkan dengan peningkatan penukaran glukosa kepada sorbitol dalam tisu kanta terhadap latar belakang hiperglikemia. Pengumpulan berlebihan mereka menyebabkan edema selular, yang secara langsung atau tidak langsung mengubah metabolisme myonosite, yang membawa kepada perkembangan katarak.

Glaukoma berlaku pada 5% pesakit diabetes mellitus berbanding 2% orang yang sihat. Peningkatan tekanan intraokular lebih daripada 20 mm Hg boleh merosakkan fungsi saraf optik dan menyebabkan kecacatan penglihatan. Diabetes mellitus sering digabungkan dengan pelbagai jenis glaukoma (sudut terbuka, sudut sempit, dan disebabkan oleh retinopati proliferatif). Bentuk sudut terbuka adalah tipikal untuk pesakit, dicirikan oleh aliran keluar kelembapan bilik yang sukar disebabkan oleh pemusnahan alat saliran mata. Perubahan di dalamnya (saluran Schlemm) adalah serupa dengan manifestasi mikroangiopati diabetik.

Fungsi terjejas otot okulomotor (ophthalmoplegia) disebabkan oleh kerosakan pada pasangan III, IV dan VI saraf okulomotor kranial. Tanda-tanda yang paling ciri adalah diplopia dan ptosis, yang lebih biasa pada pesakit diabetes jenis I. Dalam sesetengah kes, ptosis dan diplopia mungkin merupakan manifestasi pertama diabetes klinikal. Penyebab oftalmoplegia adalah mononeuropati diabetik.

Gangguan ketajaman penglihatan sementara diperhatikan pada pesakit diabetes mellitus semasa rawatan insulin awal disebabkan oleh turun naik yang ketara dalam glikemia, dan juga sebagai salah satu tanda sebelum perkembangan katarak. Diabetes tanpa pampasan dengan hiperglikemia yang ketara disertai dengan peningkatan pembiasan akibat peningkatan kuasa biasan kanta. Sebagai peraturan, miopia berkembang sebelum perkembangan katarak. Perubahan ketajaman penglihatan di atas sebahagian besarnya boleh disebabkan oleh pengumpulan sorbitol dan cecair dalam kanta. Adalah diketahui bahawa hiperglikemia meningkatkan penukaran glukosa menjadi sorbitol dalam kanta, yang mempunyai osmolariti yang jelas yang menggalakkan pengekalan cecair. Ini seterusnya boleh menyebabkan perubahan dalam bentuk kanta dan sifat biasannya. Penurunan glikemia, terutamanya semasa rawatan insulin, sering menyumbang kepada kelemahan pembiasan. Dalam patogenesis gangguan yang ditunjukkan, pengurangan rembesan cecair di ruang anterior juga mungkin, yang menyumbang kepada perubahan dalam kedudukan kanta.

Lesi tisu orbital jarang berlaku dan disebabkan oleh jangkitan bakteria atau kulat. Kedua-dua tisu orbital dan periorbital terlibat dalam proses tersebut. Pesakit mengalami proptosis bola mata, oftalmoplegia (sehingga penetapan pusat pandangan), kemerosotan penglihatan, dan sindrom kesakitan. Penglibatan sinus kavernosus dalam proses itu menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan. Rawatan adalah konservatif - dengan ubat antibakteria dan antikulat.

Atrofi saraf optik bukanlah akibat langsung daripada diabetes, tetapi diperhatikan pada pesakit dengan tempoh penyakit yang lama dengan kehadiran retinopati proliferatif diabetes dan glaukoma.

Untuk mendiagnosis patologi organ visual, adalah perlu untuk menentukan ketajaman dan bidangnya, menggunakan biomikroskopi bahagian anterior mata untuk mengenal pasti perubahan vaskular dalam konjunktiva, limbus, iris dan tahap kelegapan kanta. Oftalmoskopi langsung, angiografi pendarfluor membolehkan untuk menilai keadaan saluran retina. Pesakit diabetes mellitus memerlukan pemeriksaan berulang oleh pakar oftalmologi 1-2 kali setahun.

Kerosakan jantung dalam diabetes mellitus

Patologi kardiovaskular adalah faktor utama yang menyebabkan kematian yang tinggi pada pesakit diabetes mellitus. Kerosakan jantung dalam penyakit ini boleh disebabkan oleh mikroangiopati diabetik, distrofi miokardium, neuropati jantung diabetik autonomi, dan aterosklerosis koronari. Di samping itu, pesakit diabetes mellitus lebih berkemungkinan daripada pesakit tanpa diabetes untuk membina endokarditis bakteria, abses miokardium terhadap latar belakang sepsis, perikarditis dalam kegagalan buah pinggang kronik, dan miokarditis hipokalemik dalam ketoasidosis.

Khusus untuk lesi diabetes mellitus pada saluran peredaran mikro - mikroangiopati diabetik - juga terdapat dalam otot jantung. Proses ini secara histologi dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah kapilari, venula dan arteriol, percambahan endothelium, penampilan aneurisme. Pemendapan berlebihan bahan PAS-positif, penuaan pramatang pericytes, pengumpulan kolagen mengambil bahagian dalam patogenesis penebalan membran bawah tanah. Mikroangiopati diabetes yang terdapat dalam miokardium menyumbang kepada gangguan aktiviti fungsinya.

Di kalangan pesakit dengan mikrokardiopati idiopatik, kekerapan relatif pesakit diabetes mellitus meningkat dengan ketara. Dalam kes ini, kerosakan pada saluran kecil dikesan (dengan arteri koronari besar yang tidak berubah), pengumpulan ekstravaskular kolagen, trigliserida dan kolesterol antara myofibrils, yang tidak disertai oleh hiperlipidemia. Secara klinikal, miokardiopati dicirikan oleh pemendekan tempoh pelepasan ventrikel kiri, pemanjangan tempoh terikan, dan peningkatan jumlah diastolik. Perubahan ciri miokardiopati boleh menyumbang kepada kejadian kegagalan jantung yang kerap semasa tempoh akut infarksi miokardium dan kematian yang tinggi. Patogenesis distrofi miokardium diabetik adalah disebabkan oleh gangguan metabolik yang tidak terdapat pada individu yang sihat dan pesakit yang mendapat pampasan yang baik dengan diabetes mellitus. Kekurangan insulin mutlak atau relatif mengganggu pengangkutan glukosa merentasi membran sel, jadi kebanyakan perbelanjaan tenaga miokardium diisi semula dengan peningkatan penggunaan asid lemak bebas, yang terbentuk semasa peningkatan lipolisis (di bawah keadaan kekurangan insulin). Pengoksidaan asid lemak bebas yang tidak mencukupi disertai dengan peningkatan pengumpulan trigliserida. Peningkatan tahap tisu glukosa-6-fosfat dan fruktosa-6-fosfat menyebabkan pengumpulan glikogen dan polisakarida dalam otot jantung. Pampasan untuk diabetes membantu menormalkan proses metabolik dalam miokardium dan meningkatkan indeks fungsinya.

Neuropati jantung autonomi diabetes adalah salah satu manifestasi klinikal neuropati vegetatif diabetik, yang juga termasuk sindrom gastropati, enteropati, atony pundi kencing, mati pucuk dan gangguan berpeluh. DVCN dicirikan oleh beberapa tanda khusus, termasuk takikardia berterusan, irama jantung tetap, hipotensi ortostatik, hipersensitiviti kepada katekolamin, infarksi miokardium tanpa rasa sakit dan sindrom "penangkapan kardiopulmonari". Ia disebabkan oleh kerosakan pada bahagian parasympatetik dan simpatik sistem saraf pusat. Pada mulanya, pemuliharaan parasympatetik jantung terjejas, yang ditunjukkan dalam takikardia yang disebutkan sebelum ini sehingga 90-100 denyutan / min, dan dalam beberapa kes sehingga 130 denyutan / min, yang tidak dapat diterima dengan kesan terapeutik. Kelemahan fungsi vagus juga merupakan punca gangguan peraturan irama jantung, yang ditunjukkan dalam ketiadaan variasi pernafasan selang jantung. Kerosakan pada gentian saraf deria juga menjelaskan infarksi miokardium yang agak kerap pada pesakit ini dengan gejala klinikal atipikal yang dicirikan oleh ketiadaan atau ekspresi lemah sindrom kesakitan. Dengan peningkatan dalam tempoh diabetes mellitus, perubahan dalam pemuliharaan simpatik gentian otot licin saluran periferal menyertai gangguan parasympatetik, yang dinyatakan dalam penampilan hipotensi ortostatik pada pesakit. Dalam kes ini, pesakit berasa pening, gelap di mata dan "lalat" berkelip. Keadaan ini berlalu dengan sendirinya, atau pesakit terpaksa mengambil kedudukan awal. Menurut AR Olshan et al., hipotensi ortostatik pada pesakit berlaku disebabkan oleh penurunan sensitiviti baroreseptor. N. Oikawa et al. percaya bahawa sebagai tindak balas kepada berdiri, terdapat penurunan dalam tahap adrenalin plasma.

Satu lagi manifestasi yang agak jarang berlaku bagi kekurangan parasympatetik ialah kekurangan kardiopulmonari yang diterangkan oleh M. McPage dan PJ Watkins pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus jenis I, dan dicirikan oleh pemberhentian aktiviti jantung dan pernafasan secara tiba-tiba. Daripada 8 pesakit yang diterangkan, 3 meninggal dunia dalam keadaan ini. Dalam kebanyakan kes, punca kematian adalah penyedutan analgesik narkotik semasa melegakan kesakitan untuk pembedahan. Pada bedah siasat, puncanya tidak dapat dipastikan pada si mati. Penangkapan kardiopulmonari, menurut pengarang, mempunyai asal pulmonari utama disebabkan oleh penurunan sensitiviti pusat pernafasan dan hipoksia pada pesakit dengan neuropati autonomi, kerana badan karotid dan kemoreseptor dipersarafi oleh saraf glossopharyngeal dan vagus. Akibat hipoksia, hipotensi berlaku, aliran darah serebrum berkurangan, dan penangkapan pernafasan genesis pusat berlaku, yang disahkan oleh tindak balas pantas pesakit terhadap perangsang pernafasan. Ujian yang mendedahkan gangguan sistem parasimpatetik adalah berdasarkan penurunan variasi selang jantung (menurunkan aritmia pernafasan) yang disebabkan oleh perubahan yang dijelaskan sebelumnya dalam tisu saraf. Ujian yang paling kerap digunakan untuk tujuan ini ialah ujian yang merekodkan perubahan dalam irama jantung semasa pernafasan normal dan dalam, ujian Valsalva yang diubah suai, ujian Ewing dan beberapa yang lain. Gangguan pemuliharaan simpatetik jantung didedahkan menggunakan ujian ortostatik dan ujian lain. Semua kaedah diagnostik yang disenaraikan adalah agak mudah untuk dilakukan, tidak invasif, dan cukup bermaklumat. Mereka boleh disyorkan untuk digunakan di hospital dan tetapan pesakit luar.

Atherosklerosis arteri koronari. Penyetempatan aterosklerosis koronari pada pesakit diabetes mellitus adalah sama seperti pada pesakit tanpa diabetes, dan ditunjukkan oleh penglibatan utama arteri koronari proksimal. Satu-satunya perbezaan ialah kejadian aterosklerosis koronari pada pesakit diabetes mellitus pada usia muda dengan manifestasi yang lebih teruk. Nampaknya, dalam diabetes terdapat cagaran yang jauh lebih sedikit, kerana data angiografi arteri koronari utama pada pesakit dengan sklerosis koronari dengan kehadiran dan ketiadaan diabetes adalah sama. Menurut kajian eksperimen, dipercayai bahawa peranan utama dalam perkembangan pesat aterosklerosis pada pesakit diabetes dimainkan oleh hiperinsulinemia endogen atau eksogen: insulin, menindas lipolisis, meningkatkan sintesis kolesterol, fosfolipid dan trigliserida di dinding saluran darah. Kebolehtelapan sel endothelial yang tahan insulin berubah di bawah pengaruh katekolamin (terhadap latar belakang turun naik glisemik), yang menggalakkan hubungan insulin dengan sel otot licin dinding arteri, yang merangsang percambahan sel-sel ini dan sintesis tisu penghubung di dinding vaskular. Lipoprotein ditangkap oleh sel otot licin dan menembusi ruang ekstraselular, di mana ia membentuk plak aterosklerotik. Hipotesis ini menerangkan hubungan ambang antara paras glukosa darah dan aterosklerosis, serta fakta bahawa faktor risiko sama-sama mempengaruhi perkembangan aterosklerosis pada pesakit diabetes dan pada orang yang sihat. Adalah diketahui bahawa jenis II penyakit ini dicirikan oleh peningkatan dalam tahap basal insulin dan peningkatan dalam kejadian aterosklerosis dan penyakit jantung koronari (CHD). Apabila membandingkan pesakit diabetes mellitus dan penyakit jantung iskemia dengan pesakit diabetes mellitus tanpa itu, peningkatan tindak balas insulin terhadap pentadbiran glukosa oral dan peningkatan yang lebih ketara dalam rembesan insulin selepas ujian lisan dengan tolbutamide didapati. Dalam diabetes jenis II yang digabungkan dengan aterosklerosis, nisbah insulin/glukosa meningkat. Hasil daripada kajian pesakit dengan aterosklerosis arteri koronari, serebrum dan periferi tanpa diabetes, peningkatan dalam tindak balas insulin terhadap beban glukosa oral juga didapati. Obesiti disertai dengan hiperinsulinemia baik dalam ketiadaan dan dengan kehadiran diabetes mellitus. Risiko penyakit jantung iskemia adalah lebih tinggi dengan kehadiran obesiti android.

Infarksi miokardium. Berbanding dengan kelazimannya dalam populasi, ia berlaku pada pesakit diabetes pada usia yang sama dua kali lebih kerap. Penyakit arteri koronari adalah punca utama kematian pada pesakit diabetes jenis II. Kematian akibat infarksi miokardium pada pesakit sedemikian adalah sangat tinggi dan mencapai 38% pada hari pertama selepas kejadiannya, dan 75% dalam tempoh 5 tahun akan datang. Kursus klinikal infarksi pada pesakit diabetes mempunyai ciri-ciri berikut: berlakunya infarksi yang meluas, komplikasi thromboembolic kegagalan jantung yang kerap diperhatikan, kelaziman infarksi berulang dan peningkatan kadar kematian dalam tempoh akut dan selalunya gambaran klinikal infarksi yang tidak biasa dengan sindrom kesakitan yang ringan dan tidak hadir. Kekerapan komplikasi ini secara langsung berkorelasi dengan tempoh diabetes (terutamanya pada pesakit jenis I), umur pesakit, kehadiran obesiti, hipertensi, hiperlipidemia dan, sedikit sebanyak, dengan keterukan diabetes dan sifat rawatannya. Dalam kebanyakan kes, diabetes jenis II bermula dengan infarksi miokardium.

Kesukaran terbesar dalam diagnosisnya adalah manifestasi atipikal. Kira-kira 42% pesakit semasa infarksi miokardium tidak merasakan sindrom kesakitan (berbanding dengan 6% pesakit tanpa diabetes) atau ia tidak tipikal dan lemah. Tanda-tanda infarksi pada pesakit diabetes mungkin berlaku secara tiba-tiba kegagalan umum, edema pulmonari, loya dan muntah yang tidak bermotivasi, dekompensasi diabetes mellitus dengan peningkatan glikemia dan ketoasidosis asal-usul yang tidak diketahui, aritmia jantung. Kajian pesakit diabetes yang meninggal dunia akibat infarksi miokardium menunjukkan bahawa 30% daripada mereka sebelum ini mengalami infarksi yang tidak didiagnosis, dan 6.5% mempunyai perubahan yang menunjukkan 2 atau lebih sebelum ini mengalami infarksi tanpa rasa sakit. Data kajian Framingham menunjukkan bahawa infarksi yang dikesan oleh pemeriksaan ECG sampingan diperhatikan dalam 39% pesakit diabetes dan 22% pesakit tanpanya. Kejadian infarksi miokardium yang tidak menyakitkan dalam diabetes mellitus pada masa ini sering dikaitkan dengan neuropati jantung autonomi dan kerosakan pada gentian deria saraf aferen. Hipotesis ini disahkan dengan mengkaji gentian saraf pesakit yang meninggal dunia semasa infarksi yang tidak menyakitkan. Dalam kumpulan kawalan si mati (pesakit dengan dan tanpa infarksi yang menyakitkan, dengan atau tanpa diabetes), perubahan yang sama tidak dijumpai pada bedah siasat.

Dalam tempoh akut infarksi miokardium, 65-100% pesakit mempunyai hiperglikemia basal, yang mungkin disebabkan oleh pembebasan katekolamin dan glukokortikoid sebagai tindak balas kepada situasi yang tertekan. Peningkatan ketara dalam rembesan insulin endogen yang diperhatikan dalam kes ini tidak menghilangkan hiperglikemia, kerana ini meningkatkan kandungan asid lemak bebas dalam darah, menekan kesan biologi insulin. Toleransi karbohidrat terjejas dalam tempoh akut infarksi miokardium selalunya sementara, tetapi hampir selalu menunjukkan risiko diabetes mellitus. Pemeriksaan seterusnya (selepas 1-5 tahun) pesakit dengan hiperglikemia sementara dalam tempoh akut infarksi menunjukkan bahawa 32-80% daripada mereka kemudiannya didiagnosis dengan NTG atau diabetes klinikal.

Kerosakan buah pinggang dalam diabetes

Nefropati diabetes (sindrom Kimmelstiel-Wilson, glomerulosclerosis intercapillary) adalah manifestasi sindrom diabetes lewat. Ia berdasarkan pelbagai proses, termasuk glomerulosklerosis nodular dan meresap, penebalan membran basal kapilari glomerular, arterio- dan arteriolosclerosis, dan fibrosis interstisial tiub.

Komplikasi ini merupakan salah satu punca utama kematian di kalangan pesakit diabetes mellitus, meningkat sebanyak 17 kali ganda berbanding populasi umum. Dalam kira-kira separuh daripada semua kes, nefropati diabetik berkembang pada pesakit yang mengalami diabetes mellitus sebelum umur 20 tahun. Manifestasi klinikalnya dikesan selepas 12-20 tahun penyakit ini. Walau bagaimanapun, beberapa perubahan dalam fungsi buah pinggang dan gangguan anatomi berkembang lebih awal. Oleh itu, sudah dengan permulaan diabetes mellitus, peningkatan dalam saiz buah pinggang, lumen tubulus dan kadar penapisan glomerular diperhatikan. Selepas pampasan untuk diabetes, saiz buah pinggang menjadi normal, tetapi kadar penapisan glomerular kekal meningkat walaupun selepas 2-5 tahun, apabila biopsi tusukan mendedahkan penebalan membran basal kapilari glomerular, yang menunjukkan peringkat awal (histologi) nefropati diabetes. Secara klinikal, tiada perubahan lain diperhatikan pada pesakit dalam tempoh 12-18 tahun, walaupun terdapat perkembangan gangguan anatomi.

Gejala pertama nefropati diabetik ialah proteinuria sementara, yang biasanya berlaku semasa melakukan senaman fizikal atau ortostasis. Kemudian ia menjadi malar dengan kadar penapisan glomerular normal atau berkurangan sedikit. Peningkatan ketara dalam proteinuria, melebihi 3 g/hari dan kadangkala mencapai 3 g/l, disertai dengan disproteinemia, dicirikan oleh hypoalbuminemia, penurunan IgG, hipergammaglobulinemia dan peningkatan alpha2-macroglobulins. Pada masa yang sama, 40-50% Volnykh mengalami sindrom nefrotik, hiperlipidemia muncul mengikut jenis IV mengikut Friedrichsen. Selepas 2-3 tahun proteinuria berterusan, azotemia muncul, kandungan urea dan kreatinin dalam darah meningkat, dan penapisan glomerular berkurangan.

Perkembangan selanjutnya penyakit ini membawa selepas 2-3 tahun lagi kepada perkembangan sindrom klinikal kegagalan buah pinggang pada separuh daripada pesakit, terutamanya peningkatan pesat dalam bilangan diperhatikan pada pesakit dengan proteinuria yang jelas dalam kombinasi dengan sindrom nefrotik. Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, kadar penapisan glomerular berkurangan secara mendadak, tahap sisa nitrogen (lebih daripada 100 mg%) dan kreatinin (lebih daripada 10 mg%) meningkat, anemia hipo- atau normokromik dikesan. Dalam 80-90% pesakit pada peringkat penyakit ini, tekanan arteri meningkat dengan ketara. Genesis hipertensi arteri disebabkan terutamanya oleh pengekalan natrium dan hipervolemia. Hipertensi arteri yang teruk boleh digabungkan dengan kegagalan jantung jenis ventrikel kanan atau rumit oleh edema pulmonari.

Kegagalan buah pinggang biasanya disertai oleh hiperkalemia, yang boleh mencapai 6 mmol / l atau lebih, yang ditunjukkan oleh perubahan ECG ciri. Patogenesisnya boleh disebabkan oleh mekanisme ekstrarenal dan buah pinggang. Yang pertama termasuk penurunan kandungan insulin, aldosteron, norepinephrine dan hyperosmolarity, asidosis metabolik, penyekat beta. Yang terakhir termasuk penurunan dalam penapisan glomerular, nefritis interstitial, hypoaldosteronism hyporeninemic, perencat prostaglandin (indomethacin) dan aldactone.

Kursus klinikal nefropati diabetik adalah rumit oleh jangkitan saluran kencing, pyelonephritis kronik, yang menyumbang kepada perkembangan nefritis interstitial. Pyelonephritis kronik selalunya tanpa gejala dan menunjukkan dirinya sebagai kemerosotan dalam perjalanan klinikal nefropati diabetik atau dekompensasi diabetes mellitus. Yang terakhir (menurut data bedah siasat - 110%) digabungkan dengan papillitis nekrotik, yang boleh menampakkan diri dalam bentuk yang teruk (1%) dengan peningkatan suhu badan, makrohematuria, kolik buah pinggang, serta dalam bentuk laten, selalunya tidak didiagnosis, kerana satu-satunya manifestasi adalah mikrohematuria. Dalam sesetengah pesakit dengan kegagalan buah pinggang, perjalanan diabetes mellitus berubah, yang dinyatakan dalam penurunan keperluan harian untuk insulin, disebabkan oleh penurunan selera makan pesakit akibat loya dan muntah, serta berkaitan dengan penurunan degradasi insulin dalam buah pinggang dan peningkatan separuh hayatnya.

Kursus klinikal dan manifestasi nefropati diabetik pada pesakit dengan diabetes jenis I dan jenis II mempunyai perbezaan yang ketara. Dalam diabetes jenis II, nefropati berkembang dengan lebih perlahan dan bukan punca utama kematian.

Keanehan manifestasi klinikal nefropati diabetik dalam pelbagai jenis diabetes nampaknya disebabkan oleh tahap penyertaan yang berbeza-beza dalam patogenesis perubahan boleh balik atau tidak boleh balik dalam tisu buah pinggang.

Patogenesis nefropati diabetik menurut D'Elia.

Perubahan boleh balik

1. Peningkatan penapisan glomerular tanpa peningkatan aliran plasma buah pinggang.
2. Proteinuria dengan hiperglikemia, kekurangan insulin, meningkat dengan senaman fizikal dan ortostasis.
3. Pengumpulan imunoglobulin, produk pecahan protein, dan hiperplasia mesangial dalam mesangium.
4. Mengurangkan keupayaan tubul distal untuk merembeskan ion hidrogen.

Perubahan yang tidak dapat dipulihkan

1. Peningkatan sintesis kolagen dalam membran bawah tanah.
2. Sklerosis hialin arteriol dengan kerosakan pada radas juxtaglomerular.
3. Aterosklerosis arteri dengan kerosakan buah pinggang.
4. Nekrosis papillary.

Mengikut sifat kursus klinikal, nefropati diabetik dibahagikan kepada bentuk terpendam, nyata secara klinikal, dan terminal. Yang terakhir dicirikan oleh uremia. Apabila membahagikan nefropati kepada peringkat, klasifikasi Mogensen (1983) digunakan, yang berdasarkan data makmal dan klinikal.

1. Tahap hiperfungsi berlaku pada permulaan diabetes mellitus dan dicirikan oleh hiperfiltrasi, hiperperfusi, hipertrofi buah pinggang dan normoalbuminuria (<30 mg/hari).
2. Tahap perubahan buah pinggang awal. Dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah glomerular, pengembangan mesangium, hiperfiltrasi dan normoalbuminuria (<30 mg/hari). Perubahan ini berlaku apabila diabetes mellitus berlanjutan selama lebih daripada 5 tahun.
3. Peringkat DN permulaan berkembang selepas 5 tahun atau lebih. Ia dicirikan oleh penampilan mikroalbuminuria (dari 30 hingga 300 mg / hari), normal atau peningkatan SCF.
4. Tahap DN yang jelas berlaku selepas 10-15 tahun diabetes. Ciri adalah proteinuria (lebih daripada 0.5 g protein sehari), hipertensi arteri, dan penurunan SCF. Tanda-tanda ini disebabkan oleh sklerosis 50-70% daripada glomeruli.
5. Peringkat kegagalan buah pinggang kronik (uremia). Dalam kes ini, SCF berkurangan (<10 ml/min). Perubahan dalam buah pinggang sepadan dengan jumlah glomerulosklerosis, yang berkembang dengan tempoh diabetes 15-20 tahun.

Peringkat I-III nefropati diabetik mewakili bentuk praklinikal penyakit ini.

Peringkat IV nefropati diabetik dicirikan oleh penampilan proteinuria, penurunan keupayaan menumpukan buah pinggang, hypoisosthenuria, edema, hipoproteinemia berterusan, hiperlipidemia, dan peningkatan tekanan darah. Pada masa yang sama, fungsi perkumuhan nitrogen dikurangkan.

Peringkat V nefropati diabetik adalah peringkat nefrosklerotik, yang dinyatakan dalam kegagalan buah pinggang kronik tahap III (edema, hipertensi, hypoisosthenuria, cylindruria, erythrocyturia, kreatinemia, azotemia, peningkatan paras urea darah, uremia). "Peningkatan" dalam perjalanan diabetes mellitus adalah ciri: glukosuria, hiperglikemia, dan keperluan insulin harian berkurangan, yang disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti enzim insulinase dalam buah pinggang, yang biasanya memecah insulin. Nefropati (peringkat IV-V) biasanya digabungkan dengan retinopati diabetik peringkat II dan III.